Endocrinologie & Gynécologie & Médecine de famille
FSH (folliculostimuline)
La FSH (follicle-stimulating hormone — folliculostimuline) est une hormone glycoprotéique gonadotrope sécrétée par les cellules gonadotropes de l'antéhypophyse. Avec la LH (hormone lutéinisante), elle constitue l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique qui régule la fonction reproductrice chez les deux sexes. Structurellement, la FSH est composée de deux sous-unités : la sous-unité alpha (commune à la LH, la TSH et l'hCG) et la sous-unité bêta (spécifique de la FSH, déterminant l'activité biologique). Sa sécrétion est pulsatile, stimulée par la GnRH (gonadolibérine) hypothalamique libérée de façon pulsatile, et soumise à un rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (estradiol, testostérone) et les inhibines (inhibine A et B produites par les gonades). Chez la femme, la FSH est indispensable au développement folliculaire ovarien et à la production d'estradiol par les cellules de la granulosa. Chez l'homme, elle agit sur les cellules de Sertoli pour stimuler la spermatogenèse et la production d'inhibine B. L'interprétation de la FSH doit toujours être réalisée en contexte clinique et en association avec la LH, l'estradiol ou la testostérone, et l'AMH (hormone antimüllérienne) chez la femme en bilan de fertilité. Le dosage de la FSH est indiqué dans le bilan des troubles du cycle menstruel, de l'infertilité, de la ménopause précoce, du retard ou de la précocité pubertaire, et de l'hypogonadisme masculin.
Valeurs normales, variations physiologiques et interprétation
- Valeurs de référence de la FSH selon le sexe et la situation clinique : femme en âge de procréer — valeurs selon la phase du cycle (dosage optimal en phase folliculaire précoce J2–J5 du cycle) : phase folliculaire : 3–10 UI/L + pic ovulatoire (surge) : 6–20 UI/L + phase lutéale : 1,5–7 UI/L — variations intermenstruelles importantes → toujours préciser le jour du cycle sur le bon de laboratoire — femme en périménopause : fluctuations importantes d'un cycle à l'autre + tendance à l'élévation progressive → FSH parfois >10–15 UI/L en phase folliculaire précoce, reflétant la diminution de la réserve ovarienne ; ménopause confirmée : FSH >25–40 UI/L (seuil variable selon les laboratoires — habituellement >30 UI/L en absence d'estrogènes exogènes depuis ≥12 mois d'aménorrhée) + LH également élevée + estradiol bas (<100 pmol/L) ; homme adulte : 1,5–12,4 UI/L — valeurs stables sans variation cyclique — FSH élevée chez l'homme reflète une atteinte testiculaire (insuffisance gonadique primaire — lésion des cellules de Sertoli) ; enfant prépubère : FSH très basse (<1–2 UI/L) + augmentation progressive à la puberté sous l'effet de la maturation de l'axe hypothalamo-hypophysaire ; grossesse : FSH effondrée (rétrocontrôle négatif par les taux élevés d'estradiol et d'hCG placentaire) — dosage non interprétable pendant la grossesse ; interprétation selon l'axe : FSH élevée + gonades défaillantes = insuffisance gonadique primaire (hypergonadotrope) : ménopause + IOP + Klinefelter + insuffisance testiculaire — FSH basse ou normale + gonades défaillantes = insuffisance gonadique secondaire (hypogonadotrope) : hypogonadisme hypogonadotrope — tumeur hypophysaire + anorexie + stress + syndrome de Kallmann de Morsier (anosmie + hypogonadisme hypogonadotrope congénital)
- Marqueurs complémentaires à la FSH dans le bilan gonadique : LH (hormone lutéinisante) : toujours associée à la FSH pour l'interprétation — ratio FSH/LH : ratio FSH/LH >2 en phase folliculaire précoce → suggestif de diminution de la réserve ovarienne (FSH monte tôt par perte de rétrocontrôle de l'inhibine B) — ratio LH/FSH >2 → évocateur du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) — AMH (hormone antimüllérienne) : marqueur de la réserve ovarienne produit par les cellules de la granulosa des follicules antraux — peut être dosée à n'importe quel moment du cycle (contrairement à la FSH) + moins influencée par la contraception hormonale que la FSH — valeurs de référence : AMH >1,0 ng/mL = réserve ovarienne normale + AMH 0,5–1,0 ng/mL = réserve diminuée + AMH <0,5 ng/mL = réserve très basse (mauvaise répondeuse en FIV) + AMH >5,0 ng/mL = SOPK probable — compte de follicules antraux (CFA) à l'échographie pelvienne transvaginale J2–J5 : complète le dosage de l'AMH dans le bilan de réserve ovarienne — estradiol (E2) : dosé conjointement à la FSH en phase folliculaire précoce — un E2 élevé (>200 pmol/L) en J2–J5 avec une FSH normale peut masquer une vraie diminution de la réserve ovarienne (rétrocontrôle négatif de l'E2 freinant la FSH) — inhibine B : marqueur direct de la fonction des cellules de la granulosa (femme) et de Sertoli (homme) — utilisé dans certains bilans spécialisés — testostérone totale et libre + SHBG : indispensables dans le bilan masculin associé à la FSH + LH
- Indications du dosage de la FSH et conditions pré-analytiques : indications cliniques principales : bilan de ménopause ou de ménopause précoce (<45 ans) + insuffisance ovarienne prématurée suspectée (<40 ans) + bilan d'infertilité (femme et homme) + aménorrhée primaire ou secondaire + troubles du cycle + puberté précoce ou retardée chez l'enfant + hypogonadisme masculin suspecté (testostérone basse + symptômes) + surveillance post-chimiothérapie ou post-radiothérapie gonadique + avant une contraception hormonale en présence de symptômes évocateurs d'IOP ; conditions pré-analytiques optimales : femme en âge de procréer : dosage obligatoirement en phase folliculaire précoce (J2–J5 — J1 = 1er jour des règles) — noter le jour du cycle sur le bon de laboratoire — prélèvement sanguin veineux le matin à jeun ou non (la FSH n'est pas influencée par le repas) ; contraception hormonale : la FSH est faussement basse sous contraception œstroprogestative + progestative + DIU hormonal → arrêt de la contraception 4–6 semaines minimum avant le dosage pour une interprétation fiable (voir infobox) — l'AMH est moins influencée par la contraception et peut être dosée sans arrêt préalable ; ménopause confirmée : pas de contrainte de timing — FSH et LH dosées à tout moment ; homme : pas de contrainte de timing — dosage à jeun ou non
Situations cliniques et prise en charge
| Situation clinique | Interprétation biologique et bilan complémentaire | Prise en charge et traitement |
|---|---|---|
| Ménopause et périménopause FSH >25–40 UI/L + aménorrhée ≥12 mois |
La ménopause est un diagnostic clinique (aménorrhée ≥12 mois consécutifs en l'absence d'autre cause chez une femme de plus de 45 ans) — le dosage de la FSH n'est pas obligatoire pour poser le diagnostic clinique de ménopause naturelle chez une femme de plus de 45 ans avec aménorrhée ≥12 mois ; indications du dosage FSH pour confirmation : femme entre 40 et 45 ans avec aménorrhée + symptômes climatériques (doute sur IOP vs ménopause précoce) + femme sous contraception hormonale continue (cycles absents — impossible d'évaluer cliniquement) + femme hystérectomisée (pas de règles comme repère) + femme avec symptômes climatériques avant 45 ans ; interprétation : FSH >30–40 UI/L + LH élevée + estradiol <100 pmol/L → ménopause confirmée — en périménopause : FSH fluctuante (peut être normale ou élevée selon la phase — 2 dosages à 4–6 semaines d'intervalle si doute) ; bilan du retentissement osseux et cardiovasculaire : densitométrie osseuse (DEXA) recommandée à la ménopause chez toutes les femmes avec facteurs de risque d'ostéoporose (ATCD familiaux + corticothérapie + IMC <19 + tabagisme + ménopause avant 45 ans → DEXA systématique) + bilan lipidique + glycémie à jeun + NFS + TSH | Traitement hormonal de la ménopause (THM) : indications principales : bouffées de chaleur invalidantes + troubles du sommeil + sécheresse vaginale + atrophie uro-génitale + ménopause avant 45 ans (indication préférentielle) ; estrogènes transdermiques (voie transdermique de référence — évite le 1er passage hépatique → pas d'augmentation du risque thromboembolique contrairement à la voie orale) : 17β-estradiol gel (Estrogel) 0,5–1,5 mg/j + patch estradiol (Estraderm + Climara) 25–100 µg/24h — progestérone micronisée (Prometrium 100–200 mg/soir) ou dydrogestérone (Duphaston) : obligatoire si utérus intact (protection de l'endomètre contre l'hyperplasie) — prégnanés naturels ou dydrogestérone : pas d'augmentation du risque de cancer du sein dans les études épidémiologiques françaises (E3N-EPIC) — alternatives non hormonales si CI au THM : venlafaxine 37,5–75 mg/j + paroxétine 10–20 mg/j (efficacité sur les bouffées de chaleur — mais paroxétine CI si tamoxifène car inhibiteur du CYP2D6) + gabapentine 300 mg le soir + ospémifène (SERM — atrophie vaginale) ; durée du THM : réévaluation annuelle — pas de durée maximale arbitraire — poursuivre si bénéfices > risques selon l'évaluation individuelle (ES, Ostéoporose Canada, SOGC) ; CI absolues au THM : ATCD de cancer du sein hormonodépendant + ATCD de thrombose veineuse ou d'embolie pulmonaire (sous voie orale seulement — voie transdermique discutable si CI relative) + maladie hépatique sévère + saignements génitaux inexpliqués + ATCD d'AVC ischémique ou de maladie coronarienne récente |
| Insuffisance ovarienne prématurée (IOP) FSH >25 UI/L avant 40 ans — 2 dosages confirmés |
L'insuffisance ovarienne prématurée (IOP — anciennement ménopause précoce) est définie par une aménorrhée ≥4 mois + FSH >25 UI/L sur 2 dosages à ≥4 semaines d'intervalle + avant l'âge de 40 ans — incidence : 1 % des femmes avant 40 ans + 1/10 000 avant 20 ans ; causes de l'IOP : idiopathique (50–60 % — diagnostic d'exclusion) + génétiques : syndrome de Turner (45,X0 ou mosaïque — caryotype obligatoire) + prémutation FMR1 (gène du syndrome de l'X fragile — FMR1 : 55–200 répétitions CGG → IOP dans 20 % des cas) + mutations FOXL2 + BMP15 + auto-immune (20–30 % des IOP) : anticorps anti-ovaires + association avec thyroïdite de Hashimoto + insuffisance surrénalienne auto-immune (syndrome polyglandulaire auto-immun) + iatrogène : chimiothérapie alkylante (cyclophosphamide ++) + radiothérapie pelvienne + chirurgie ovarienne (kystectomie bilatérale + ovariectomie) ; bilan étiologique de l'IOP : caryotype sanguin (Turner + mosaïque) + PCR FMR1 (prémutation) + anticorps anti-surrénaliens (21-hydroxylase — test de stimulation ACTH si positifs — insuffisance surrénalienne associée dans 3 % des IOP auto-immunes) + TSH + anticorps anti-thyroïdiens + NFS + glycémie + 21-OH ab + test au Synacthen si nécessaire + échographie ovarienne (follicules résiduels visibles dans certaines IOP partielles) ; conseil génétique : si prémutation FMR1 → risque de syndrome de l'X fragile pour les enfants fils → conseil génétique obligatoire + dépistage des sœurs et de la mère | Prise en charge de l'IOP : THM impérativement jusqu'à l'âge de 51 ans (âge moyen naturel de la ménopause) : protège les os (prévention ostéoporose prématurée) + le système cardiovasculaire + la cognition + la muqueuse uro-génitale + la qualité de vie — doses d'estrogènes plus élevées que le THM de la ménopause naturelle (estradiol transdermique 100–200 µg/24h selon la tolérance) + progestérone micronisée si utérus intact ; contraception : l'IOP ne garantit pas l'infertilité absolue — des grossesses spontanées surviennent dans 5–10 % des IOP — contraception nécessaire si grossesse non désirée (DIU hormonal ou cuivre + préservatif) ; désir de grossesse dans l'IOP : grossesse spontanée impossible dans la grande majorité des cas — don d'ovocytes : seule option reproductrice efficace (taux de grossesse 40–60 % par tentative) — depuis 2021, le don d'ovocytes est remboursé par la RAMQ au Québec (3 tentatives de don d'ovocytes prises en charge) — préservation de fertilité préventive (vitrification ovocytaire) : à proposer avant tout traitement gonadotoxique (chimiothérapie + radiothérapie) chez les femmes en âge de procréer — adoption et gestation pour autrui : options à discuter selon les valeurs et le projet de vie ; suivi de l'IOP : DEXA à l'annonce du diagnostic + contrôle densitométrique tous les 3–5 ans + bilan thyroïdien annuel + dépistage de l'insuffisance surrénalienne si ac anti-21OH positifs + suivi gynécologique annuel ; soutien psychologique : l'annonce d'une IOP est un choc majeur pour les femmes jeunes — accompagnement psychologique + groupes de soutien (Association Premature Ovarian Insufficiency Support — POI Society) |
| Infertilité féminine — réserve ovarienne FSH + AMH + CFA — bilan de fertilité |
Le bilan de réserve ovarienne fait partie intégrante de l'investigation du couple infertile — il prédit la réponse aux inducteurs de l'ovulation et aux protocoles de FIV, et oriente sur les chances de grossesse spontanée ou assistée ; marqueurs de la réserve ovarienne et leur interprétation combinée : FSH J2–J5 : <8 UI/L = bonne réserve + 8–12 UI/L = réserve diminuée + >12–15 UI/L = réserve basse (mauvaise répondeuse) + >20–25 UI/L = IOP probable → 2e dosage à 4 semaines — AMH : >2,0 ng/mL = bonne réserve + 1,0–2,0 ng/mL = réserve normale-basse + 0,5–1,0 ng/mL = diminuée + <0,5 ng/mL = très basse (mauvaise répondeuse en FIV — protocole à adapter) + >5,0 ng/mL = SOPK probable (risque d'hyperstimulation ovarienne) — CFA (échographie J2–J5) : total des deux ovaires : >16 follicules = bonne réserve + 5–16 = réserve normale + <5 = réserve basse ; bilan complet de fertilité féminine : FSH + LH + estradiol J2–J5 + AMH + CFA + TSH (hypothyroïdie = cause fréquente et traitable de troubles de l'ovulation) + prolactinémie + bilan hormonal androgénique si SOPK (testostérone libre + DHEAS + 17-OHP) + hystérosalpingographie (HSG) ou hystérosonographie (évalue la perméabilité tubaire + la cavité utérine) + sérologies : rubéole + varicelle + VIH + hépatites + syphilis + CMV ; bilan masculin simultané (obligatoire dans le bilan du couple) : spermogramme + spermocytogramme + spermoculture (WHO 2021 critères) + si spermogramme anormal : FSH + LH + testostérone + prolactine + caryotype + microdélétion AZF | Procréation médicalement assistée (PMA) — couverture RAMQ au Québec : depuis 2010 (programme modifié en 2015), la RAMQ couvre 3 tentatives de FIV pour les femmes de moins de 42 ans résidentes du Québec (critères actualisés) ; stimulation ovarienne contrôlée + ponction ovocytaire + FIV (fécondation in vitro) ou ICSI (injection intracytoplasmique d'un spermatozoïde) : FSH recombinante (Gonal-F + Puregon) ou FSH urinaire (Menopur) en injection sous-cutanée quotidienne → stimulation folliculaire multiple → monitoring échographique (CFA + taille folliculaire) + dosages hormonaux répétés (E2 + LH + P4) → déclenchement de l'ovulation (hCG recombinante ou GnRH agoniste selon le protocole) → ponction ovocytaire trans-vaginale écho-guidée → fécondation en laboratoire → transfert embryonnaire J3 ou J5 (blastocyste) → soutien de la phase lutéale (progestérone vaginale) → dosage hCG à J12–J14 post-transfert ; induction de l'ovulation sans FIV : letrozole (Femara — inhibiteur de l'aromatase) : 1re ligne dans le SOPK (supérieur au clomifène en taux de naissance vivante — méta-analyse Cochrane 2019) 2,5–5 mg J3–J7 + clomifène (Clomid) + gonadotrophines en injections (FSH recombinante) + monitoring obligatoire (risque de grossesses multiples) ; chirurgie laparoscopique préalable si endométriose + adhérences + polypes ou myomes sous-muqueux (avant la FIV pour optimiser l'implantation) ; don d'ovocytes : indiqué si réserve ovarienne effondrée + IOP + âge >42 ans + génopathie grave transmissible — couvert RAMQ depuis 2021 (3 tentatives de don d'ovocytes) |
| Hypogonadisme masculin FSH + LH + testostérone — primaire vs secondaire |
L'hypogonadisme masculin est défini par une testostérone totale basse (seuils variables selon les laboratoires — généralement <8–12 nmol/L ou <230–346 ng/dL selon les sociétés savantes) associée à des symptômes cliniques (baisse de la libido + érections nocturnes absentes + fatigue + dépression + diminution de la masse musculaire + ostéoporose) ; classification par dosage FSH + LH : hypogonadisme primaire (hypergonadotrope) : FSH élevée + LH élevée + testostérone basse → atteinte testiculaire → bilan étiologique : caryotype (syndrome de Klinefelter 47,XXY — cause la plus fréquente d'hypogonadisme masculin primaire — 1/500 hommes — souvent diagnostiqué tardivement à l'âge adulte lors d'un bilan d'infertilité) + ATCD de cryptorchidie + orchite ourlianne + chimiothérapie + traumatisme testiculaire + varicocèle bilatérale sévère + PCR Klinefelter si caryotype douteux ; hypogonadisme secondaire (hypogonadotrope) : FSH basse ou normale + LH basse ou normale + testostérone basse → atteinte hypothalamo-hypophysaire → bilan : IRM cérébrale (tumeur hypophysaire — adénome à prolactine +++ + craniopharyngiome + macroadénome) + prolactinémie + bilan hypophysaire complet (GH + IGF-1 + ACTH + TSH + cortisol) + syndrome de Kallmann (anosmie congénitale + hypogonadisme hypogonadotrope — mutation KAL1 + FGFR1 + GNRHR) + hémochromatose (fer sérique + ferritine + saturation de la transferrine — hypogonadisme central fréquent) + obésité morbide (conversion des androgènes en estrogènes par aromatisation périphérique) + utilisation d'anabolisants ou de stéroïdes exogènes (cause croissante — freine l'axe hypothalamo-hypophysaire) ; bilan d'infertilité masculine associé : spermogramme + FSH (un homme avec azoospermie + FSH très élevée >3× N = altération testiculaire primitive sévère → faible chance de retrouver des spermatozoïdes testiculaires en TESE) + microdélétion AZF (Yq11 — AZFa + AZFb + AZFc) : recherchée si azoospermie sécrétoire + FSH élevée + caryotype normal (PCR Y — AZF disponible au LBM des CHU québécois) + mutation CFTR : gène de la mucoviscidose → agénésie bilatérale des canaux déférents (ABCD — azoospermie obstructive sans épididyme ni déférent à l'écho-scrotal) | Traitement de l'hypogonadisme masculin : traitement substitutif androgénique (TRT — testosterone replacement therapy) — indications : hypogonadisme primaire (Klinefelter) + hypogonadisme secondaire sans désir de paternité + symptômes invalidants ; formes disponibles au Canada : gel de testostérone transdermique (AndroGel 1 % ou 1,62 % + Testim) : 1re intention — application quotidienne sur épaule ou abdomen + patch transdermique (Androderm 2,5–5 mg/24h) + injection IM de testostérone énanthate (Delatestryl 200–250 mg / 2–3 semaines) ou undécanoate (Aveed — non disponible au Canada — Nebido disponible en Europe — 1000 mg / 10–14 semaines) — contre-indications du TRT : désir de paternité (la testostérone exogène freine la spermatogenèse en inhibant l'axe par rétrocontrôle → azoospermie induite — réversible à l'arrêt) + cancer de la prostate actif ou récent + polyglobulie (hématocrite >54 %) + insuffisance cardiaque sévère décompensée + apnée du sommeil sévère non traitée + espérance de vie limitée ; hypogonadisme masculin avec désir de paternité : hCG (gonadotrophine chorionique humaine) : stimule les cellules de Leydig → augmente la testostérone testiculaire + la spermatogenèse — hCG recombinante (Ovidrel) ou urinaire (Pregnyl) 1 500–2 000 UI SC 3×/semaine — associée à FSH recombinante (Gonal-F) si azoospermie persistante sous hCG seule — délai avant spermatogenèse : 6–18 mois — syndrome de Klinefelter + désir de paternité : extraction testiculaire de spermatozoïdes (TESE) sous microscope opératoire → ICSI → chances de trouver des spermatozoïdes en TESE : 40–60 % chez les Klinefelter ; surveillance du TRT : hématocrite + hémoglobine (polyglobulie) + PSA (prostatic specific antigen — pas d'augmentation du risque de cancer de la prostate sous TRT si PSA normal à l'initiation — mais surveillance recommandée) + testostéronémie (taux résiduel + pic) + densité osseuse si ostéoporose |
| Puberté précoce et retard pubertaire Enfant — test GnRH — IRM cérébrale |
Puberté précoce (PP) : apparition des signes pubertaires avant 8 ans chez la fille et avant 9 ans chez le garçon — classification : puberté précoce centrale (PPC — gonadotrope-dépendante) : activation prématurée de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique → FSH et LH élevées en réponse au test de stimulation par GnRH → causes : idiopathique (filles +++ — 90 % des PPC féminines sans cause retrouvée) + lésion du SNC (hamartome hypothalamique — lésion la plus spécifique de la PPC) + gliome + neurofibromatose type 1 + irradiation cérébrale — puberté précoce périphérique (gonadotrope-indépendante) : FSH et LH basses (rétrocontrôle négatif par les hormones gonadiques en excès) → sécrétion autonome d'estrogènes ou d'androgènes → kyste ovarien autonome + tumeur gonadique + syndrome de McCune-Albright + hyperplasie congénitale des surrénales (HCS) + exposition exogène aux estrogènes ; bilan diagnostique de la PP : dosage FSH + LH (basaux) → souvent insuffisants pour distinguer PPC et retard pubertaire normal — test de stimulation par GnRH (test au Décapeptyl ou à la buséréline) : gold standard — pic de LH >5–8 UI/L → PPC confirmée — ratio LH/FSH >0,6 en réponse au GnRH → PPC — âge osseux (radiographie du poignet gauche) : avancé dans la PPC (accélération de la maturation osseuse → risque de petite taille définitive par fermeture prématurée des cartilages de croissance) + IRM cérébrale avec gadolinium : obligatoire dans toute PPC chez le garçon et toute PPC avant 6 ans chez la fille (recherche hamartome + gliome) ; retard pubertaire : absence de signes pubertaires après 13 ans (fille) ou 14 ans (garçon) — FSH + LH basaux souvent insuffisants → test GnRH + IRM si suspicion d'atteinte organique + bilan chromosomique si fille avec aménorrhée primaire (Turner) | Traitement de la puberté précoce centrale (PPC) : analogues de la GnRH (agonistes de la GnRH à action prolongée — effet paradoxal de désensibilisation des récepteurs GnRH avec administration continue) : leuproréline (Lupron Depot) : 3,75–7,5 mg IM/SC mensuellement ou 11,25 mg tous les 3 mois — triptoréline (Décapeptyl) : 3,75 mg IM/SC mensuellement — histrelin (Supprelin — implant sous-cutané rechargeable annuellement) — mécanisme : désensibilisation des récepteurs hypophysaires → blocage de la sécrétion de FSH et LH → arrêt de la progression pubertaire → protection de la taille adulte finale (prévention de la fermeture prématurée des cartilages de croissance) ; arrêt du traitement : à l'âge osseux adéquat (selon la taille adulte prédite) + généralement à 10–11 ans (fille) ou 11–12 ans (garçon) → reprise de la puberté spontanément dans les 12–18 mois suivant l'arrêt ; retard pubertaire — approche thérapeutique : retard pubertaire simple (constitutional delay of growth and puberty — CDGP) : la cause la plus fréquente (80 % des cas) → ATCD familiaux de puberté tardive + âge osseux retardé + croissance harmonieuse → surveillance active + éventuellement induction pubertaire courte (testostérone IM 50 mg/mois × 3–6 mois chez le garçon + estradiol transdermique à faibles doses chez la fille) pour améliorer l'image corporelle et le bien-être psychologique ; hypogonadisme hypogonadotrope congénital (Kallmann) : FSH + LH basses ou indétectables + absence de réponse au test GnRH (dans certaines formes) + anosmie (incapacité à percevoir les odeurs — testing : identifier des odeurs usuelles) → traitement au long cours : hCG + FSH pour induire la puberté et la fertilité + testostérone ou estrogènes selon le sexe + IRM hypophysaire + bilan olfactif ; syndrome de Turner (45,X0 — monosomie X) : FSH très élevée dès l'enfance + absence de puberté spontanée + petite taille → GH recombinante (Norditropin) dès l'enfance pour la taille + estrogènes à la puberté (induction pubertaire) + THM au long cours + don d'ovocytes pour la fertilité |
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FSH sous contraception hormonale — résultat faussement bas : la FSH est faussement basse sous contraception œstroprogestative (pilule combinée), progestative (pilule micro-progestative, implant, DIU hormonal au lévonorgestrel) et sous patch ou anneau vaginal contraceptif. Cela peut masquer une insuffisance ovarienne prématurée ou une ménopause en cours. Pour obtenir un résultat interprétable, il faut arrêter la contraception hormonale au moins 4 à 6 semaines avant le dosage. L'AMH est moins influencée par la contraception hormonale et peut être dosée sans arrêt préalable — elle constitue une alternative utile pour évaluer la réserve ovarienne sans interrompre la contraception.
Situations nécessitant une évaluation médicale rapide
FSH >25 UI/L chez une femme de moins de 40 ans + aménorrhée → IOP probable → confirmer par 2e dosage à 4 semaines + caryotype + FMR1 + bilan auto-immun + THM rapide pour protéger les os et le système cardiovasculaire.
FSH très basse + aménorrhée primaire chez une adolescente → hypogonadisme hypogonadotrope → IRM cérébrale pour exclure une tumeur hypophysaire ou un craniopharyngiome.
FSH élevée + testostérone basse + azoospermie chez un homme de moins de 35 ans → syndrome de Klinefelter probable → caryotype + conseil génétique + cryopréservation de spermatozoïdes par TESE si désir de paternité futur.
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Les médecins et infirmières praticiennes spécialisées de Clinique Omicron prescrivent et interprètent les bilans hormonaux incluant la FSH dans le cadre des bilans de ménopause, d'insuffisance ovarienne prématurée, de troubles du cycle, d'infertilité et d'hypogonadisme masculin. L'initiation du traitement hormonal de la ménopause (THM), la prescription de contraception et l'orientation vers les spécialistes en endocrinologie, en gynécologie reproductive ou en urologie font partie de la prise en charge disponible dans plusieurs points de service au Québec et via la télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un spécialiste. L'interprétation des dosages hormonaux doit toujours être réalisée dans le contexte clinique global du patient.
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