Médecine interne & Pneumologie & Médecine d'urgence
Embolie pulmonaire - Test médical Clinique Omicron
L'embolie pulmonaire (EP) est une obstruction aiguë d'une ou plusieurs artères pulmonaires par un matériel thrombotique — dans plus de 90 % des cas un thrombus provenant d'une thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs ou du pelvis. Elle constitue, avec la TVP, les deux manifestations cliniques de la maladie thromboembolique veineuse (MTEV), une entité physiopathologique unifiée. L'EP est la troisième cause de mortalité cardiovasculaire après l'infarctus du myocarde et l'AVC, avec une incidence estimée à 60 à 70 cas pour 100 000 habitants par an. Sa mortalité à court terme varie considérablement selon la sévérité : inférieure à 1 % pour les EP à faible risque traitées précocement, elle atteint 30 à 50 % pour les EP massives avec choc cardiogénique non traitées. La physiopathologie repose sur la triade de Virchow — stase veineuse, hypercoagulabilité, lésion endothéliale — et l'obstruction artérielle pulmonaire qui en résulte entraîne une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire → dilatation et dysfonction du ventricule droit (VD) → réduction du débit cardiaque → hypoxémie par effet shunt et espace mort ventilatoire augmenté → état de choc si l'obstruction est massive. La stratification du risque dès l'admission — distinguant EP à haut risque (choc ou hypotension), risque intermédiaire (dysfonction VD sans choc) et faible risque — est fondamentale car elle détermine l'urgence et l'intensité du traitement.
Présentation clinique, facteurs de risque et démarche diagnostique
- Présentation clinique — du syndrome banal à l'urgence vitale : dyspnée brutale inexpliquée (symptôme le plus fréquent — 80 % des EP) ; douleur thoracique pleurale (pleurésie réactionnelle — infarctus pulmonaire périphérique — 50 % des EP) ; tachycardie sinusale (>100 bpm — signe physique le plus fréquent) ; hémoptysie (infarctus pulmonaire hémorragique — 10–15 %) ; syncope ou pré-syncope (EP massive — dysfonction VD aiguë — 10 %) ; signes de TVP concomitante (douleur + œdème unilatéral du mollet — 30 % des EP) ; formes insidieuses : dyspnée d'effort progressive, tachycardie inexpliquée, exacerbation d'insuffisance cardiaque ou de BPCO — EP doit être évoquée dans tout tableau cardiorespiratoire inexpliqué
- Principaux facteurs de risque : chirurgie majeure récente (<3 mois — surtout orthopédique : prothèse totale de hanche ou de genou — risque × 40–60 sans prophylaxie) ; immobilisation prolongée (alitement >3 jours, voyage aérien >8h, paralysie de membre) ; cancer actif (hypercoagulabilité paraneoplasique — risque × 4–6 — 20 % des EP ont un cancer sous-jacent) ; grossesse et post-partum (risque × 4–5 — EP cause principale de mortalité maternelle directe au Canada) ; contraceptifs oraux combinés (risque × 3–4 — surtout si tabac + obésité) ; antécédents de MTEV (risque de récidive : 10 % à 1 an, 30 % à 5 ans) ; thrombophilie héréditaire (facteur V Leiden, mutation prothrombine G20210A, déficits en protéine C/S, en antithrombine) ou acquise (syndrome des antiphospholipides) ; obésité (IMC >30) ; insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique ; cathéter veineux central
- Score de Wells et stratification de la probabilité prétest : signes cliniques de TVP (3 pts) + EP plus probable que le diagnostic alternatif (3 pts) + fréquence cardiaque >100 bpm (1,5 pt) + immobilisation ou chirurgie dans les 4 semaines (1,5 pt) + antécédent de TVP/EP (1,5 pt) + hémoptysie (1 pt) + cancer actif (1 pt) ; score <2 = probabilité faible ; score 2–6 = probabilité modérée ; score >6 = probabilité élevée ; règle PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) : si les 8 critères PERC sont tous négatifs chez un patient à probabilité prétest faible → EP exclue sans dosage des D-dimères (âge <50 ans + FC <100 bpm + SpO₂ ≥95 % + pas de TVP + pas d'hémoptysie + pas d'utilisation récente d'œstrogènes + pas d'antécédent de TVP/EP + pas de chirurgie ou traumatisme récent nécessitant hospitalisation)
- Bilan diagnostique : D-dimères (ELISA haute sensibilité) : valeur de référence <500 µg/L — valeur prédictive négative >99 % si probabilité prétest faible ou modérée → D-dimères négatifs = EP exclue ; seuil ajusté à l'âge : chez les >50 ans, utiliser âge × 10 µg/L comme seuil (réduit les faux positifs sans perte de sensibilité — Douma 2010 BMJ) ; D-dimères positifs ou probabilité élevée → angioscanner thoracique (AngioTDM) : gold standard — sensibilité 83–100 %, spécificité 89–98 % — visualise les caillots jusqu'aux artères segmentaires ; scintigraphie pulmonaire V/Q (ventilation/perfusion) : alternative à l'AngioTDM si CI à l'iode (allergie, IRC sévère) + chez la femme enceinte (irradiation mammaire moindre) + si suspicion d'hypertension pulmonaire post-embolique chronique (HPEC) ; échographie veineuse des membres inférieurs (TVP proximale) : complément utile si AngioTDM non concluant ; ECG : tachycardie sinusale (signe le plus fréquent) + S1Q3T3 (15 % — peu spécifique) + BBD incomplet + inversion des ondes T en V1–V4 (surcharge VD) ; échocardiographie (ETT) : évaluation de la fonction VD (dilatation + hypokinésie + signe de McConnell) + estimation PAPS + recherche thrombus in situ + état hémodynamique → indispensable dans les EP à haut risque
Traitement
| Traitement | Mécanisme, schéma et modalités | Durée, efficacité et précautions |
|---|---|---|
| Anticoagulation — traitement de référence ACOD en 1re ligne — héparine si haut risque ou grossesse |
Anticoagulants oraux directs (ACOD) — traitement de 1re ligne ESC 2019 / Thrombosis Canada pour l'EP non massive : rivaroxaban (Xarelto) 15 mg × 2/j × 21 jours puis 20 mg × 1/j (schéma à dose initiale élevée sans héparine préalable) ; apixaban (Eliquis) 10 mg × 2/j × 7 jours puis 5 mg × 2/j (même principe — sans héparine préalable) ; dabigatran (Pradaxa) 150 mg × 2/j après 5–10 jours d'héparine initiale ; édoxaban (Lixiana) 60 mg × 1/j après 5–10 jours d'héparine initiale ; héparine de bas poids moléculaire (HBPM) + antivitamine K (warfarine) : traitement classique toujours utilisé si ACOD contre-indiqués (IRC sévère DFGe <30 + cancer actif + grossesse + syndrome des antiphospholipides) — HBPM : énoxaparine (Lovenox) 1 mg/kg SC × 2/j ou 1,5 mg/kg × 1/j ; tinzaparine 175 UI/kg × 1/j — warfarine : INR cible 2–3 — chevauchement HBPM + warfarine jusqu'à 2 INR consécutifs ≥2 à 24h d'intervalle ; héparine non fractionnée (HNF) IV : indiquée si EP à haut risque ou IR sévère — bolus 80 UI/kg + perfusion continue 18 UI/kg/h — TCA cible 60–100 sec (1,5–2,5 × contrôle) | Les ACOD sont supérieurs à la warfarine pour l'EP (réduction du risque hémorragique de 40–50 % avec efficacité anticoagulante non inférieure — méta-analyse van Es 2014 Lancet Haematol) ; contre-indications aux ACOD : DFGe <15–30 ml/min (selon la molécule) + grossesse + allaitement + syndrome des antiphospholipides (IgG et IgM positifs — risque de récidive augmenté sous ACOD vs warfarine — recommandation ESC/ISTH) + cancer actif (HBPM ou rivaroxaban/apixaban selon l'étude CARAVAGGIO/SELECT-D) ; réversibilité : andexanet alfa (Andexxa) pour rivaroxaban/apixaban + idarucizumab (Praxbind) pour dabigatran — disponibles dans les centres hospitaliers pour les hémorragies majeures ; durée de l'anticoagulation selon le contexte : EP provoquée par facteur transitoire majeur réversible (chirurgie, immobilisation) → 3 mois ; EP non provoquée (idiopathique) → minimum 3 mois puis réévaluation du risque de récidive vs hémorragique ; EP sur cancer actif → durée indéfinie tant que le cancer est actif |
| Thrombolyse systémique EP massive avec choc — urgence vitale |
Indication formelle : EP à haut risque avec arrêt cardiaque + instabilité hémodynamique (PAS <90 mmHg >15 min non expliquée autrement + choc cardiogénique avec signes de défaillance d'organe) ; agent : alteplase (tPA — Activase) 100 mg IV sur 2 heures (10 mg bolus IV sur 1–2 min + 90 mg IV sur 2h) — protocole de référence ESC 2019 ; en cas d'arrêt cardiaque : alteplase 50 mg bolus IV + massage cardiaque externe pendant 90 min minimum (lyse le thrombus pendant la réanimation) ; contre-indications absolues : AVC hémorragique ou AVC ischémique <3 mois + chirurgie intracrânienne ou spinale récente + traumatisme crânien sévère récent + saignement actif non compressible ; contre-indications relatives (à peser contre le risque vital) : chirurgie majeure <3 semaines + saignement gastro-intestinal récent <1 mois + grossesse + thrombocytopénie <100 × 10⁹/L + HTA sévère non contrôlée (>180/110) ; après la thrombolyse : reprendre l'anticoagulation par HNF IV sans bolus dès la fin de la perfusion (TCA <80 sec avant de reprendre) ou dès que TCA <2 × contrôle si perfusion arrêtée | La thrombolyse systémique réduit la mortalité de 50–60 % dans l'EP massive avec choc (méta-analyse Marti 2015 — NNT ≈ 8 pour prévenir un décès) au prix d'un risque hémorragique majeur de 10–20 % (AVC hémorragique 1–3 %) ; dans l'EP à risque intermédiaire élevé (dysfonction VD + troponine élevée) sans choc — thrombolyse de sauvetage (rescue thrombolysis) : réservée à la détérioration hémodynamique sous anticoagulation seule (PEITHO trial 2014 — réduction des complications précoces mais excès d'AVC hémorragiques avec thrombolyse systématique) ; thrombolyse à dose réduite (« low dose ») : alteplase 50 mg sur 2h (étude MOPETT 2013 — EP submassive — réduction PAPS et HPEC à 28 mois — données limitées) ; la décision de thrombolyse dans l'EP intermédiaire doit être individualisée — concertation urgentiste/réanimateur/pneumologue |
| Embolectomie chirurgicale et cathéter-dirigée Alternatives à la thrombolyse systémique |
Embolectomie chirurgicale sous CEC : indication si thrombolyse contre-indiquée ou échec + EP massive avec choc + thrombus in situ cardiaque droit + foramen ovale perméable avec embols paradoxaux — chirurgie cardio-thoracique en urgence + circulation extracorporelle (CEC) + extraction du thrombus artériel pulmonaire — taux de succès 80–90 % dans les centres experts — mortalité opératoire 20–30 % (versus >50 % sans traitement) ; thrombolyse cathéter-dirigée (EKOS + CDT) : cathéter multiperforé positionné dans l'artère pulmonaire par voie percutanée (veine fémorale → OD → AP) — infusion locale d'alteplase à faible dose (1 mg/h/cathéter × 12–24h) ± ultrasons de basse fréquence (système EKOS — ULTIMA trial 2014 — SEATTLE II 2015 — réduction PAPmoy + amélioration ratio VD/VG à 24h sans excès hémorragique vs thrombolyse systémique) ; aspiration de thrombus par cathéter (Penumbra Indigo, AngioVac) : option moins bien évaluée — centres spécialisés ; filtres cave (filtre dans la veine cave inférieure) : indiqués si EP confirmée + anticoagulation formellement contre-indiquée (hémorragie active majeure) ou récidive d'EP sous anticoagulation optimale — filtres récupérables préférés aux permanents — retrait dès que l'anticoagulation est possible | Les équipes interdisciplinaires PERT (Pulmonary Embolism Response Teams) — disponibles dans plusieurs centres hospitaliers universitaires québécois (CHUM, MUHC, IUCPQ) — permettent une décision concertée rapide (urgentiste + pneumologue + hématologue + cardiologue + chirurgien vasculaire) pour les EP à risque élevé et intermédiaire élevé — leur mise en place est associée à une réduction de la mortalité hospitalière dans plusieurs cohortes ; les filtres cave permanents augmentent le risque de TVP à long terme (Decousus PREPIC trial 1998) et ne sont pas des substituts à l'anticoagulation — leur indication doit être réévaluée régulièrement avec retrait si possible ; la CPAP et la ventilation non invasive peuvent aggraver l'état hémodynamique dans l'EP massive (augmentation de la postcharge VD) — préférer l'O₂ haut débit ou l'intubation orotrachéale avec réglages protecteurs (éviter les hautes pressions) |
| Durée de l'anticoagulation et prévention des récidives Décision individualisée — balance bénéfice/risque hémorragique |
Algorithme décisionnel selon le contexte : EP provoquée par facteur transitoire majeur chirurgical (chirurgie ≥30 min + anesthésie générale + alitement >3 jours) → arrêt à 3 mois — risque de récidive faible (3 % à 5 ans) ; EP provoquée par facteur transitoire mineur (voyage, immobilisation brève, contraceptifs) → 3 mois — risque intermédiaire (15 % à 5 ans) ; EP non provoquée (idiopathique — aucun facteur déclenchant identifié) → minimum 3 mois puis évaluation du rapport bénéfice/risque de la prolongation — score HERDOO2 chez la femme (hyperpigmentation + œdème + rougeur membre inf + D-dimères post-anticoagulation + obésité + âge ≥65 ans) — score HAS-BLED pour le risque hémorragique — recommandation ESC : anticoagulation prolongée indéfinie si risque hémorragique faible + premier épisode non provoqué + pas de contre-indication ; EP sur cancer actif → HBPM ou apixaban/rivaroxaban (CARAVAGGIO 2020 — HOKUSAI VTE Cancer) tant que cancer actif ou traité ; thrombophilie majeure (antiphospholipides, déficit antithrombine) → anticoagulation indéfinie ; EP récidivante → anticoagulation indéfinie sauf risque hémorragique majeur | L'EP non provoquée récidive dans 30–50 % des cas à 10 ans sans anticoagulation prolongée — la décision d'arrêter l'anticoagulation à 3 mois doit être prise en consultation avec le patient (préférences + risque hémorragique individuel + qualité de vie sous anticoagulant) ; dose réduite après 6 mois : apixaban 2,5 mg × 2/j (AMPLIFY-EXT trial — réduction de 67 % des récidives vs placebo) ou rivaroxaban 10 mg × 1/j (EINSTEIN CHOICE — réduction de 74 % vs aspirine) — options pour la prolongation indéfinie à moindre risque hémorragique ; aspirine seule (100 mg × 1/j) est insuffisante pour prévenir les récidives d'EP (réduction 30 % seulement — ASPIRE/WARFASA) vs ACOD à dose réduite — ne pas utiliser l'aspirine comme alternative aux anticoagulants ; dosage des D-dimères post-anticoagulation (1 mois après arrêt) : D-dimères positifs → risque de récidive doublé → argument fort pour prolonger l'anticoagulation (étude DOLORES/PROLONG) |
| Traitement ambulatoire et hypertension pulmonaire post-embolique EP à faible risque — séquelles à long terme |
Traitement ambulatoire ou sortie précoce de l'EP à faible risque : score PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) simplifié = 0 (âge <80 ans + pas de cancer + FC <110 + PAS ≥100 + SpO₂ ≥90 % + pas d'insuffisance cardiaque ni BPCO) → EP faible risque → traitement ambulatoire possible + ACOD d'emblée ; Hestia criteria (12 critères d'exclusion du traitement ambulatoire) — si tous négatifs → sortie possible ; taux de récidive et de mortalité à 30 jours du traitement ambulatoire de l'EP de faible risque : <1–2 % (Aujesky 2011 Lancet — non-inférieur à l'hospitalisation) ; hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HPTEC) : séquelle à long terme — thrombus organisé + remodelage vasculaire pulmonaire → obstruction progressive des artères pulmonaires → hypertension pulmonaire (PAPmoy >25 mmHg au cathétérisme droit) — incidence : 0,5–3,8 % des EP à 2 ans ; présentation : dyspnée d'effort progressive + intolérance à l'effort + signes de cœur pulmonaire chronique ; diagnostic : scintigraphie V/Q (première étape — haute sensibilité) + AngioTDM + cathétérisme pulmonaire ; traitement chirurgical de référence : endartériectomie pulmonaire (EAP) — opération de Jamieson — centres experts (Toronto General Hospital — meilleur centre canadien) + riociguat (Adempas — stimulateur de la guanylate cyclase soluble) si inopérable ou HPTEC résiduelle post-EAP | L'HPTEC est sous-diagnostiquée — tout patient avec EP et dyspnée persistante >3 mois sous anticoagulation optimale doit bénéficier d'une scintigraphie V/Q de dépistage ; l'EAP est curatrice dans 70–80 % des cas opérables (normalisation des pressions pulmonaires) — mortalité opératoire 2–5 % dans les centres experts ; le riociguat (Adempas) est le seul traitement médicamenteux approuvé Santé Canada pour l'HPTEC inopérable — remboursé RAMQ sous conditions ; la réhabilitation cardiopulmonaire après EP est recommandée pour les patients avec déconditionnement persistant ou HPTEC — améliore la capacité fonctionnelle et la qualité de vie ; TM6 (test de marche 6 minutes) + échocardiographie + NT-proBNP : bilans de suivi à 3 et 6 mois après EP pour dépister l'HPTEC et évaluer la récupération du VD |
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Bilan de thrombophilie — quand le prescrire : un bilan de thrombophilie (facteur V Leiden, mutation prothrombine G20210A, protéine C, protéine S, antithrombine, anticorps antiphospholipides — lupus anticoagulant + anticardiolipine IgG/IgM + anti-bêta2-GP1) est recommandé en cas d'EP non provoquée avant 50 ans, d'antécédents familiaux au 1er degré de MTEV, de récidive d'EP ou de TVP, de thrombose en site inhabituel (veine mésentérique, cave, cérébrale) ou de syndrome des antiphospholipides suspecté. Il doit être réalisé au moins 3 mois après l'épisode aigu et à distance de l'anticoagulation (la warfarine fausse les taux de protéine C et S ; les ACOD peuvent interférer avec certains tests de coagulation fonctionnels). Un résultat positif modifie la durée de l'anticoagulation mais ne doit pas retarder le traitement de l'épisode aigu.
Urgence — Embolie pulmonaire massive et choc
Composez le 911 immédiatement si : dyspnée brutale sévère + douleur thoracique + SpO₂ <90 % + tachycardie >120 bpm → embolie pulmonaire jusqu'à preuve du contraire — transfert en urgence.
Hypotension (PAS <90 mmHg) + syncope + signes de choc (pâleur, marbrures, altération de la conscience) dans ce contexte → EP massive → thrombolyse ou embolectomie chirurgicale en urgence vitale — O₂ haut débit + voie IV + appel réanimation.
Patient connu sous anticoagulants pour EP avec aggravation respiratoire brutale → récidive embolique ou saignement sous anticoagulant — évaluation urgente.
Consulter à Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron évaluent les patients présentant des symptômes évocateurs d'embolie pulmonaire (dyspnée inexpliquée, douleur thoracique, tachycardie), appliquent les algorithmes diagnostiques validés (score de Wells, D-dimères, orientation vers l'AngioTDM), initient l'anticoagulation et assurent le suivi ambulatoire des EP à faible risque traitées à domicile. Le suivi post-EP incluant la surveillance de l'HPTEC et la durée optimale de l'anticoagulation est coordonné avec les équipes de pneumologie et de médecine interne. Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Toute suspicion d'embolie pulmonaire constitue une urgence médicale nécessitant une évaluation hospitalière immédiate.
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