Gastroentérologie & Infectiologie & Médecine de famille & Oncologie digestive
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori (H. pylori) est un bacille à Gram négatif, microaérophile et hélicoïdal, colonisant la muqueuse gastrique de plus de 44 % de la population mondiale — soit environ 3,5 milliards de personnes. Découvert en 1983 par Barry Marshall et Robin Warren, dont la démonstration du rôle causal de H. pylori dans l'ulcère gastroduodénal leur valut le prix Nobel de médecine en 2005, il constitue la première cause infectieuse de cancer humain identifiée par l'OMS — classé comme cancérogène de groupe 1 depuis 1994. H. pylori est responsable de 90 % des ulcères duodénaux, de 70–80 % des ulcères gastriques, et de 89 % des adénocarcinomes gastriques non cardiales dans le monde. Malgré une prévalence en déclin dans les pays développés (15–30 % au Canada et dans les pays à revenus élevés vs 60–90 % dans les pays à revenus faibles et intermédiaires), l'infection à H. pylori reste la cause d'une proportion importante de consultations digestives en médecine de famille. Le diagnostic repose sur des tests non invasifs — test respiratoire à l'urée marquée au ¹³C (TRU — méthode de référence non invasive) et test de détection des antigènes fécaux (TAF) — ou invasifs — culture, histologie et test à l'uréase rapide lors d'une endoscopie. La sérologie (anti-H. pylori IgG) ne permet pas de distinguer une infection active d'une infection ancienne et ne doit pas être utilisée pour confirmer l'éradication. Le traitement repose sur des protocoles d'antibiothérapie combinés à un inhibiteur de la pompe à protons (IPP), dont les schémas ont évolué en réponse à l'augmentation des résistances aux antibiotiques — notamment à la clarithromycine — avec les quadrithérapies bismuthées (thérapie de Pylera) et la quadrithérapie concomitante désormais recommandées en 1re intention dans la plupart des contextes.
Microbiologie, physiopathologie et facteurs de virulence
- Caractéristiques microbiologiques et mécanismes de colonisation gastrique : morphologie et survie en milieu acide : bacille hélicoïdal ou en forme de S + Gram négatif + 4–6 flagelles polaires → motilité dans le mucus gastrique + microaérophile (3–15 % O₂) → difficile à cultiver en laboratoire (BSL-2 + atmosphère microaérophile + milieux enrichis + 5–7 jours) → mécanismes de survie dans l'acidité gastrique (pH 1–2) : uréase = enzyme clé + hydrolyse l'urée en ammoniaque (NH₃) + CO₂ → NH₃ neutralise localement l'acide gastrique → crée un microenvironnement neutre autour de la bactérie → la uréase est le fondement du test respiratoire à l'urée et du test à l'uréase rapide endoscopique → mucines : les flagelles + les adhésines permettent la traversée et l'adhérence dans le mucus gastrique → le H. pylori adhère préférentiellement à l'épithélium gastrique antral ; facteurs de virulence principaux : CagA (Cytotoxin-Associated Gene A) : protéine effectrice injectée dans les cellules épithéliales via le système de sécrétion de type IV (T4SS — seringue moléculaire) → phosphorylation par les kinases SRC + ABL → activation des voies RAS-MAPK + PI3K-AKT + SHP2 → réorganisation du cytosquelette d'actine (morphologie « colibri ») + prolifération cellulaire + inhibition de l'apoptose → cagA-positif : risque de CHC gastrique + ulcère duodénal accrus (Blaser 1995 — Cancer Research) → CagA = « oncoprotéine bactérienne » → VacA (Vacuolating Cytotoxin A) : forme des pores dans les membranes cellulaires + induit la vacuolisation intracellulaire + apoptose + diminution de la réponse T-reg → allèles s1/m1 = plus virulents → BabA (Blood group Antigen Binding Adhesin) : adhésion aux antigènes de Lewis b sur l'épithélium → OipA (Outer Inflammatory Protein A) : activation de NF-κB → IL-8 → inflammation → DupA : facteur de risque d'ulcère duodénal ; réponse immunitaire et inflammation gastrique : H. pylori → LPS atypique (faible immunogénicité TLR4) + flagelline non reconnue par TLR5 → échappe à la détection immunitaire innée initiale → mais : CagA + VacA + LPS → activation de NF-κB dans les cellules épithéliales → IL-8 (principal chimioattractant des PNN) → gastrite chronique active → recrutement des neutrophiles + macrophages + lymphocytes T et B → Th1 dominant → IFN-γ + TNF-α → lésion de la muqueuse gastrique → la réponse immune est insuffisante pour éliminer la bactérie (persistance chronique) → gastrite → métaplasie intestinale → dysplasie → adénocarcinome (cascade de Correa — Correa 1992 — Cancer Research) ; génotypage et résistances : 7 génotypes géographiques (hpEurope + hpAsia2 + hpEastAsia + hpAfrica1 + hpAfrica2 + hpNEAfrica + hpSahul) + mutations de résistance aux antibiotiques : clarithromycine : mutations des gènes 23S ARNr (A2142G + A2143G) → résistance dans 15–45 % des souches en Europe et Amérique du Nord → taux de résistance au Canada : 15–20 % (Crowe 2017 — Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology) → métronidazole : mutations rdxA + frxA → résistance dans 20–40 % → plus élevé dans les populations ayant reçu du métronidazole antérieurement + lévofloxacine : mutations gyrA → résistance croissante → tétracycline : résistance rare (<5 %) → bismuth : pas de résistance décrite + amoxicilline : résistance rare (<1 %)
- Physiopathologie des complications — ulcère, cancer gastrique et lymphome MALT : ulcère duodénal : H. pylori → gastrite antrale prédominante → réduction de la somatostatine → augmentation de la gastrine → hypersécrétion acide → métaplasie gastrique duodénale → colonisation duodénale par H. pylori → ulcération → 90–95 % des ulcères duodénaux sont associés à H. pylori (sauf AINS et Zollinger-Ellison) → éradication de H. pylori → guérison de l'ulcère + prévention des récidives → ulcère gastrique : H. pylori → gastrite pangastrique → atrophie glandulaire + hypochlorhydrie → ulcère corps gastrique → 70–80 % des ulcères gastriques → co-facteur : AINS (synergisme délétère H. pylori + AINS → risque d'ulcère × 3–6 vs AINS seuls) → Huang 2002 — Annals of Internal Medicine : éradication H. pylori avant une thérapie prolongée aux AINS → réduction du risque d'ulcère gastroduodénal ; cancer gastrique — cascade de Correa : infection H. pylori → gastrite chronique superficielle → atrophie glandulaire → métaplasie intestinale → dysplasie → adénocarcinome gastrique de type intestinal → H. pylori = cause de 89 % des cancers gastriques non cardiales → 5e cancer le plus fréquent au monde + 3e cause de mortalité par cancer (GLOBOCAN 2020) → risque absolu : 1–3 % des porteurs développent un cancer gastrique au cours de leur vie → Uemura 2001 — NEJM : cohorte prospective n=1 526 Japonais endoscopés → 100 % des cancers gastriques chez les porteurs H. pylori vs 0 % chez les non-porteurs dans cette cohorte → éradication réduit le risque de cancer : Ford 2020 — Cochrane : méta-analyse → éradication H. pylori → réduction de l'incidence du cancer gastrique de 34 % (RR 0,66) → bénéfice plus important si éradication avant l'apparition de la métaplasie intestinale + Ha 2020 — NEJM : éradication H. pylori en Corée du Sud + suivi 20 ans → réduction de 55 % du risque de cancer gastrique chez les parents au 1er degré de patients cancéreux → lymphome gastrique de type MALT (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue) : prolifération lymphocytaire B induite par la stimulation antigénique chronique de H. pylori → 90 % des MALT gastriques associés à H. pylori → éradication de H. pylori → rémission complète dans 70–80 % des MALT localisés de bas grade → Bayerdörffer 1995 — Lancet : première démonstration de la régression du MALT gastrique après éradication de H. pylori → thrombocytopénie immune (PTI) : H. pylori → production d'anticorps anti-CagA + VacA qui réagissent en croisé avec la glycoprotéine plaquettaire IIb/IIIa → destruction plaquettaire → éradication → rémission de la PTI dans 50–60 % des cas → Stasi 2009 — Annals of Internal Medicine : méta-analyse → éradication + PTI → réponse plaquettaire dans 42 % des cas + carence martiale sans cause évidente : H. pylori → compétition pour le fer + achlorhydrie (réduction de l'absorption du fer non héminique) → éradication peut normaliser la ferritine → anémie de Biermer et H. pylori : association controversée mais possible via l'atrophie gastrique et l'achlorhydrie
Diagnosis, treatment and follow-up
| Domain | Data, modalities, and criteria | Key studies and recommendations |
|---|---|---|
| Méthodes diagnostiques — test respiratoire, sérologie, antigènes fécaux et endoscopie TRU ¹³C — sérologie IgG — TAF — test uréase rapide — histologie — culture — conditions pré-test |
Test respiratoire à l'urée ¹³C (TRU) — méthode de référence non invasive : principe : ingestion d'urée marquée au carbone 13 (¹³C-urée) → si H. pylori présent → uréase hydrolyse l'urée → ¹³CO₂ → absorption → expiré dans l'air → collecte de l'air expiré avant et 30 min après ingestion → spectrométrie de masse ou infrarouge → mesure du rapport ¹³CO₂/¹²CO₂ → seuil positif : Δ ¹³C >4 ‰ (selon les trousses) → sensibilité : 88–95 % + spécificité : 95–100 % → méthode de choix pour le diagnostic initial + confirmation de l'éradication → conditions préalables obligatoires pour éviter les faux négatifs : IPP : arrêter 2 semaines avant le test → les IPP réduisent l'activité uréasique + suppriment transitoirement H. pylori sans l'éradiquer → faux négatif → antibiotiques + bismuth : arrêter 4 semaines avant le test → H₂-bloquants : arrêter 24h avant (moins d'impact) → le TRU doit être effectué à jeun depuis au moins 1 heure → pas de repas gras les 4h précédant le test (ralentit la vidange gastrique) → chez le patient asymptomatique stable → attendre 4 semaines après la fin du traitement d'éradication pour tester la guérison → au Québec : TRU disponible en clinique + laboratoire privé + couvert par la RAMQ si indication médicale documentée ; test de détection des antigènes fécaux (TAF) : principe : ELISA monoclonale ou immunochromatographie sur prélèvement fécal → détecte les antigènes bactériens de H. pylori dans les selles → sensibilité : 90–95 % + spécificité : 93–97 % → performances équivalentes au TRU → alternative si le TRU est non disponible ou si le patient ne peut pas souffler dans le tube → conditions identiques au TRU (arrêt des IPP + antibiotiques + bismuth) → ne pas utiliser les tests immunochromatographiques polyclonaux (moins performants) → ELISA monoclonale ou immunochromatographie monoclonale = standard → avantage : pas de jeûne strict + peut être réalisé à domicile → utile pour la confirmation de l'éradication + nourrissons et enfants (<3 ans : TRU moins fiable → TAF préféré) ; sérologie H. pylori IgG : mesure les anticorps IgG anti-H. pylori → reste positive plusieurs années après guérison → NE peut PAS être utilisée pour confirmer l'éradication → intérêts résiduels : épidémiologie + sujets avec saignement digestif actif (IPP en cours → TRU faux négatif → sérologie maintient sa valeur + hémorragie gastrique aiguë → TRU impossible à réaliser) + suivi dans les pays à faible prévalence (un résultat négatif exclut raisonnablement l'infection dans les populations à faible prévalence — valeur prédictive négative élevée) → limites : faux positifs fréquents dans les populations anciennement exposées + ne distingue pas infection active vs guérie → RAMQ : non remboursée dans la plupart des contextes diagnostiques au Québec → CAG Guidelines 2022 (Leontiadis + Hunt) : la sérologie n'est pas recommandée pour le diagnostic de routine ni pour la confirmation de l'éradication → réservée aux contextes d'hémorragie digestive active ou de faible prévalence ; tests invasifs (endoscopie) : test à l'uréase rapide (CLO test ou PyloriTek) : biopsie antrale → test colorimétrique → urée + uréase → ammoniac → virage de couleur (jaune → rouge/rose) → sensibilité 89–98 % + spécificité 95–100 % → résultat en 1–24h → faux négatifs si IPP + hémorragie active + atrophie sévère + métaplasie → histologie (colorations HE + Giemsa + Genta + Warthin-Starry) : biopsies antrales + fundiques + angle de l'incisure → identification directe de H. pylori + inflammation + atrophie + métaplasie + dysplasie → gold standard pour la stadification de la gastrite chronique (système OLGA + OLGIM) → culture bactérienne + antibiogramme : référence pour les tests de sensibilité aux antibiotiques → résultats en 7–14 jours → indiquée en cas d'échec de 2e ligne de traitement + avant traitement de 3e ligne → accessible dans les centres de référence → PCR sur biopsies ou selles : détection des mutations de résistance (23S ARNr pour la clarithromycine + gyrA pour les fluoroquinolones) → sans culture → résultat en 24–48h → disponible dans certains laboratoires de référence → Gisbert 2009 — Alimentary Pharmacology and Therapeutics : méta-analyse des performances diagnostiques → TRU + TAF ELISA monoclonale = méthodes non invasives de référence + sens/spéc équivalentes + Ferwana 2015 — BMC Gastroenterology : méta-analyse → TAF ELISA monoclonale → sensibilité 94 % + spécificité 97 % | Performances comparées des méthodes diagnostiques : test respiratoire ¹³C : sens. 88–95 % + spéc. 95–100 % → méthode de référence non invasive (méthode index) + TAF ELISA monoclonale : sens. 90–95 % + spéc. 93–97 % → équivalent TRU → test uréase rapide endoscopique : sens. 89–98 % + spéc. 95–100 % → excellent si endoscopie indiquée → histologie + biopsies : sens. 93–99 % + spéc. 95–99 % → gold standard + culture : sens. 70–90 % + spéc. 100 % → antibiogramme mais moins sensible → sérologie IgG : sens. 85–92 % + spéc. 79–90 % → NE confirme pas l'éradication → conditions préalables obligatoires pour le TRU et le TAF : IPP arrêtés ≥2 semaines + antibiotiques + bismuth arrêtés ≥4 semaines → non-respect → faux négatifs fréquents → erreurs de diagnostic + Leontiadis 2022 — Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology (CAG Clinical Practice Guidelines) : recommandations canadiennes actualisées → TRU ou TAF = tests de 1re intention → sérologie non recommandée en routine → culture + antibiogramme avant 3e ligne de traitement + Chey 2017 — American Journal of Gastroenterology (ACG Guidelines) : stratégie de test et traitement (test-and-treat) recommandée pour les dyspepsies non compliquées <60 ans sans signaux d'alarme |
| Indications du dépistage et stratégie test-and-treat Dyspepsie — ulcère — AINS — cancer gastrique — MALT — PTI — ferritine — signaux d'alarme — endoscopie |
Indications du dépistage et du traitement de H. pylori (CAG 2022 + ACG 2017 + ESPGHAN 2017) : indications de niveau 1 — bénéfice clairement établi — traiter systématiquement : ulcère gastroduodénal actif ou cicatrisé (documenté endoscopiquement ou radiologiquement) → éradication = traitement curatif de l'ulcère + prévention des récidives → lymphome gastrique de type MALT de bas grade localisé → 70–80 % de régression complète après éradication → dyspepsie non investiguée <60 ans sans signaux d'alarme → stratégie test-and-treat : TRU ou TAF → si positif → traiter sans endoscopie → si négatif → explorer d'autres causes → prévention du cancer gastrique chez les patients à risque élevé (famille au 1er degré d'un patient atteint de cancer gastrique + antécédents de lésions précancéreuses gastriques documentées) → patients sous AINS ou aspirine à long terme (surtout si ATCD d'ulcère) → anémie ferriprive sans autre cause explicite → PTI (thrombocytopénie immune) sans autre cause → avant chirurgie bariatrique → après résection endoscopique d'un cancer gastrique précoce → patients immunodéprimés (VIH + transplantés) → dyspepsie fonctionnelle confirmée (bénéfice modeste mais réel — effet persiste dans 10–15 % des patients — Moayyedi 2019 — Cochrane : éradication H. pylori dans la dyspepsie → amélioration vs placebo dans 10 % des cas) ; signaux d'alarme justifiant l'endoscopie d'emblée (sans test-and-treat) : dysphagie progressive + vomissements persistants + amaigrissement involontaire + anémie ferriprive inexpliquée + hémorragie digestive + masse épigastrique palpable + antécédent de chirurgie gastrique + ictère + âge ≥60 ans avec dyspepsie nouvelle → endoscopie directe → biopsies systématiques → tests invasifs (uréase rapide + histologie + culture si 2e ligne) ; stratégie test-and-treat (TTT) dans la dyspepsie : validée pour les patients <60 ans sans signaux d'alarme → TRU ou TAF → si positif → traitement d'éradication → si symptômes persistants malgré éradication → endoscopie → Delaney 2005 — BMJ : TTT vs endoscopie directe → résultats équivalents pour la dyspepsie non compliquée + réduction des coûts → Chey 2017 — ACG : TTT recommandée comme stratégie de 1re intention → les personnes originaires de pays à haute prévalence (Asie + Amérique latine + Afrique) → prévalence H. pylori élevée → seuil pour TTT abaissé ; en dehors de la dyspepsie — autres indications recommandées par les guidelines : avant AINS à long terme chez un patient non testé + carence martiale sans cause expliquée malgré bilan standard + PTI avec H. pylori positif + surveillance des lésions précancéreuses (atrophie + métaplasie intestinale) → OLGA/OLGIM staging → surveillance endoscopique selon le stade + dépistage des proches au 1er degré d'un patient atteint de cancer gastrique (Ha 2020 — NEJM : éradication des proches → −55 % risque de cancer gastrique à 20 ans) | Données fondamentales sur la stratégie test-and-treat et les indications : Chey 2017 — American Journal of Gastroenterology (ACG Guidelines 2017) : TTT recommandée <60 ans sans signaux d'alarme + documentation des indications de traitement → Leontiadis 2022 — CAG Clinical Practice Guidelines : recommandations canadiennes → TTT dans la dyspepsie non investiguée + traitement obligatoire si ulcère ou MALT + Uemura 2001 — NEJM : suivi 10 ans → 100 % des cancers gastriques dans le groupe H. pylori+ vs 0 % dans le groupe H. pylori− → démonstration de la relation causale + Ha 2020 — NEJM (HESA Trial) : éradication H. pylori chez les proches de patients avec cancer gastrique → −55 % incidence cancer gastrique à 20 ans + Ford 2020 — Cochrane (méta-analyse 9 RCTs) : éradication H. pylori → réduction cancer gastrique 34 % (RR 0,66) + Huang 2002 — Annals of Internal Medicine : éradication avant AINS → réduction du risque d'ulcère de 64 % → bénéfice supérieur à un IPP seul + Moayyedi 2019 — Cochrane (méta-analyse) : éradication H. pylori + dyspepsie fonctionnelle → NNT = 14 pour soulager un patient (amélioration modeste mais réelle) + Stasi 2009 — Annals of Internal Medicine : méta-analyse → éradication H. pylori + PTI → réponse plaquettaire dans 42 % → bénéfice sans autres thérapies immunomodulatrices |
| Traitement d'éradication — protocoles, résistances et lignes thérapeutiques Quadrithérapie bismuthée — quadrithérapie concomitante — ténofovir — clarithromycine — résistances — 1re ligne — 2e ligne — 3e ligne |
Principes généraux du traitement d'éradication : objectif : éradication confirmée = TRU ou TAF négatif ≥4 semaines après la fin du traitement → taux d'éradication visé : >90 % en intention de traiter → les schémas de trithérapie standard (IPP + amoxicilline + clarithromycine × 7–14 jours — ancienne 1re ligne) sont maintenant sous-optimaux dans les régions où la résistance à la clarithromycine dépasse 15 % → taux de résistance à la clarithromycine au Canada : 15–20 % → CAG 2022 : la trithérapie standard n'est plus recommandée en 1re intention au Canada sauf dans les régions où la résistance à la clarithromycine est documentée <15 % et en l'absence d'exposition antérieure aux macrolides ; traitement de 1re intention recommandé au Canada (CAG 2022 + Leontiadis) : option A — quadrithérapie bismuthée (Pylera® + IPP) × 10–14 jours : Pylera® = capsule contenant bismuth subcitrate 140 mg + métronidazole 125 mg + tétracycline 125 mg → 3 capsules 4×/j avec les repas + avant le coucher + IPP standard dose (oméprazole 20 mg + lansoprazole 30 mg + pantoprazole 40 mg) 2×/j → taux d'éradication en intention de traiter : 87–93 % au Canada → résistance au bismuth : nulle → résistance à la tétracycline : rare → résistance au métronidazole partiellement surmontable (mécanisme différent que pour le bismuth) → effets indésirables : selles noires + langue noire (bismuth — inoffensif) + nausées + goût métallique (métronidazole) → contre-indications : insuffisance rénale (bismuth) + grossesse (tétracycline contre-indiquée) → alternative bismuth-free : option B — quadrithérapie concomitante × 10–14 jours : IPP 2×/j + amoxicilline 1 g 2×/j + clarithromycine 500 mg 2×/j + métronidazole 500 mg 2×/j → taux d'éradication : 85–90 % même en présence de résistances si traitement complet → surmonter la résistance à la clarithromycine ou au métronidazole (pas les deux simultanément) → Hsu 2011 — Gut : quadrithérapie concomitante × 10 jours → 87 % éradication quelle que soit la résistance à la clarithromycine + recommandée par MAASTRICHT VI (Malfertheiner 2022 — Gut) comme alternative de 1re intention → option C — thérapie hybride × 14 jours : amoxicilline 1 g 2×/j × 14 jours + IPP 2×/j × 14 jours → puis ajouter clarithromycine 500 mg + métronidazole 500 mg 2×/j × 7 derniers jours → taux éradication 90–95 % dans certaines études → intérêt théorique (réduit la résistance adaptive) ; traitement de 2e intention (si 1re ligne échoue) : si 1re ligne = Pylera → 2e ligne = quadrithérapie concomitante ou thérapie à base de lévofloxacine : IPP 2×/j + amoxicilline 1 g 2×/j + lévofloxacine 500 mg 1×/j × 10–14 jours → taux éradication 75–85 % → résistance à la lévofloxacine croissante → si 1re ligne = quadrithérapie concomitante → 2e ligne = Pylera + IPP × 10–14 jours → Gisbert 2012 — Alimentary Pharmacology and Therapeutics : méta-analyse → thérapie à base de lévofloxacine × 10 jours → éradication 81 % vs trithérapie classique 57 % en 2e ligne → supérieure + ne jamais réutiliser un antibiotique déjà utilisé si résistance possible ; traitement de 3e ligne (2 échecs) : culture + antibiogramme obligatoire avant → traitement guidé par la sensibilité → options selon l'antibiogramme : rifabutine 150 mg 2×/j + amoxicilline 1 g 2×/j + IPP 2×/j × 10–14 jours → efavirenz (si résistances multiples — usage exceptionnel) → centres de référence en gastroentérologie pour les cas complexes → Gisbert 2010 — Helicobacter : méta-analyse 3e ligne → rifabutine → éradication 70–79 % → option utile après 2 échecs + IBP à doses optimales : pantoprazole 40 mg 2×/j recommandé → les IPP puissants + prolongés augmentent le pH gastrique → meilleure efficacité des antibiotiques → vonoprazan (inhibiteur de la pompe à acide — acide à base de potassium — PCAB) : supérieur aux IPP dans certaines études japonaises + taïwanaises → taux d'éradication 90–95 % en 1re ligne + en attente d'approbation au Canada → Murakami 2016 — Alimentary Pharmacology and Therapeutics : vonoprazan + amoxicilline + clarithromycine → 92,6 % éradication vs IPP 75,9 % → résultat significatif → conditions d'observance : importance d'une adhérence >80 % → informer le patient sur les effets indésirables + selles noires (bismuth) + ne pas stopper prématurément + durée optimale : 10–14 jours supérieur à 7 jours (Malfertheiner 2022 — Gut MAASTRICHT VI) | Données clés sur les protocoles d'éradication : MAASTRICHT VI Consensus 2022 (Malfertheiner — Gut) : recommandations européennes de référence → quadrithérapies en 1re intention dans toutes les régions avec résistance clarithromycine >15 % → trithérapie standard abandonnée en 1re intention + Hsu 2011 — Gut : quadrithérapie concomitante × 10 jours → 87 % éradication indépendante du statut de résistance + Gisbert 2012 — Aliment Pharmacol Ther : lévofloxacine 2e ligne → 81 % vs 57 % trithérapie → supérieure + Murakami 2016 — Aliment Pharmacol Ther : vonoprazan + amoxicilline + clarithromycine → 92,6 % vs IPP 75,9 % → supérieur + Gisbert 2010 — Helicobacter : rifabutine 3e ligne → 70–79 % éradication → option après 2 échecs + Leontiadis 2022 — CAG : Pylera ou quadrithérapie concomitante recommandées en 1re intention au Canada → trithérapie classique abandonnée → Chey 2017 — ACG Guidelines : recommandations nord-américaines → bithérapies haute dose (amoxicilline HD + IPP HD) émergentes comme alternatives + durée 14 jours supérieure à 7 jours pour tous les schémas + Crowe 2017 — Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology : prévalence résistance clarithromycine au Canada 15–20 % → justification du changement de 1re intention vers les quadrithérapies ; résumé des schémas par ligne : 1re ligne Pylera® : IPP 2×/j + Pylera 3 capsules 4×/j × 10–14 j → 1re ligne concomitante : IPP 2×/j + amoxicilline 1 g 2×/j + clarithromycine 500 mg 2×/j + métronidazole 500 mg 2×/j × 10–14 j → 2e ligne lévofloxacine : IPP 2×/j + amoxicilline 1 g 2×/j + lévofloxacine 500 mg/j × 10–14 j → 2e ligne Pylera si concomitante en 1re → 3e ligne rifabutine : IPP 2×/j + amoxicilline 1 g 2×/j + rifabutine 150 mg 2×/j × 10–14 j → après culture + antibiogramme |
| Confirmation de l'éradication, suivi et populations particulières TRU post-traitement — 4 semaines — récidive — grossesse — enfants — immunodéprimés — cancer gastrique prévention — AINS — aspirine |
Confirmation de l'éradication — indispensable dans tous les cas : toute éradication doit être confirmée → le traitement ne garantit pas l'éradication → taux d'échec : 7–20 % selon le schéma → méthode recommandée : TRU ¹³C ou TAF → conditions strictes : ≥4 semaines après la fin du traitement antibiotique → ≥2 semaines après l'arrêt des IPP → ne jamais utiliser la sérologie pour confirmer l'éradication (reste positive des années après la guérison) → la confirmation est obligatoire dans les cas suivants (CAG 2022) : ulcère gastroduodénal + lymphome MALT + cancer gastrique précoce traité + PTI → recommandée dans tous les autres cas traités → notamment si symptômes persistent ou récidivent → si TRU/TAF positif après 1re ligne → 2e ligne → contrôle à nouveau → si 2e échec → culture + antibiogramme → 3e ligne guidée ; récidive après éradication réussie : re-infection ou réactivation d'une infection résiduelle (cccDNA-like → H. pylori peut persister dans des niches inaccessibles) → taux de re-infection : <1 % par an dans les pays développés + plus élevé dans les pays en développement → si récidive clinique avec TRU/TAF positif → traitement de 2e ligne selon les expositions antérieures ; populations particulières : grossesse : H. pylori fréquent en grossesse → traitement d'éradication non recommandé pendant la grossesse (tétracycline contre-indiquée + métronidazole déconseillé au 1er trimestre + amoxicilline + IPP généralement acceptés) → traitement reporté au post-partum → si ulcère symptomatique en grossesse : IPP + sucralfate + traitement étiologique après l'accouchement → si hémorragie digestive aiguë sur ulcère : endoscopie + hémostase en urgence + IPP IV + traitement H. pylori en post-partum → enfants (ESPGHAN 2017 — Koletzko + Jones) : TRU adapté (kit pédiatrique) ou TAF → endoscopie + biopsies si signaux d'alarme + traitement guidé par culture + antibiogramme en pédiatrie (résistances pédiatriques élevées à la clarithromycine) → schéma séquentiel ou concomitant adapté au poids → amoxicilline + clarithromycine OU amoxicilline + métronidazole × 14 jours + IPP → dose IPP pédiatrique selon le poids → ne pas traiter un enfant asymptomatique sans indication claire → immunodéprimés (VIH + transplantés + immunosuppresseurs) : prévalence H. pylori similaire à la population générale → traitement recommandé selon les mêmes indications → interaction médicamenteuse : clarithromycine + inhibiteurs de la calcineurine (ciclosporine + tacrolimus) → augmentation des taux → surveiller + utiliser la quadrithérapie bismuthée si possible → réduction de la réponse immunitaire après éradication : moindre + résistances : profil non différent ; association H. pylori + AINS / aspirine : double risque d'ulcère et d'hémorragie : AINS seuls → risque d'ulcère × 3–4 + H. pylori seul → risque × 1,8 + H. pylori + AINS → risque synergique × 6 → Huang 2002 — Ann Int Med : avant AINS → éradication de H. pylori → réduction de 64 % du risque d'ulcère vs IPP seul → si patient déjà sous AINS + H. pylori positif : éradiquer + maintenir l'IPP au long cours → aspirine à faible dose + H. pylori : association avec ulcère gastrique et hémorragie → éradiquer H. pylori chez tous les patients sous aspirine à faible dose chronique → si aspirine indispensable après ulcère → ajouter IPP au long cours (pas uniquement l'éradication) + Chan 2001 — NEJM : ulcère sur aspirine faible dose + H. pylori → après éradication sans IPP → récidive hémorragique 1,9 % vs 0,9 % avec IPP → démonstration que l'éradication seule insuffisante dans ce contexte → Malfertheiner 2022 — Gut (MAASTRICHT VI) : recommandation : éradication obligatoire avant tout traitement AINS chronique non encore exposé + IPP long terme si traitement AINS chronique indispensable | Données fondamentales sur la confirmation et les situations particulières : Ford 2020 — Cochrane : méta-analyse 9 RCTs → éradication H. pylori → −34 % incidence cancer gastrique → bénéfice pré-métaplasie intestinale plus important → Bayerdörffer 1995 — Lancet : éradication H. pylori + MALT bas grade → rémission complète 70 % → démonstration fondatrice + Stasi 2009 — Annals of Internal Medicine : méta-analyse → éradication + PTI → réponse plaquettaire 42 % → Huang 2002 — Annals of Internal Medicine : éradication avant AINS → réduction risque ulcère 64 % → Chan 2001 — NEJM : éradication + aspirine faible dose → récidive 1,9 % sans IPP vs 0,9 % avec IPP → IPP indispensable en plus de l'éradication sous aspirine → Koletzko 2011 + 2017 — Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition (ESPGHAN Guidelines) : recommandations pédiatriques → TRU adapté + culture + antibiogramme en pédiatrie + Moayyedi 2019 — Cochrane : éradication + dyspepsie fonctionnelle → NNT = 14 → bénéfice modeste mais réel + Ha 2020 — NEJM : éradication proches → −55 % cancer gastrique à 20 ans → fondement du dépistage familial + Malfertheiner 2022 — Gut (MAASTRICHT VI) : consensus européen le plus récent → quadrithérapies + vonoprazan émergent + éradication systématique avant AINS + confirmation obligatoire de l'éradication dans tous les cas |
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Arrêter les IPP 2 semaines et les antibiotiques 4 semaines avant le test respiratoire — sinon le résultat n'est pas fiable : les IPP suppriment transitoirement H. pylori sans l'éradiquer et inhibent l'uréase, ce qui génère des faux négatifs au TRU et au TAF. La sérologie, elle, ne doit jamais être utilisée pour confirmer l'éradication — elle reste positive des années après la guérison. La confirmation de l'éradication par TRU ou TAF, au minimum 4 semaines après la fin du traitement et 2 semaines après l'arrêt des IPP, est obligatoire dans tous les cas d'ulcère, de MALT gastrique et de cancer gastrique précoce traité.
Situations nécessitant une consultation urgente ou aux urgences
Douleur épigastrique intense + méléna (selles noires goudronneuses) ou hématémèse (vomissements de sang) chez un patient avec ulcère connu ou sous AINS / aspirine → hémorragie digestive haute sur ulcère → appel 911 → endoscopie digestive haute en urgence → IPP IV haute dose (pantoprazole 80 mg bolus puis 8 mg/h) → hémostase endoscopique → bilan de H. pylori et traitement après stabilisation.
Douleur épigastrique brutale, intense, en coup de poignard + abdomen de bois + contracture abdominale → perforation d'ulcère gastroduodénal → péritonite → urgence chirurgicale → appel 911 → abdomen sans préparation + TDM abdominal en urgence → laparotomie d'urgence → traitement H. pylori en post-opératoire.
Dyspepsie nouvelle + amaigrissement involontaire + dysphagie + vomissements persistants + anémie ferriprive ou hématurie inexpliquée chez un patient ≥ 60 ans → signaux d'alarme → endoscopie digestive haute urgente (dans les 2 semaines) → biopsies systématiques → éliminer un cancer gastrique avant tout traitement empirique de H. pylori.
Patient porteur d'un lymphome gastrique de type MALT avec aggravation soudaine des symptômes (douleur + hémorragie + masse palpable) → complication du MALT ou transformation en lymphome de haut grade → consultation gastroentérologique urgente → endoscopie + biopsies + scanner thoraco-abdomino-pelvien → avis oncologique sans délai.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron prescrivent le test respiratoire à l'urée ¹³C et le test de détection des antigènes fécaux pour le diagnostic et la confirmation de l'éradication de H. pylori, initient les protocoles d'éradication de 1re ligne selon les recommandations canadiennes (CAG 2022), gèrent la dyspepsie non investiguée par une stratégie test-and-treat, et assurent le suivi post-traitement. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un gastroentérologue. Tout signe d'alarme digestif (amaigrissement, dysphagie, hémorragie) justifie une évaluation médicale urgente et ne doit pas être traité de façon empirique.
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