Médecine de laboratoire & Hématologie & Médecine de famille
Formule sanguine complète (FSC)
La formule sanguine complète (FSC) — également désignée numération formule sanguine (NFS) ou hémogramme — est l'analyse de sang la plus prescrite en médecine clinique. Elle fournit une quantification automatisée des trois lignées cellulaires du sang périphérique (globules rouges ou érythrocytes, globules blancs ou leucocytes, et plaquettes ou thrombocytes) ainsi que leurs paramètres dérivés, et constitue le bilan de base indispensable dans l'évaluation d'une grande majorité de situations cliniques : bilan de santé annuel, investigation d'une fatigue ou d'un amaigrissement, bilan préopératoire, surveillance d'une chimiothérapie, exploration d'une infection ou d'une inflammation, dépistage d'une hémopathie. Au Québec, la FSC est réalisée sur un prélèvement sanguin veineux dans un tube EDTA (bouchon mauve ou lavande) et analysée par un automate hématologique de type Sysmex, Beckman Coulter DxH ou Abbott CELL-DYN, qui mesure simultanément tous les paramètres par impédance électrique (méthode Coulter) et diffraction laser. Lorsque l'automate détecte des anomalies morphologiques ou des valeurs critiques (alarmes), un frottis sanguin périphérique est réalisé manuellement par un technicien ou un hématologue pour confirmer et préciser les anomalies. La FSC standard comprend les paramètres érythrocytaires (hémoglobine, hématocrite, numération des érythrocytes, VGM, TGMH, CGMH, IDR), les paramètres leucocytaires (numération totale des leucocytes et formule différentielle : neutrophiles, lymphocytes, monocytes, éosinophiles, basophiles) et les paramètres plaquettaires (numération des plaquettes, volume plaquettaire moyen — VPM). L'interprétation clinique de la FSC doit toujours s'intégrer dans le contexte clinique et ne peut jamais se substituer à l'examen clinique — une valeur légèrement hors de l'intervalle de référence peut être normale pour un individu donné, et une valeur dans les limites peut masquer une pathologie significative.
Valeurs de référence et paramètres érythrocytaires
- Paramètres érythrocytaires — valeurs normales adulte : hémoglobine (Hb) : femme 120–160 g/L + homme 130–175 g/L — paramètre le plus utilisé cliniquement pour définir l'anémie (OMS : Hb <120 g/L femme + <130 g/L homme adulte) ; hématocrite (Ht) : femme 0,36–0,46 + homme 0,40–0,52 — proportion volumique des érythrocytes dans le sang total ; numération érythrocytaire (GR) : femme 3,8–5,2 × 10¹²/L + homme 4,5–5,9 × 10¹²/L ; volume globulaire moyen (VGM) : 80–100 fL — paramètre clé de la classification des anémies (microcytaire <80 fL + normocytaire 80–100 fL + macrocytaire >100 fL) ; teneur globulaire moyenne en hémoglobine (TGMH) : 27–33 pg — quantité d'Hb par érythrocyte — basse dans la carence martiale + thalassémie (hypochromie) ; concentration globulaire moyenne en hémoglobine (CGMH) : 320–360 g/L — degré de saturation de l'érythrocyte en hémoglobine — basse dans la carence martiale (hypochromie) + très élevée dans la sphérocytose héréditaire (>360 g/L) ; indice de distribution des érythrocytes (IDR ou RDW) : 11,5–14,5 % — mesure de l'hétérogénéité de taille des érythrocytes (anisocytose) — élevé dans la carence martiale + les syndromes myélodysplasiques + anémie hémolytique — normal dans la thalassémie mineure (microcytose homogène) — très utile pour distinguer carence martiale (IDR élevé) vs thalassémie mineure (IDR normal) devant une microcytose ; réticulocytes (souvent demandés séparément mais font partie de la FSC étendue) : valeur normale 20–100 × 10⁹/L (ou 0,5–2,5 %) — réticulocytes élevés = anémie régénérative (hémolyse + hémorragie aiguë + régénération après carence traitée) — réticulocytes bas ou normaux dans une anémie = anémie arégénérative (centrale = aplasie + envahissement médullaire + carence)
- Paramètres leucocytaires — valeurs normales adulte : leucocytes totaux : 4,0–10,0 × 10⁹/L — leucopénie <4,0 G/L + leucocytose >10,0 G/L ; formule différentielle leucocytaire — valeurs normales (adulte) : neutrophiles (PNN) : 1,8–7,5 × 10⁹/L (50–70 % des leucocytes) — neutropénie sévère <0,5 G/L = risque infectieux majeur + neutropénie modérée 0,5–1,0 G/L + légère 1,0–1,8 G/L ; lymphocytes : 1,0–4,8 × 10⁹/L (20–40 %) — lymphopénie <1,0 G/L (VIH + corticothérapie + LLC avancée) + lymphocytose >4,8 G/L (infections virales + LLC + lymphome) ; monocytes : 0,2–1,0 × 10⁹/L (2–8 %) — monocytose dans les infections chroniques + LMMC (leucémie myélomonocytaire chronique) ; éosinophiles : 0,05–0,5 × 10⁹/L (1–5 %) — hyperéosinophilie >0,5 G/L : parasitoses + allergies + médicaments + hyperéosinophilie clonale (FIP1L1-PDGFRA) ; basophiles : 0,01–0,10 × 10⁹/L (<1 %) — basophilie dans la LMC + polycythémie vraie + mastocytose ; variantes physiologiques et ethniques de la numération leucocytaire : neutropénie ethnique bénigne (anciennement neutropénie bénigne des Afro-descendants) : neutrophiles 1,0–1,8 G/L chez des individus d'ascendance africaine ou yéménite sans pathologie — liée à un polymorphisme du gène DARC (antigène Duffy) — pas d'augmentation du risque infectieux — importante à connaître pour éviter des investigations inutiles
- Paramètres plaquettaires — valeurs normales adulte : numération plaquettaire : 150–400 × 10⁹/L — thrombopénie <150 G/L (légère 100–150 + modérée 50–100 + sévère <50 G/L) + thrombocytose >450 G/L (réactionnelle vs clonale) ; volume plaquettaire moyen (VPM ou MPV) : 7–12 fL — VPM élevé = plaquettes jeunes et grandes (destruction périphérique — PTI + TTP) + VPM bas = production réduite (aplasie + chimiothérapie) ; agrégats plaquettaires à l'EDTA : fausse thrombopénie EDTA-dépendante (anticorps anti-plaquettes agglutinants en présence d'EDTA) → confirmer sur tube citrate → résultat normal sur citrate confirme la pseudo-thrombopénie — à évoquer systématiquement devant toute thrombopénie asymptomatique isolée sans contexte clinique évocateur ; préanalytique — conditions prélevant sur la qualité de la FSC : prélèvement difficile avec hémolyse (Hb faussement basse + CGMH faussement élevée) + prélèvement coagulé (résultats inexploitables) + délai entre prélèvement et analyse >4h à température ambiante (modifications morphologiques des leucocytes + dégranulation plaquettaire) + conservation à <4 °C (agglutinines froides artificielles) + hyerleucocytose >100 G/L (interférence sur la mesure de l'Hb par turbidité)
Interprétation des anomalies de la FSC
| Anomalie FSC | Principales causes et orientation diagnostique | Bilan complémentaire et prise en charge |
|---|---|---|
| Anémie microcytaire hypochrome VGM <80 fL + TGMH basse |
L'anémie microcytaire hypochrome est la forme d'anémie la plus fréquente en médecine générale — ses deux causes principales sont la carence martiale et les thalassémies mineures, qui nécessitent une distinction clinique et biologique précise car leurs traitements sont radicalement différents ; carence martiale (déficience en fer) : cause la plus fréquente d'anémie dans le monde — microcytose + hypochromie + IDR élevé (>14,5 %) + anisocytose marquée au frottis — causes : pertes sanguines chroniques (ménorragies + rectorragies occultes digestives + hémolyse intravasculaire) + apports insuffisants (végétalisme strict + malnutrition) + malabsorption (maladie cœliaque + gastrectomie + IPP prolongés — les IPP réduisent l'acidité gastrique nécessaire à la réduction du fer ferrique en ferreux) — bilan martial : ferritine (reflet des réserves en fer — basse <15 µg/L dans la carence vraie — faussement normale ou élevée dans les états inflammatoires) + fer sérique (bas) + transferrine (élevée) + coefficient de saturation de la transferrine — CST (bas <15 %) + coefficient de saturation = fer sérique / capacité totale de fixation × 100 ; thalassémie mineure (trait thalassémique) : microcytose marquée + IDR NORMAL (population de GR homogène) + ratio de Mentzer = VGM / nombre de GR : <13 = thalassémie probable vs >13 = carence martiale probable — ferritine normale ou élevée — électrophorèse de l'Hb : Hb A2 >3,5 % = thalassémie β mineure (Hb A2 normale dans α-thalassémie — diagnostic par PCR en génétique) — pas d'indication à la supplémentation en fer ; anémie des maladies chroniques/inflammatoires : normocytaire ou légèrement microcytaire + ferritine élevée ou normale + fer bas + transferrine basse (contrairement à la carence martiale) + hepcidinémie élevée — contexte : inflammation chronique + néoplasie + insuffisance rénale + maladie auto-immune ; intoxication au plomb : microcytose + ponctuations basophiles au frottis + plombémie élevée + contexte professionnel ou environnemental | Bilan de 1re intention devant une anémie microcytaire : ferritine (paramètre le plus fiable des réserves en fer) + fer sérique + transferrine + CST + réticulocytes + frottis sanguin périphérique ; si ferritine basse (carence martiale confirmée) : recherche de la cause : chez la femme en âge de procréer → ménorragies (cause la plus fréquente) → bilan gynécologique ; chez tout adulte sans cause évidente → rectorragies occultées → bilan digestif (FIT — test immunologique fécal + coloscopie si FIT positif ou symptômes digestifs) → recherche de maladie cœliaque (anticorps anti-transglutaminase IgA + IgA totale) ; si ferritine normale ou élevée + microcytose + IDR normal → électrophorèse de l'Hb → thalassémie ; traitement de la carence martiale : fer ferreux PO (fumarate ferreux + gluconate ferreux + sulfate ferreux 150–200 mg de fer élémentaire/j à jeun ou 1h avant le repas) — augmentation de la réticulocytose en 7–10j (critère de réponse) + normalisation de l'Hb en 4–8 semaines + traitement pendant 3–6 mois après normalisation de l'Hb pour reconstituer les réserves (ferritine >50 µg/L) ; fer IV (carboxymaltose ferrique — Ferinject + sucrose de fer — Venofer) : indiqué si intolérance digestive au fer oral + malabsorption + carence sévère symptomatique (Hb <90 g/L) + insuffisance rénale chronique sous EPO + grossesse 2e–3e trimestre + refus du fer oral — efficacité supérieure au fer oral en termes de rapidité de correction de la ferritine ; surveillance sous traitement : NFS + ferritine à 4–6 semaines (réponse attendue) + à 3 mois (normalisation Hb) |
| Anémie macrocytaire VGM >100 fL |
L'anémie macrocytaire regroupe deux grandes catégories mécanistiquement distinctes : les macrocytoses mégaloblastiques (anomalie de synthèse de l'ADN par déficit en vitamine B12 ou en folates) et les macrocytoses non mégaloblastiques (causes variées sans anomalie de synthèse de l'ADN) ; macrocytose mégaloblastique — déficit en vitamine B12 (cobalamine) : VGM souvent >110–120 fL + macro-ovalocytes + hypersegmentation des neutrophiles (≥5 lobes dans >5 % des PNN = critère hautement spécifique) + anémie + pancytopénie possible dans les formes sévères — manifestations neurologiques spécifiques absentes dans la carence en folates : neuropathie périphérique (paresthésies membres inférieurs + ataxie) + dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière (atteinte des cordons postérieurs + spinocérébelleux) — causes : malabsorption (gastrite atrophique auto-immune = anémie de Biermer — anticorps anti-facteur intrinsèque + anti-cellules pariétales — la cause la plus fréquente de B12 basse symptomatique) + gastrectomie + maladie de Crohn iléale + résection iléale + végétalisme strict (absence de produits animaux) + Metformine (réduit l'absorption iléale de B12) + IPP au long cours ; déficit en folates (acide folique = vitamine B9) : morphologie identique à la carence en B12 — absence d'atteinte neurologique — causes : apports insuffisants (alcoolisme + anorexie + alimentation pauvre en légumes verts) + malabsorption (maladie cœliaque) + médicaments antifoliques (méthotrexate + triméthoprime + phénytoïne + sulfasalazine) + besoins accrus (grossesse — les folates sont indispensables à la fermeture du tube neural — supplémentation péri-conceptionnelle 0,4–5 mg/j selon les facteurs de risque) + hémolyse chronique ; macrocytose non mégaloblastique — causes fréquentes : alcoolisme (macrocytose sans anémie ni anomalie morphologique du frottis — mécanisme direct sur la membrane érythrocytaire) + hypothyroïdie + hépatopathie chronique + médicaments (hydroxyurée + zidovudine + azathioprine + léflunomide) + syndromes myélodysplasiques (SMD — macrocytose + cytopénie + dysplasie au frottis — myélogramme obligatoire) + régénération médullaire (réticulocytose — réticulocytes plus grands que les GR matures) | Bilan de 1re intention devant une macrocytose : VGM + frottis sanguin (macro-ovalocytes + hypersegmentation PNN = mégaloblastique) + dosage B12 sérique + folates érythrocytaires (les folates érythrocytaires reflètent mieux le statut folique que les folates sériques qui varient avec les apports récents) + TSH + GGT + bilan hépatique + NFS complète (pancytopénie ?) + réticulocytes ; si B12 basse : recherche de la cause → anticorps anti-facteur intrinsèque (spécificité 95 % pour Biermer si positifs) + anticorps anti-cellules pariétales (sensibilité 80 % mais moins spécifique) + gastroscopie si suspicion Biermer (biopsies fundiques — gastrite atrophique + métaplasie) + coloscopie si symptômes digestifs + dosage MMA urinaire + homocystéinémie (élevés dans les deux carences B12 et folates) — utile en cas de valeurs limites de B12 ; traitement de la carence en B12 : B12 orale (cyanocobalamine 1 000 µg/j PO — aussi efficace que l'IM dans la plupart des cas si pas de malabsorption totale car une fraction de la B12 est absorbée par diffusion passive indépendamment du facteur intrinsèque) + B12 IM (cyanocobalamine 1 000 µg IM/j × 7j → hebdomadaire × 4 → mensuelle à vie) — si Biermer ou malabsorption totale → IM ou nasale à vie ; traitement de la carence en folates : acide folique 1–5 mg/j PO × 3–4 mois + correction de la cause — NE JAMAIS supplémenter en folates seuls sans exclure une carence en B12 (risque de masquer les manifestations hématologiques de la carence en B12 tout en laissant progresser l'atteinte neurologique irréversible) ; SMD : bilan médullaire (myélogramme + biopsie ostéo-médullaire + cytogénétique + NGS) + référence hématologie |
| Anomalies des globules blancs Leucocytose + leucopénie + formule différentielle |
Les anomalies de la numération leucocytaire sont fréquentes et leur interprétation requiert une analyse de la formule différentielle complète et du contexte clinique ; neutrophilie (PNN >7,5 × 10⁹/L) : infection bactérienne aiguë (la plus fréquente — PNN augmentés + granulations toxiques + corps de Döhle au frottis dans les infections sévères) + réaction leucémoïde (PNN >30 G/L avec myélémie — infections sévères + médicaments G-CSF + solidite néoplasique) + corticostéroïdes (démargination des PNN — augmentation rapide des PNN sans infection) + tabagisme (neutrophilie chronique modérée) + stress physique (chirurgie + infarctus) + grossesse + polycythémie vraie + leucémie myéloïde chronique (LMC — PNN >30 G/L + myélémie + basophilie + spléno — BCR-ABL +) ; neutropénie (PNN <1,8 × 10⁹/L) : médicaments (cause la plus fréquente en pratique — chimiothérapie + clozapine + carbimazole + ticlopidine + méthotrexate) + infections virales (VIH + EBV + CMV + hépatites) + lupus + syndrome de Felty (PR + splénomégalie + neutropénie) + carence en B12/folates + aplasie médullaire + neutropénie cyclique + neutropénie ethnique bénigne ; lymphocytose (lymphocytes >4,8 × 10⁹/L) : infections virales aiguës (EBV + CMV + adénovirus — lymphocytose atypique avec grands lymphocytes activés au frottis) + coqueluche (lymphocytose marquée dans la phase catarrhale — petits lymphocytes matures) + LLC (lymphocytose persistante + monoclonale + ombres de Gumprecht au frottis + immunophénotypage CD19+CD5+ obligatoire) + lymphome non hodgkinien leucémisant ; éosinophilie (>0,5 × 10⁹/L) : parasitoses tissulaires invasives (toxocarose + filariose + échinococcose + ankylostomose — les parasites intraluminaux comme les oxyures ne donnent pas d'hyperéosinophilie) + allergies + asthme + médicaments (DRESS) + maladie de Churg-Strauss (EGPA) + syndrome hyperéosinophilique (FIP1L1-PDGFRA si >1,5 G/L persistante → imatinib) + lymphome T ; monocytose (>1,0 × 10⁹/L) : infections chroniques (tuberculose + brucellose + endocardite + leishmaniose) + LMMC (leucémie myélomonocytaire chronique — monocytes persistants >1 G/L + dysplasie + myélogramme) | Démarche diagnostique devant une anomalie leucocytaire : leucocytose modérée (10–30 G/L) en contexte infectieux ou inflammatoire évident → pas d'investigation complémentaire immédiate + traitement de la cause + contrôle FSC à 4–6 semaines après résolution du contexte ; leucocytose inexpliquée persistante >12–15 G/L ou >30 G/L → frottis sanguin obligatoire → si myélémie (promyélocytes + myélocytes + métamyélocytes) + basophilie → LMC → BCR-ABL par PCR ou FISH → hématologie urgent ; lymphocytose persistante >5 G/L chez l'adulte de >45 ans → immunophénotypage lymphocytaire (flow cytometry) → exclusion LLC → si LLC confirmée (CD19+CD5+CD23+ + restriction kappa ou lambda) → classification de Binet → référence hématologie ; neutropénie isolée → révision médicamenteuse complète → NFS de contrôle à 3–4 semaines après arrêt du médicament suspect → si persistante → ANA + B12 + folates + sérologie VIH + ANCA → si inexpliquée → myélogramme + consultation hématologie ; fièvre + neutropénie (<0,5 G/L) : urgence médicale → hospitalisation → hémocultures × 2 + ECBU + RxT + antibiothérapie à large spectre (pipéracilline-tazobactam ou céfépime IV) → G-CSF (filgrastim) selon le protocole de l'oncologue ; éosinophilie >1,5 G/L persistante → bilan parasitaire (sérologies + coproparasitologie × 3) + ANA + ANCA + tryptase mastocytaire + BCR-ABL + FIP1L1-PDGFRA + myélogramme → référence médecine interne ou hématologie |
| Anomalies des plaquettes Thrombopénie + thrombocytose |
Les anomalies plaquettaires sont fréquentes à la FSC et requièrent une démarche diagnostique rigoureuse tenant compte du niveau de la thrombopénie et du contexte clinique ; thrombopénie <150 G/L — approche par mécanisme : fausse thrombopénie EDTA-dépendante (pseudo-thrombopénie) : toujours exclure en 1re intention — confirmer par un prélèvement sur tube citrate ou héparine + appel au laboratoire pour vérification des agrégats plaquettaires au frottis — représente 15–30 % des thrombopénies fortuites découvertes sur bilan systématique ; thrombopénie par destruction périphérique (régénérative — VPM élevé — réticulocytes normaux) : TPI (thrombopénie immunologique primaire) : thrombopénie isolée <100 G/L + frottis normal + exclusion des causes secondaires — anticorps anti-plaquettes (faible sensibilité + spécificité — non recommandés en routine) — diagnostic d'exclusion — traitement si plaquettes <30 G/L ou saignement : prednisone 1 mg/kg/j × 4 sem + IVIG 1 g/kg si urgence + rituximab + thrombopoïétine-RA (eltrombopag + romiplostim) dans les formes chroniques réfractaires — TTP (purpura thrombotique thrombocytopénique) : thrombopénie + anémie hémolytique microangiopathique (MAHA) + schizocytes au frottis >0,1 % + ADAMTS13 <10 % → urgence absolue → échanges plasmatiques + caplacizumab ; SHU atypique : schizocytes + thrombopénie + IR + ADAMTS13 normale → éculizumab ; médicaments (héparine — TIH type II : thrombopénie + thromboses paradoxales → anticorps anti-PF4/héparine + score 4Ts → arrêt immédiat héparine + argatroban/danaparoïde) + quinine + vancomycine + pipéracilline-tazobactam ; hypersplénisme : séquestration splénique — thrombopénie modérée + splénomégalie + pancytopénie légère — cirrhose hépatique ++ ; thrombopénie par production insuffisante (arégénérative — VPM bas) : aplasie médullaire + envahissement médullaire (leucémie + myélome + métastases) + chimiothérapie/radiothérapie + carence en B12/folates (thrombopénie souvent associée à la macrocytose) ; thrombocytose >450 G/L : réactionnelle (la plus fréquente) : carence martiale + infection + inflammation + post-splénectomie + cancer solide + corticostéroïdes — bénigne + traitement de la cause ; essentielle (clonale) : thrombocytémie essentielle (TE) : thrombocytose >450 G/L persistante + mutation JAK2 V617F (dans 55 % des TE) + mutation CALR (25 %) + MPL (5 %) → myélogramme + biologie moléculaire → hématologie → risque thrombotique + hémorragique | Seuils cliniques de la thrombopénie et conduite à tenir pratique : thrombopénie 100–150 G/L : généralement asymptomatique — contrôle FSC à 4–8 semaines + vérification pseudo-thrombopénie + anamnèse médicamenteuse + sérologie VIH + TSH + ANA si contexte évocateur ; thrombopénie 50–100 G/L : risque hémorragique léger à modéré — petites chirurgies possibles si >80 G/L — éviter les AINS + aspirine + anticoagulants — investigation étiologique active obligatoire — référence hématologie si cause non évidente ; thrombopénie <50 G/L : risque hémorragique significatif — contre-indication aux ponctions lombaires + biopsies profondes sans transfusion plaquettaire préalable si <50 G/L — contre-indication à la chirurgie non urgente si <50 G/L — hospitalisation si <20 G/L ou saignement actif ; thrombopénie <20 G/L sans cause évidente → hospitalisation + investigation urgente + avis hématologique ; transfusion de plaquettes : seuil prophylactique (sans saignement) : plaquettes <10 G/L en contexte d'aplasie médicamenteuse + <20 G/L si fièvre ou procédure invasive prévue + <50 G/L avant chirurgie non neurochirurgicale + <100 G/L avant neurochirurgie ou ophtalmologie — CONTRE-INDIQUÉ dans la TTP et la TIH (aggrave les thromboses) ; surveillance des plaquettes sous héparines : NFS à J0 + J3–J5 de l'héparinothérapie → si chute >50 % ou plaquettes <100 G/L → score 4Ts → arrêt de l'héparine si TIH suspectée + switch anticoagulant non héparinique |
| Polyglobulie et polycythémie Hémoglobine et hématocrite élevés |
L'élévation de l'hémoglobine et de l'hématocrite peut refléter une augmentation vraie de la masse érythrocytaire (polyglobulie vraie) ou une diminution du volume plasmatique (polyglobulie relative ou pseudo-polyglobulie) ; polyglobulie relative (pseudo-polyglobulie) : Hb et Ht élevés par hémoconcentration sans augmentation de la masse érythrocytaire — causes : déshydratation sévère + diurétiques + vomissements abondants + brûlures étendues + syndrome de Gaisbock (homme obèse + HTA + fumeur + stress) — traitement : correction de la cause + hydratation ; polyglobulie vraie — définition : Hb >185 g/L chez l'homme + >165 g/L chez la femme (OMS 2022) OR hématocrite >52 % chez l'homme + >48 % chez la femme — classification : polyglobulie secondaire (appropriée — hypoxie chronique → augmentation EPO → polyglobulie compensatrice) : BPCO + apnées du sommeil + altitude + tabagisme + cardiopathie cyanogène + hémoglobine de haute affinité — dosage EPO sérique (élevé) + saturation en O₂ (basse si cause respiratoire) + PSG si apnées suspectées ; polyglobulie inappropriée (sécrétion ectopique d'EPO) : carcinome rénal + hémangioblastome + hépatocarcinome + fibromes utérins — EPO sérique élevée + imagerie abdominale ; polycythémie vraie (PV — maladie myéloproliférative clonale) : Hb + Ht élevés + leucocytose + thrombocytose + splénomégalie + prurit aquagénique (pathognomonique) + EPO basse + mutation JAK2 V617F (présente dans 95 % des PV) — risque thrombotique majeur (AVC + IDM + thrombose de la veine porte) + risque de transformation en myélofibrose ou LAM — traitement : saignées (phlébotomies) pour maintenir Ht <45 % + aspirine 100 mg/j + hydroxyurée (si haut risque) + ruxolitinib (anti-JAK2 — si résistance ou intolérance à l'hydroxyurée) | Démarche devant une polyglobulie à la FSC : étape 1 : vérifier les conditions préanalytiques (garrot prolongé → pseudo-augmentation Ht) + exclure la déshydratation + répéter la FSC sur prélèvement frais si doute ; étape 2 : si Hb >165 g/L femme ou >185 g/L homme persistante → dosage EPO sérique + saturation en O₂ (SpO₂ repos + effort) + recherche mutation JAK2 V617F par PCR ; interprétation : JAK2 V617F positive → polycythémie vraie → myélogramme + biopsie ostéo-médullaire + bilan thrombotique → hématologie en urgence ; JAK2 négative + EPO basse → autre mutation myéloproliférative (exon 12 JAK2 + CALR + MPL) → myélogramme ; EPO élevée + SpO₂ basse → polyglobulie secondaire respiratoire → spirométrie + PSG + TDM thoracique + ECG ; EPO élevée + SpO₂ normale → polyglobulie ectopique → TDM abdomino-pelvien (carcinome rénal ++) + échographie abdominale ; traitement en urgence si polyglobulie sévère symptomatique (Ht >55 % + signes d'hyperviscosité : céphalées + flush + vertiges + acouphènes + érythromélalgie) : phlébotomie (150–450 mL) + hydratation → hématologie |
ℹ️
Valeurs critiques de la FSC — seuils d'alerte au laboratoire : les laboratoires québécois (selon les normes Agrément Canada + LSPQ) transmettent automatiquement les valeurs critiques suivantes au médecin prescripteur sans délai : hémoglobine <70 g/L ou >200 g/L — leucocytes <2,0 G/L ou >30 G/L — plaquettes <50 G/L ou >1 000 G/L — présence de blastes circulants. Ces valeurs nécessitent une réévaluation clinique immédiate et une action médicale dans un délai défini (protocole de valeurs critiques). Un résultat critique reçu par le laboratoire doit être communiqué au médecin ou à l'infirmière responsable dans un délai maximum de 60 minutes selon les standards d'Agrément Canada.
Résultats de FSC nécessitant une action médicale urgente
Blastes circulants + pancytopénie (Hb basse + neutropénie + thrombopénie) → leucémie aiguë possible → référence hématologie urgente le jour même — ne pas attendre.
Thrombopénie <20 G/L + schizocytes au frottis + anémie hémolytique → MAT (TTP ou SHU) → urgences médicales immédiates → échanges plasmatiques en milieu hospitalier spécialisé.
Neutropénie sévère <0,5 G/L + fièvre ≥38,3 °C → neutropénie fébrile → urgences médicales → hémocultures + antibiothérapie IV à large spectre sans délai.
Consulter à Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron prescrivent et interprètent la formule sanguine complète dans le cadre des bilans de santé, du suivi des maladies chroniques et de l'investigation de symptômes. Les anomalies nécessitant un bilan spécialisé (hématologue, gastroentérologue, gynécologue) font l'objet d'une orientation rapide. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et via la télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'interprétation d'un médecin. Une anomalie de la formule sanguine complète doit toujours être interprétée dans le contexte clinique global du patient.
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