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Polycytes (target cells / codocytes): clinical significance and causes | Clinique Omicron
Hematology & Internal Medicine & Family Medicine

Polycytes (cellules cibles — codocytes)

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Les polycytes — également désignés cellules cibles, codocytes (du latin codex = target cells - are erythrocytes with a characteristic archery-target appearance on the May-Grünwald-Giemsa (MGG) stained blood smear: a hemoglobin-dense central zone (pink-red central pellet), surrounded by an annular pale halo (zone of low hemoglobin concentration), then a densely-colored peripheral edge - giving the image of a concentric three-circle target. This peculiar appearance results from an abnormally high membrane surface-to-cell volume ratio: either the erythrocyte membrane surface is increased (excess cholesterol and membrane phospholipids, as in hepatopathies), or the intracellular volume is reduced (hemoglobin deficiency due to hypochromia - as in thalassemia and severe iron-deficiency anemia), or both mechanisms coexist. The presence of polycytes on the blood smear is never an isolated sign to be ignored: although no polycyte is specific to a single disease, their proportion and association with other erythrocyte morphological abnormalities (hypochromia, microcytosis, anemia) point to specific etiologies requiring appropriate workup. The four main etiological categories to be considered in the presence of codocytes on the smear are hemoglobinopathies and thalassemias (the main cause worldwide), chronic hepatopathies (the most frequent cause in Western countries), severe iron-deficiency anemia, and functional or post-surgical asplenia. The term «polycyte» used in French-speaking hematology is sometimes a source of confusion, as it can also refer to hypersegmented polynuclear cells in certain contexts - clarification by the term «target cell» or «codocyte» is preferable in medical communications.

Mécanismes de formation des cellules cibles

  • Excès de membrane par accumulation de lipides (mécanisme hépatique) : in chronic hepatopathies (cirrhosis + chronic hepatitis + cholestasis) → disturbance of hepatic lipid metabolism → accumulation of free cholesterol and lecithin in the erythrocyte membrane → increased membrane surface area without increased cell volume → increased surface/volume ratio surface/volume ratio → excess membrane folds into target shape when spread on slide + hepatic codocytes are normocytic or slightly macrocytic + normochromic or slightly hypochromic + often associated with stomatocytes and acanthocytes in advanced forms
  • Réduction du volume par déficit en hémoglobine (mécanisme hypochromique) : in thalassemias + sickle cell disease (HbS + HbC + HbE) + severe iron deficiency anemia → hemoglobin content insufficient to fill the red cell normally → intracellular volume reduced without proportional reduction in membrane surface → flaccid, excess membrane takes on target shape + hypochromic codocytes are microcytic + hypochromic + with a broad, well-defined pale halo
  • Asplénie — mécanisme différent : the spleen normally filters out abnormal erythrocytes and intracytoplasmic inclusions + in the absence of a spleen (surgical or functional asplenia) → target red blood cells or those carrying inclusions that would have been eliminated by the spleen persist in the circulation + codocytes in the context of asplenia are often associated with Howell-Jolly bodies (resident nuclear inclusions normally eliminated by the spleen) + the presence of Howell-Jolly bodies on a smear is quasi-pathognomonic of asplenia

Principales étiologies et associations diagnostiques

Etiology Proportion of codocytes and morphological appearance Autres anomalies associées et bilan
Thalassémie bêta (trait thalassémique et thalassémie majeure) Codocytes abondants (10–80 %) + microcytaires + hypochromes + avec large zone pâle centrale + souvent associés à des cellules en larme (dacryocytes) + des érythroblastes circulants dans les formes majeures + des ponctuations basophiles Microcytose marquée (VGM < 70 fl) + anémie hypochrome + RDW augmenté + ferritine normale ou élevée (différenciation avec l'anémie ferriprive) + électrophorèse de l'hémoglobine : HbA2 élevée (> 3,5 %) dans le trait bêta-thalassémique + HbF variable + bilan génétique si doute
Hémoglobinose C (HbC) et HbSC Proportion très élevée de codocytes (30–90 % des GR dans l'HbCC homozygote) + souvent les codocytes les plus nombreux et les plus caractéristiques de toute la pathologie hématologique + cristaux d'HbC intracellulaires possibles (hexagonaux) Anémie hémolytique légère à modérée + splénomégalie + électrophorèse de l'hémoglobine : HbC prédominante + HbA absente dans l'HbCC + électrophorèse systématique si codocytes très nombreux sans autre cause évidente
Hépatopathies chroniques (cirrhose + hépatites + cholestase) Codocytes de proportion variable (5–30 %) + normocytaires à macrocytaires + normochromes + souvent associés à des acanthocytes (cellules en éperon) dans les cirrhoses alcooliques avancées + stomatocytes possibles Macrocytose possible + bilan hépatique perturbé (transaminases + GGT + bilirubine + TP) + thrombocytopénie (hypersplénisme) + anémie souvent multifactorielle (saignement digestif + déficit folique + alcool)
Anémie ferriprive sévère Codocytes en proportion modérée (5–15 %) + microcytaires + fortement hypochromes + large zone pâle centrale + souvent associés à des ovalocytes hypochromes (pencil cells) et des érythrocytes de petite taille très hypochromes (anulocytes) Microcytose + hypochromie marquée + ferritine très basse + fer sérique bas + TIBC élevé + RDW élevé (anisocytose) + réponse à la supplémentation martiale
Asplénie (post-splénectomie ou fonctionnelle) Codocytes en proportion variable + souvent peu nombreux + associés aux corps de Howell-Jolly (inclusions rondes basophiles intracytoplasmiques = reliquats nucléaires) + thrombocytose réactionnelle fréquente Corps de Howell-Jolly = signe le plus caractéristique d'asplénie + thrombocytose + NFS avec formule normale ou peu perturbée en dehors de la poïkilocytose + contexte post-splénectomie ou drépanocytose (asplénie fonctionnelle progressive)
Hémoglobine S (drépanocytose) Codocytes présents (5–20 %) dans les formes homozygotes SS ou hétérozygotes composites (HbSC) + drépanocytes (cellules en faucille) + corps de Pappenheimer (granules de fer) + érythroblastes circulants Anémie hémolytique chronique + électrophorèse de l'hémoglobine pathognomionique (HbS prédominante) + test de falciformation positif + LDH élevé + haptoglobine effondrée
ℹ️ En pratique clinique, la présence de nombreuses cellules cibles (plus de 10–15 % des érythrocytes) sur un frottis sanguin d'un patient adulte sans antécédent connu doit conduire à un bilan électrophorétique de l'hémoglobine pour exclure une hémoglobinopathie (thalassémie, HbC, HbS) — en particulier chez les patients d'origine méditerranéenne, africaine, proche-orientale ou asiatique où ces affections sont endémiques. Une anamnèse ethnique et familiale est indispensable pour orienter le diagnostic.

Démarche diagnostique devant des codocytes sur le frottis

  • Étape 1 — Quantifier et contextualiser : proportion de codocytes (> 10 % = significatif) + aspect : microcytaires et hypochromes (hémoglobinopathie + anémie ferriprive) ou normocytaires-macrocytaires normochromes (hépatopathie + asplénie) + nombre de codocytes par rapport à l'ensemble de la poïkilocytose
  • Étape 2 — Rechercher les anomalies associées : Howell-Jolly bodies (asplenia) + sickle cells (HbS) + basophilic punctata (thalassemia + lead poisoning) + acanthocytes + stomatocytes (hepatopathy) + hypochromic ovalocytes (iron deficiency) + erythroblasts (thalassemia major + severe hemolysis)
  • Étape 3 — Bilan biologique ciblé selon l'hypothèse : if microcytosis + hypochromia → ferritin + serum iron + TIBC + hemoglobin electrophoresis + if normocytosis-macrocytosis → liver workup + GGT + bilirubin + PT + if Howell-Jolly body → confirm asplenia (abdominal ultrasound) + if very numerous codocytes (HbC suspected) → hemoglobin electrophoresis + HPLC chromatography
Medical consultation recommended

Une consultation médicale est recommandée devant la découverte de cellules cibles en proportion significative sur un frottis sanguin, en particulier si associée à une anémie ou à une microcytose — le bilan étiologique est nécessaire pour distinguer les causes bénignes et traitables (anémie ferriprive) des affections génétiques nécessitant un conseil génétique (thalassémie, HbC, drépanocytose) ou des hépatopathies chroniques nécessitant une prise en charge hépatologique. Pour l'interprétation d'un frottis sanguin avec codocytes et l'orientation diagnostique, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Consult at Clinique Omicron

Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron interprètent les frottis sanguins comportant des codocytes ou cellules cibles, prescrivent le bilan étiologique adapté (ferritine + électrophorèse de l'hémoglobine + bilan hépatique) selon le contexte morphologique et clinique, et orientent vers l'hématologie pour les hémoglobinopathies ou vers l'hépatologie pour les hépatopathies chroniques confirmées. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un hématologue. L'interprétation des codocytes doit toujours être réalisée dans le contexte clinique et biologique complet, avec une connaissance de l'origine ethnique du patient pour orienter vers les hémoglobinopathies endémiques.

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