Gastroenterology & Family Medicine & Internal Medicine
Dyspepsia
La dyspepsie désigne un ensemble de symptômes chroniques ou récidivants localisés dans la région épigastrique, incluant la douleur ou la brûlure épigastrique, la satiété précoce (incapacité à terminer un repas normal) et la plénitude post-prandiale (sensation désagréable de lourdeur prolongée après le repas). Sa prévalence mondiale est estimée à 20–30 % de la population adulte, avec une prévalence au Canada d'environ 20 %, représentant l'une des causes les plus fréquentes de consultation en médecine de première ligne — environ 4–5 % de toutes les consultations médicales. La dyspepsie est classifiée en deux grandes catégories selon les critères de Rome IV (2016) : la dyspepsie fonctionnelle (DF — anciennement « dyspepsie non ulcéreuse ») — lorsqu'aucune cause organique structurale n'est retrouvée après investigation appropriée — et la dyspepsie organique (ou secondaire), dans laquelle une lésion muqueuse identifiable ou une pathologie systémique explique les symptômes. La dyspepsie fonctionnelle représente 60–70 % de tous les cas de dyspepsie et se subdivise selon les critères de Rome IV en deux sous-types distincts : le syndrome de détresse post-prandiale (SDPP — postprandial distress syndrome, PDS — dominé par la satiété précoce et la plénitude post-prandiale) et le syndrome de douleur épigastrique (SDE — epigastric pain syndrome, EPS — dominé par la douleur ou la brûlure épigastrique, indépendante des repas). Ces deux sous-types peuvent se chevaucher (30–40 % des patients) et coexister avec le reflux gastro-œsophagien (RGO) et le syndrome de l'intestin irritable (SII) — ce qui rend la démarcation clinique parfois difficile. L'infection à Helicobacter pylori est retrouvée chez 30–50 % des patients dyspeptiques au Canada et représente la seule cause identifiable traitable de dyspepsie fonctionnelle — son éradication améliore les symptômes chez 10–15 % des patients au-delà de l'effet placebo (NNT ≈ 14 — méta-analyse Cochrane Moayyedi 2011).
Causes de dyspepsie organique et fonctionnelle
- Dyspepsie fonctionnelle (Rome IV) : absence de lésion organique identifiable à la gastroscopie et aux examens complémentaires ; physiopathologie multifactorielle — hypersensibilité viscérale (abaissement du seuil de distension gastrique — accommodation fundique altérée) ; troubles de la motilité gastrique (retard de la vidange gastrique dans 25–30 % des DF — gastroparésie fonctionnelle — corrélation symptôme/vidange modeste) ; dysfonction de l'axe cerveau-intestin (hyperactivité des voies descendantes nociceptives centrales) ; infection à H. pylori (30–50 % des DF — éradication NNT ≈ 14) ; altérations du microbiome duodénal et gastrique ; antécédents de gastroentérite aiguë (dyspepsie post-infectieuse — 10–15 % après gastroentérite bactérienne)
- Ulcère gastro-duodénal (UGD) : H. pylori (70–80 % des ulcères duodénaux, 60–70 % des ulcères gastriques) et AINS (15–20 %) sont les deux causes principales ; douleur épigastrique classiquement soulagée par les antiacides et les repas (ulcère duodénal) ou aggravée par les repas (ulcère gastrique) ; diagnostic par gastroscopie (gold standard) + biopsies (recherche H. pylori et élimination d'une néoplasie gastrique pour les ulcères gastriques)
- Reflux gastro-œsophagien (RGO) : pyrosis (brûlure rétrosternale) et régurgitation acide sont les symptômes cardinaux — mais le RGO peut se présenter exclusivement sous forme de douleur épigastrique simulant une dyspepsie (« dyspepsie acide ») ; la distinction RGO/dyspepsie fonctionnelle est cliniquement importante car les IPP sont plus efficaces dans le RGO ; pH-métrie ambulatoire de 24h + impédancemétrie (gold standard diagnostique du RGO) si doute après essai empirique d'IPP
- Helicobacter pylori : bactérie à Gram négatif microaérophile colonisant l'épithélium gastrique — prévalence mondiale ~44 % — au Canada 20–30 % de la population adulte (plus élevée dans les communautés autochtones et les immigrants de zones endémiques) ; facteurs de virulence : CagA (oncoprotéine — augmente le risque de cancer gastrique ×5) + VacA (vacuolating cytotoxin) ; complications : ulcère gastro-duodénal, gastrite chronique active, adénocarcinome gastrique (3e cause de mortalité par cancer mondial), lymphome MALT gastrique ; dépistage non invasif : test respiratoire à l'urée marquée au ¹³C (TRU — sensibilité 95 %, spécificité 95 %) ; sérologie (IgG anti-H. pylori — moins spécifique post-éradication) ; antigènes fécaux (sensibilité 94 %, spécificité 97 %)
- Gastroparésie : retard de la vidange gastrique documenté par scintigraphie gastrique (gold standard — repas marqué au ¹¹¹In ou ⁹⁹mTc — rétention >60 % à 2h ou >10 % à 4h) ; causes : diabétique (neuropathie autonome végétative — cause la plus fréquente) ; post-chirurgicale (vagotomie, fundoplicature) ; idiopathique ; médicamenteuse (opioïdes, anticholinergiques, GLP-1 analogues — ozempic) ; symptômes : nausées, vomissements post-prandiaux tardifs, satiété précoce, plénitude post-prandiale, perte de poids
- Autres causes organiques : cancer gastrique (drapeau rouge — voir ci-dessous) ; lithiase biliaire et cholécystite chronique (dyspepsie biliaire — douleur épigastrique post-prandiale droite + nausées) ; pancréatite chronique (douleur épigastrique transfixiante irradiant dans le dos, aggravée par l'alcool et les repas riches en graisses) ; médicaments (AINS, aspirine, ferrosulfate, metformine, lévodopa, digoxine, codéine, antibiotiques — érythromycine, tétracyclines) ; maladies systémiques (hypothyroïdie, hyperparathyroïdie, insuffisance rénale chronique — dyspepsie urémique, diabète)
Stratégie diagnostique selon le profil du patient
| Clinical situation | Approche diagnostique recommandée | Justification et remarques |
|---|---|---|
| Patient <60 ans sans drapeau rouge Première ligne — stratégie test-and-treat |
Dépistage non invasif de H. pylori (test respiratoire à l'urée marquée ¹³C ou antigènes fécaux — ne pas utiliser la sérologie seule — non remboursée RAMQ si asymptomatique) → si positif : éradication + réévaluation 4–8 semaines → si négatif ou symptômes persistants post-éradication : essai empirique d'IPP 4–8 semaines → si réponse insuffisante : réévaluation et gastroscopie selon l'évolution | Recommandée par le Consensus canadien sur la dyspepsie (ACG 2017, CAG) — la stratégie test-and-treat évite 60–70 % des gastroscopies inutiles ; arrêt des IPP 2 semaines et des antibiotiques 4 semaines avant le test respiratoire (risque de faux négatif) ; le test respiratoire est remboursé au Québec (RAMQ) pour le dépistage de H. pylori si indication clinique documentée |
| Patient ≥60 ans ou drapeau rouge présent Gastroscopie d'emblée |
Gastroscopie (œsogastroduodénoscopie — OGD) avec biopsies multiples obligatoires (protocol de Sydney : 5 biopsies gastriques — 2 antre, 2 corps, 1 incisure angulaire) → diagnostic lésionnel direct (UGD, gastrite, cancer) + test rapide à l'uréase (CLO test) pour H. pylori ; si biopsies négatives pour H. pylori malgré CLO test positif : culture + antibiogramme (résistances à la clarithromycine et au métronidazole) | Risque de néoplasie gastrique augmente significativement après 60 ans et en présence de drapeaux rouges ; seuil abaissé à 55 ans si origine asiatique, antécédent familial de cancer gastrique, ou immigrants de zones à haute prévalence (Asie, Amérique latine, Europe de l'Est) ; les biopsies systématiques selon le protocole de Sydney permettent de stadifier la gastrite (score OLGA/OLGIM — risque de métaplasie intestinale et d'adénocarcinome) |
| Suspicion de gastroparésie Après exclusion des causes organiques |
Scintigraphie de vidange gastrique standardisée (repas solide marqué au ¹¹¹In ou ⁹⁹mTc — mesures à 0, 1, 2 et 4 heures — gold standard) ; électrogastrogramme (EGG — dysrythmies gastriques) ; capsule sans fil (SmartPill — mesure pH + pression + température en transit gastro-intestinal complet) ; HbA1c si diabète suspect ou non équilibré (neuropathie autonome) | Exclure d'abord une cause mécanique obstructive (gastroscopie + TDM abdominal) ; la corrélation clinique entre retard de vidange et sévérité des symptômes est modeste — certains patients symptomatiques ont une vidange normale et vice versa ; les médicaments allongeant la vidange gastrique (opioïdes, antidépresseurs tricycliques, GLP-1 analogues) doivent être arrêtés avant l'examen si possible |
| Dyspepsie réfractaire aux IPP et à l'éradication H. pylori Approche spécialisée |
Gastroscopie si non encore réalisée + biopsies duodénales (maladie cœliaque — IgA anti-transglutaminase + biopsies D2) ; pH-métrie ambulatoire de 24h avec impédancemétrie (RGO résiduel sous IPP — reflux non acide) ; échographie abdominale (lithiase biliaire, dilatation voies biliaires, pancréas) ; bilan biologique : TSH, calcémie, NFS, créatinine, glycémie ; consultation gastroentérologie et/ou évaluation de l'axe cerveau-intestin (psychologie — TCC) | La maladie cœliaque se présente fréquemment sous forme de dyspepsie chronique réfractaire — dépistage sérologique (IgA anti-tTG + IgA totales) avant les biopsies ; la superposition RGO/dyspepsie fonctionnelle (overlap) est fréquente — le RGO peut masquer une DF sous-jacente mal contrôlée par les IPP ; l'anxiété et la dépression sont présentes dans 40–50 % des dyspepsies fonctionnelles réfractaires |
Treatments
| Treatment | Mécanisme, posologie et indication | Effectiveness and precautions |
|---|---|---|
| Éradication de H. pylori Si test positif — traitement étiologique |
Trithérapie standard (1re ligne au Canada si taux de résistance clarithromycine <15 % — variable selon région) : oméprazole 20 mg + clarithromycine 500 mg + amoxicilline 1 g — 2 fois/jour × 14 jours (supérieur à 7 jours — méta-analyse Fuccio 2013 — taux d'éradication 70–85 %) ; thérapie quadruple bismuth (Pylera — bismuth 140 mg + métronidazole 125 mg + tétracycline 125 mg × 3 gélules × 4/j + IPP × 2/j × 10 jours — taux d'éradication 85–93 % — recommandée si allergie pénicilline ou résistance clarithromycine) ; thérapie quadruple concomitante (sans bismuth) : IPP + amoxicilline + clarithromycine + métronidazole × 14 jours — utilisée dans les zones à haute résistance clarithromycine | Confirmer l'éradication 4 semaines après la fin du traitement (test respiratoire ¹³C ou antigènes fécaux — ne pas utiliser la sérologie) ; en cas d'échec de 1re ligne : thérapie bismuth ou antibiothérapie guidée par l'antibiogramme (culture + sensibilités sur biopsies) ; résistance à la clarithromycine en hausse au Canada (15–30 % selon les régions) ; éviter l'alcool pendant la prise de métronidazole (effet antabuse) ; les IPP doivent être arrêtés 2 semaines avant le test de confirmation |
| Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) Dyspepsie acide, SDE, RGO associé |
Inhibition irréversible de la H⁺/K⁺-ATPase (pompe à protons) des cellules pariétales gastriques → réduction de la sécrétion acide gastrique de 80–95 % ; oméprazole 20 mg/jour (Losec — 1re ligne générique) ; pantoprazole 40 mg/jour (Pantoloc) ; ésoméprazole 40 mg/jour (Nexium — légèrement supérieur en termes de cicatrisation des ulcères) ; lansoprazole 30 mg/jour ; prendre 30–60 min avant le premier repas (activation optimale des pompes à protons lors de leur stimulation post-prandiale) ; essai empirique 4–8 semaines pour le syndrome de douleur épigastrique (SDE) de la DF | Efficacité dans la dyspepsie fonctionnelle : NNT ≈ 9 (méta-analyse Moayyedi 2017) — meilleure efficacité dans le sous-type SDE que PDS ; effets indésirables à long terme : hypomagnésémie (IPP >1 an) ; réduction de l'absorption du magnésium, du calcium et de la vitamine B12 ; risque de pneumonie communautaire légèrement augmenté ; risque de colite à C. difficile modérément augmenté ; néphrite interstitielle aiguë (rare) ; usage IPP au long cours à réévaluer régulièrement (sevrage graduel avec demi-dose si possible) ; prise concomitante de clopidogrel (Plavix) — préférer pantoprazole (moins d'interaction CYP2C19) |
| Antiacides et alginates Symptômes intermittents légers |
Antiacides (hydroxyde d'aluminium + hydroxyde de magnésium — Maalox, Gaviscon) : neutralisation chimique de l'acide chlorhydrique gastrique → soulagement rapide (5–15 min) mais de courte durée (30–60 min) ; alginates (Gaviscon — alginate de sodium + bicarbonate) : formation d'un radeau visqueux flottant sur le contenu gastrique → barrière mécanique antireflux en plus de la neutralisation acide ; antiacides à base de calcium (Tums — carbonate de calcium) : action rapide + apport calcique marginal | Traitement symptomatique des épisodes intermittents légers de dyspepsie ou de pyrosis ; pas d'effet sur la guérison des lésions muqueuses ; antiacides aluminiques : constipation + interférence avec l'absorption des médicaments (prendre à distance de 2h des autres médicaments) ; antiacides magnésiques : diarrhée ; usage limité en IRC (accumulation de magnésium et d'aluminium) ; alginates : bonne tolérance — option de première ligne chez la femme enceinte (sécurité établie) |
| Prokinétiques — dompéridone, métoclopramide SDPP — gastroparésie |
Dompéridone (Motilium) : antagoniste des récepteurs D2 dopaminergiques périphériques (gastrique + duodénal) → amélioration de la coordination antro-duodénale + accélération de la vidange gastrique + réduction de la nausée et de la plénitude post-prandiale ; 10 mg × 3/jour 30 min avant les repas (max 30 mg/jour) ; ne franchit pas la barrière hémato-encéphalique (moins d'effets extrapyramidaux que le métoclopramide) ; métoclopramide (Maxeran) : antagoniste D2 central + périphérique + agoniste 5-HT4 → prokinétique + antiémétique central ; 10 mg × 3/jour avant les repas | Dompéridone : efficace dans la gastroparésie et le syndrome de détresse post-prandiale (Cochrane Tack 2018) ; risque d'allongement du QTc (surveillance ECG — CI si QTc >450 ms ou prise de médicaments QT-prolongeants) ; hyperprolactinémie (galactorrhée, gynécomastie, aménorrhée) ; métoclopramide : usage long terme déconseillé (>3 mois) en raison du risque de dyskinésie tardive (mouvements involontaires — irréversibles dans certains cas) ; syndrome extrapyramidal (réactions aiguës dystonie — traiter avec diphenhydramine IV) ; sédation ; pour la gastroparésie réfractaire : érythromycine 125–250 mg 30 min avant les repas (agoniste de la motiline — prokinétique puissant — usage limité par la tachyphylaxie et les interactions antibiotiques) |
| Antidépresseurs à faible dose Dyspepsie fonctionnelle réfractaire |
Amitriptyline 10–50 mg au coucher (TCA — néuromodulation viscérale — réduction de l'hypersensibilité viscérale + amélioration du sommeil) ; mirtazapine 7,5–15 mg au coucher (antagoniste 5-HT3 + H1 — antiémétique + stimulant de l'appétit + amélioration de la vidange gastrique — utile si nausées prédominantes + perte de poids) ; buspirone 10 mg × 3/jour (agoniste 5-HT1A — amélioration de l'accommodation fundique — essai BESST — Tack 2012 — réduction de la satiété précoce) ; sulpiride 50 mg × 2/jour (antidopaminergique — utilisé en Europe pour la DF) | Les antidépresseurs à faible dose sont efficaces dans la dyspepsie fonctionnelle réfractaire via la neuromodulation viscérale plutôt que via un effet antidépresseur (les doses analgésiques viscérales sont inférieures aux doses antidépressives) ; essai TANDEMPILOT (amitriptyline vs escitalopram vs placebo dans la DF — Talley 2015 — amitriptyline supérieure au placebo NNT ≈ 6 dans le SDE, escitalopram non supérieur au placebo) ; TCC (thérapie cognitivo-comportementale) et hypnothérapie gastro-intestinale (essai SANO — van Oudenhove 2010) : efficaces dans les composantes psychologiques de la DF |
ℹ️
Visit stratégie test-and-treat H. pylori est recommandée comme approche de première ligne pour tous les patients de moins de 60 ans présentant une dyspepsie sans drapeau rouge (recommandations ACG 2017, CAG, Maastricht VI/Florence 2022). Cette stratégie est coût-efficace, évite la plupart des gastroscopies inutiles, et traite la cause la plus fréquente de dyspepsie organique curable. Avant de procéder au test respiratoire à l'urée ¹³C : arrêter les IPP depuis au moins 14 jours and antibiotiques depuis au moins 28 jours — ces médicaments réduisent la charge bactérienne et peuvent entraîner de faux négatifs. La sérologie H. pylori (IgG) n'est pas recommandée pour le test-and-treat car elle reste positive après éradication et ne distingue pas infection active et ancienne.
Drapeaux rouges — Gastroscopie urgente requise
Consult your doctor without delay si la dyspepsie s'accompagne de l'un de ces signes d'alarme : dysphagie progressive (difficulté croissante à avaler les solides puis les liquides) ; perte de poids involontaire (>5 % en 6 mois) ; anémie ferriprive inexpliquée (sang occulte fécal positif) ; vomissements persistants et répétés ; masse épigastrique palpable ; antécédent familial de cancer gastrique ; âge ≥60 ans avec apparition récente ou modification des symptômes ; origine asiatique (prévalence de cancer gastrique plus élevée).
Dial 911 ou rendez-vous immédiatement à l'urgence en cas de : hématémèse (vomissement de sang rouge ou en marc de café) ; méléna (selles noires et nauséabondes) ; douleur abdominale aiguë diffuse avec rigidité de la paroi (perforation gastrique ou duodénale) ; hypotension + tachycardie + pâleur (hémorragie digestive haute active — transfusion + endoscopie en urgence).
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron évaluent et prennent en charge la dyspepsie — stratégie test-and-treat H. pylori, prescription d'IPP, initiation de la trithérapie ou quadrithérapie d'éradication, et orientation vers la gastroentérologie pour gastroscopie si drapeaux rouges ou réponse insuffisante au traitement empirique. Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Québec ainsi qu'en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Tout symptôme dyspeptique associé à un drapeau rouge doit faire l'objet d'une évaluation médicale rapide.
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