FSH (folliculostimuline)
Valeurs de référence, conditions de dosage et interprétation selon le contexte
- Valeurs de référence de la FSH sérique selon le sexe, l'âge et la phase du cycle : femme en âge de procréer — phase folliculaire précoce (J2–J5 du cycle) : 3,0–10,0 UI/L (valeurs de référence variables selon le laboratoire et la méthode de dosage — toujours interpréter selon les intervalles du laboratoire local) — phase ovulatoire (pic en milieu de cycle — J12–J14) : 6,0–20,0 UI/L — phase lutéale : 1,5–7,0 UI/L — le dosage de la FSH doit être réalisé en phase folliculaire précoce (J2 à J5 du cycle) pour être interprétable dans le cadre de l'évaluation de la réserve ovarienne et de l'infertilité ; femme ménopausée : FSH >25–30 UI/L (souvent >40–60 UI/L en ménopause confirmée) — l'élévation de la FSH reflète la levée du rétrocontrôle négatif par l'estradiol après l'épuisement du capital folliculaire ovarien ; homme adulte : 1,5–12,4 UI/L — la FSH est moins variable chez l'homme (pas de cycle) — dosée à n'importe quel moment de la journée ; enfant prépubère : FSH très basse (<1–2 UI/L) — supprimée par le silence gonadotrope de la période prépubertaire ; puberté : augmentation progressive de la FSH en parallèle avec le développement pubertaire (stades de Tanner) ; conditions préanalytiques importantes : le dosage est réalisé sur sérum (tube sec ou tube gel) — pas de contrainte stricte de jeûne mais éviter le prélèvement en période de stress physique intense — si cycle présent, préciser le jour du cycle sur le bon de demande (indispensable pour l'interprétation) — variabilité intermenstruelle de la FSH : une valeur isolée peut être trompeuse → deux dosages à des cycles différents améliorent la fiabilité pour l'évaluation de la réserve ovarienne
- Axe hypothalamo-hypophyso-gonadique et interprétation du couple FSH/LH : l'interprétation de la FSH isolée est insuffisante — elle doit toujours s'accompagner du dosage simultané de la LH (hormone lutéinisante), de l'estradiol (chez la femme) ou de la testostérone totale (chez l'homme), et selon le contexte de l'AMH (hormone anti-müllerienne — marqueur direct de la réserve ovarienne), de la prolactine et de la TSH ; schéma d'interprétation du couple FSH/LH : FSH élevée + LH élevée + estradiol bas (chez la femme) → hypogonadisme hypergonadotrope = insuffisance gonadique primaire — l'hypophyse sur-stimule les gonades défaillantes — causes : ménopause naturelle + insuffisance ovarienne prématurée (IOP) + syndrome de Turner (45,X) + chimio/radiothérapie ovarienne + syndrome de résistance aux gonadotrophines ; FSH basse ou normale + LH basse + estradiol bas (chez la femme) → hypogonadisme hypogonadotrope = atteinte centrale (hypophysaire ou hypothalamique) — les gonades ne reçoivent pas le signal stimulant — causes : aménorrhée hypothalamique fonctionnelle (anorexie + sport intense + stress) + hyperprolactinémie (prolactine inhibe la GnRH) + syndrome de Kallmann (anosmie + déficit GnRH) + tumeurs hypophysaires + pan-hypopituitarisme + hypophysite + infiltration (sarcoïdose + hémochromatose) ; FSH normale + LH normale + estradiol bas → cause gonadique sans compensation gonadotrope suffisante — rare — syndrome de résistance aux gonadotrophines ; ratio FSH/LH >2–3 en phase folliculaire précoce → orientation vers une réserve ovarienne diminuée + syndrome des ovaires polykystiques (dans le SOPK, le ratio est inversé : LH/FSH >2–3)
- FSH et évaluation de la réserve ovarienne — panel de marqueurs : la réserve ovarienne désigne le capital folliculaire résiduel d'une femme en âge de procréer — sa diminution progressive est physiologique avec l'âge mais peut être accélérée (chirurgie ovarienne + chimio/radiothérapie + génétique + tabagisme) ; panel de marqueurs de la réserve ovarienne : FSH en phase folliculaire précoce (J2–J5) : seuil d'alerte >10–12 UI/L (selon les laboratoires) → réserve ovarienne possiblement diminuée — >20 UI/L → réserve ovarienne très diminuée — la FSH est un marqueur tardif de la diminution de la réserve (elle s'élève relativement tard dans le processus de déplétion folliculaire) ; AMH (hormone anti-müllerienne) : produite directement par les cellules de la granulosa des follicules antraux — marqueur le plus précoce et le plus stable de la réserve ovarienne — peu influencée par la phase du cycle (peut être dosée à tout moment) + peu influencée par les contraceptifs oraux à court terme — valeurs normales : 1,0–3,5 ng/mL (femme 25–35 ans) — basse <0,5–1,0 ng/mL → réserve diminuée — très basse <0,2 ng/mL → réserve très diminuée — la FSH et l'AMH sont complémentaires : l'AMH est plus sensible + précoce, la FSH est plus spécifique pour la défaillance ovarienne établie ; numération des follicules antraux (CFA — compte folliculaire antral) à l'échographie transvaginale J2–J5 : gold standard de l'évaluation de la réserve ovarienne en clinique de fertilité — CFA total des deux ovaires >10–15 follicules = réserve normale + 5–10 = diminuée + <5 = très diminuée — à réaliser en complément de la FSH et de l'AMH pour l'évaluation pré-FIV ; estradiol (E2) en phase folliculaire précoce : E2 >200–250 pmol/L à J2–J5 → signe de recrutement folliculaire précoce → suppression paradoxale de la FSH par l'E2 → FSH peut être faussement normale malgré une réserve diminuée → toujours doser E2 et FSH ensemble
Anomalies de la FSH — causes et prise en charge
| Situation clinique | FSH attendue, mécanisme et causes principales | Bilan complémentaire et prise en charge |
|---|---|---|
| Ménopause et périménopause FSH élevée >25–40 UI/L |
La ménopause est définie cliniquement par l'absence de règles pendant 12 mois consécutifs chez une femme de plus de 45 ans — le dosage de la FSH n'est pas indispensable au diagnostic clinique de ménopause dans ce contexte typique mais est utile dans les cas atypiques ; physiologie de la ménopause et FSH : l'épuisement progressif du capital folliculaire ovarien → réduction de la production d'estradiol et d'inhibine B → levée du rétrocontrôle négatif sur l'hypophyse → élévation progressive de la FSH puis de la LH → FSH >25–30 UI/L (souvent >40–80 UI/L en ménopause établie) → estradiol bas <100 pmol/L ; périménopause (transition ménopausique) : phase de 2 à 8 ans précédant la ménopause — cycles irréguliers + fluctuations importantes de la FSH + symptômes vasomoteurs intermittents — la FSH peut être normale sur certains cycles et élevée sur d'autres — une FSH isolée élevée ne suffit pas à affirmer la ménopause pendant la périménopause : répéter à 6–8 semaines d'intervalle ; situations justifiant un dosage de la FSH pour confirmer la ménopause : femme sous contraception hormonale combinée (masque les symptômes + supprime partiellement la FSH) → arrêt de la pilule 4–6 semaines avant le dosage pour un résultat interprétable ; femme hystérectomisée sans ovariectomie (pas d'aménorrhée observable) → FSH + estradiol pour détecter l'insuffisance ovarienne ; femme de moins de 45 ans avec aménorrhée ou irrégularités menstruelles → FSH élevée → insuffisance ovarienne prématurée (IOP — voir ci-dessous) ; symptômes ménopausiques : bouffées de chaleur + sueurs nocturnes + sécheresse vaginale + insomnie + labilité émotionnelle + troubles cognitifs + dyspareunie + atrophie urogénitale + ostéoporose à long terme + augmentation du risque cardiovasculaire | Bilan de la ménopause et prise en charge : bilan de base lors de la consultation ménopause : FSH + estradiol (pour confirmer si nécessaire) + TSH (hypothyroïdie fréquente dans cette tranche d'âge + symptômes qui se recoupent) + NFS + bilan lipidique + glycémie à jeun + créatinine + calcémie + bilan hépatique + mammographie + frottis cervical selon calendrier + ostéodensitométrie (DEXA) si facteurs de risque d'ostéoporose (IMC <20 + corticothérapie + antécédent de fracture + tabagisme + ménopause précoce <45 ans) ; traitement hormonal de la ménopause (THM) : indiqué pour les symptômes ménopausiques modérés à sévères + prévention de l'ostéoporose chez les femmes à risque élevé — modalités : estradiol transdermique (patch + gel — Estradot + Climara + Estrogel) + progestérone micronisée orale (Prometrium 100–200 mg/soir — si utérus présent) ou DIU-LNG (Mirena — protection endométriale locale) — durée : aussi longtemps que bénéfices > risques — réévaluation annuelle — voie transdermique préférée (pas de premier passage hépatique → moins de risque thromboembolique vs voie orale) + progestérone micronisée (moins de risque de cancer du sein vs progestatifs de synthèse selon l'étude E3N française) ; contre-indications au THM : cancer du sein connu ou antécédent + cancer de l'endomètre hormono-dépendant + ATCD d'accident thromboembolique veineux inexpliqué + maladie coronarienne active non contrôlée + hépatopathie sévère active ; alternatives non hormonales aux bouffées de chaleur : venlafaxine 37,5–75 mg/j + paroxétine 10–20 mg/j + gabapentine 300–900 mg/j + clonidine 0,05 mg × 2/j |
| Insuffisance ovarienne prématurée (IOP) FSH >25 UI/L avant 40 ans — 2 dosages |
L'insuffisance ovarienne prématurée (IOP) — anciennement appelée ménopause précoce — est définie par une aménorrhée de plus de 4 mois + FSH >25 UI/L à deux reprises à plus de 4 semaines d'intervalle chez une femme de moins de 40 ans ; incidence : 1 % des femmes avant 40 ans + 0,1 % avant 30 ans ; physiopathologie : déplétion accélérée du capital folliculaire (mécanisme principal) ou résistance des follicules résiduels aux gonadotrophines (syndrome de résistance — rare) ; causes de l'IOP : idiopathique (la plus fréquente — 60–80 % — mécanisme autoimmun probable dans de nombreux cas) + causes auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto + maladie d'Addison + LED + myasthénie + diabète type 1 → polyendocrinopathie auto-immune) + causes iatrogènes (chimio-radiothérapie gonadotoxique — alkylants — cyclophosphamide + busulfan + radiothérapie pelvienne >5 Gy) + causes chromosomiques (syndrome de Turner 45,X + mosaïcisme Turner + prémutation FMR1 = syndrome de l'X fragile — la prémutation du gène FMR1 est la cause génétique la plus fréquente d'IOP — 20–25 % des IOP familiales — consulter en génétique) + causes génétiques (délétions chromosome X + mutations BMP15 + NOBOX + NR5A1 + MCM8 + BRCA2 — association BRCA2 + IOP documentée) + causes infectieuses rares (oreillons avec oophorite) ; conséquences de l'IOP : infertilité (grossesse spontanée possible dans 5–10 % des cas — oscillations de la fonction ovarienne résiduelle) + carence estrogénique précoce → ostéoporose accélérée + risque cardiovasculaire augmenté + symptômes ménopausiques + impact psychologique significatif | Bilan étiologique de l'IOP — recommandations ESHRE 2016 : dosages hormonaux : FSH × 2 à >4 semaines d'intervalle + LH + estradiol + AMH (très basse) + TSH + prolactine + anticorps anti-surrénale (anti-21-hydroxylase — polyendocrinopathie auto-immune) + DHEA-S + cortisol matin ± test au Synacthène (risque d'insuffisance surrénalienne associée) + glycémie + anticorps anti-TPO + anti-thyroglobuline (thyroïdite associée fréquente) ; génétique : caryotype (recherche de syndrome de Turner ou mosaïcisme) + test prémutation FMR1 (gène de l'X fragile) — systématiquement recommandé dans toute IOP avant 40 ans + conseil génétique familial si prémutation identifiée (risque pour les filles et les sœurs) ; échographie pelvienne : aspect ovarien (petits ovaires + absence de follicules antraux) ; traitement de l'IOP : THM systématique jusqu'à l'âge de la ménopause naturelle (51 ans) — estradiol + progestérone micronisée (Prometrium) — indispensable pour la prévention de l'ostéoporose + du risque cardiovasculaire + des symptômes — dose souvent plus élevée que dans la ménopause naturelle (estradiol transdermique 75–100 µg/24h) ; désir de grossesse dans l'IOP : grossesse spontanée possible (5–10 %) malgré IOP — préserver les cycles ovulatoires résiduels (ne pas supprimer la fonction ovarienne résiduelle par la pilule) — don d'ovocytes : principale option de traitement de l'infertilité dans l'IOP — taux de grossesse par tentative 40–50 % — accessible au Québec via les cliniques de fertilité (programme de don d'ovocytes de la RAMQ révisé en 2021) + congélation d'ovocytes prophylactique avant chimio-radiothérapie gonadotoxique si IOP iatrogène prévisible |
| FSH dans l'infertilité féminine Évaluation de la réserve ovarienne — bilan pré-FIV |
Le dosage de la FSH est une composante essentielle du bilan d'infertilité féminine — il est prescrit systématiquement dans toute investigation d'un couple infertile (infertilité = absence de grossesse après 12 mois de rapports sexuels non protégés réguliers — 6 mois si femme de plus de 35 ans) ; FSH en phase folliculaire précoce comme marqueur de réserve ovarienne : la FSH basale (J2–J5) reflète indirectement la réserve ovarienne — une FSH élevée (>10–12 UI/L) indique que l'hypophyse doit sur-stimuler les ovaires pour recruter un follicule dominant → réserve ovarienne possiblement diminuée → pronostic de FIV potentiellement défavorable → mais interprétation toujours en contexte : une FSH légèrement élevée avec AMH normale et CFA normal → moins préoccupant qu'une FSH élevée avec AMH basse + CFA bas ; interprétation du bilan de réserve ovarienne complet (FSH + AMH + CFA) : réserve normale : FSH <10 UI/L + E2 <200 pmol/L + AMH >1,0 ng/mL + CFA >10 → bon pronostic de réponse à la stimulation ovarienne ; réserve diminuée (poor ovarian reserve — POR) : FSH >12 UI/L et/ou AMH <0,5–1,0 ng/mL et/ou CFA <5–10 → réponse ovarienne sous-optimale à la stimulation attendue → protocoles de FIV adaptés (stimulation haute dose + antagoniste GnRH + accumulation d'ovocytes sur plusieurs cycles si nécessaire) ; syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) : ratio LH/FSH >2–3 en phase folliculaire + FSH normale ou basse + LH élevée + estradiol normal + AMH très élevée (>3,5–5 ng/mL) + CFA très élevé (>20–25 follicules) + critères de Rotterdam (2 des 3 : oligoanovulation + hyperandrogénisme clinique/biologique + aspect polykystique des ovaires à l'échographie) ; rôle de la FSH exogène dans la stimulation ovarienne pour FIV : les gonadotrophines recombinantes (FSH recombinante — follitropine alfa Gonal-F + follitropine bêta Puregon + corifollitropine alfa Elonva — une seule injection par cycle) et les gonadotrophines urinaires hautement purifiées (HMG — FSH + LH — Menopur) sont utilisées pour stimuler la croissance multi-folliculaire contrôlée dans les protocoles de FIV | Bilan complet d'infertilité féminine recommandé — SOGC + ESHRE : bilan hormonal J2–J5 : FSH + LH + estradiol + AMH + TSH + prolactine + DHEA-S + testostérone totale + 17-OH-progestérone (si hyperandrogénisme) ; échographie pelvienne transvaginale J2–J5 : CFA + morphologie utérine + aspect des ovaires + toute anomalie pelvienne ; bilan morphologique utérin et tubaire : hystérosonographie (SCSH) ou hystérosonographie de contraste (HyCoSy) pour la perméabilité tubaire + morphologie cavitaire — hystérosalpingographie (HSG) si HyCoSy non disponible ; bilan spermiologique du partenaire : spermogramme + spermocytogramme selon les critères OMS 2021 (Volume ≥1,4 mL + concentration ≥16 M/mL + mobilité progressive ≥30 % + morphologie ≥4 % formes normales — critères Kruger stricts) — indispensable en 1re intention ; bilan génétique si indication : caryotype des deux conjoints + test prémutation FMR1 si suspicion IOP + microdélétions chromosome Y si azoospermie ou oligospermie sévère + mutation CFTR si azoospermie obstructive bilatérale ; accès à la FIV au Québec — programme RAMQ : depuis 2021, la RAMQ rembourse jusqu'à 3 tentatives de FIV pour les couples hétérosexuels et les couples de femmes sans enfant commun dont la femme a moins de 42 ans — conditions : bilan d'infertilité complet documenté + prescription par un médecin spécialiste (gynécologue ou spécialiste en médecine de la reproduction) + suivi dans un centre de PMA accrédité au Québec — le programme couvre également la congélation d'embryons + la FEC (transfert d'embryons congelés) |
| FSH et hypogonadisme masculin Infertilité masculine — azoospermie |
Chez l'homme, la FSH agit sur les cellules de Sertoli pour stimuler la spermatogenèse — son dosage est indispensable dans l'investigation d'une infertilité masculine, d'une azoospermie ou d'un déficit en testostérone ; FSH masculine normale : 1,5–12,4 UI/L — dosage possible à n'importe quel moment de la journée (pas de variation circadienne significative) ; FSH élevée chez l'homme (hypogonadisme hypergonadotrope) : FSH >7–8 UI/L associée à une azoospermie → forte orientation vers une atteinte du parenchyme testiculaire (insuffisance spermatogénétique) : syndrome de Klinefelter (47,XXY — la cause génétique la plus fréquente d'azoospermie non obstructive — FSH très élevée + petits testicules + gynécomastie + testostérone basse → caryotype obligatoire) + cryptorchidie bilatérale non traitée + orchite ourlienne + chimiothérapie gonadotoxique + irradiation testiculaire + varicocèle bilatérale sévère + syndrome de Sertoli-cell only (absence congénitale de cellules germinales — FSH très élevée + biopsie testiculaire) ; FSH basse chez l'homme (hypogonadisme hypogonadotrope) : atteinte centrale → déficit en GnRH ou en gonadotrophines → testostérone basse + FSH basse + LH basse → causes : syndrome de Kallmann (anosmie + hypogonadisme + FSH très basse depuis la puberté) + tumeur hypophysaire + hyperprolactinémie + hémochromatose + corticothérapie prolongée + stéroïdes anabolisants (suppression de l'axe gonadotrope) + obésité sévère (aromatisation périphérique des androgènes en estrogènes → rétrocontrôle négatif sur l'axe) ; FSH normale avec azoospermie (étiologie obstructive) : azoospermie obstructive (obstruction des voies séminales) — agénésie bilatérale des canaux déférents (ABCD — mutation CFTR — mucoviscidose) + infection + vasectomie + traumatisme — FSH normale ou légèrement élevée + volume testiculaire normal + biopsie testiculaire : spermatogenèse conservée → TESE (extraction chirurgicale des spermatozoïdes) + FIV-ICSI | Bilan hormonal masculin complet devant azoospermie ou infertilité : FSH + LH + testostérone totale (le matin, à jeun — pic matinal à 8h–10h) + prolactine + estradiol + SHBG (globuline transportant les hormones sexuelles — pour calculer la testostérone libre) + inhibine B (produite par les cellules de Sertoli — reflet direct de la spermatogenèse — basse dans l'insuffisance testiculaire) ; caryotype : systématique si FSH élevée + azoospermie ou oligospermie sévère (<5 M/mL) → syndrome de Klinefelter à exclure ; microdélétions du chromosome Y (AZF a, b, c) : PCR multiplex sur sang — indiqué si azoospermie non obstructive + FSH élevée — la délétion AZFc préserve les chances de TESE (20–30 % de succès) contrairement à AZFa et AZFb (TESE quasi-futile) ; mutations CFTR : bilatéral vas deferens agenesis → azoospermie obstructive → FSH normale → TESE-ICSI possible → conseil génétique obligatoire avant FIV (risque de mucoviscidose chez l'enfant si partenaire porteuse) ; traitement de l'hypogonadisme hypogonadotrope masculin avec désir de paternité : gonadotrophines exogènes (hCG 1 500–2 500 UI SC × 3/sem → stimule la testostérone + la spermatogenèse) + FSH recombinante (Gonal-F) ou HMG (Menopur) après 6 mois de hCG seul si spermatogenèse insuffisante → délai de 12–18 mois pour obtenir des spermatozoïdes dans l'éjaculat ; la testostérone exogène (TRT) est contre-indiquée si désir de paternité (supprime la spermatogenèse endogène par rétrocontrôle négatif sur la FSH et LH) |
| FSH et retard pubertaire — puberté précoce Pédiatrie et adolescence |
Le dosage de la FSH est central dans l'investigation des troubles pubertaires chez l'enfant et l'adolescent — son interprétation requiert une connaissance des valeurs de référence pédiatriques et une corrélation avec les stades de Tanner et l'âge osseux ; retard pubertaire (absence de développement pubertaire à 13 ans chez la fille + à 14 ans chez le garçon) : retard pubertaire constitutionnel (le plus fréquent — 65 % des garçons) : FSH basse ou normale-basse pour l'âge + âge osseux retardé + ATCD familiaux de puberté tardive → croissance rattrape + pubertés'amorce spontanément → suivi simple + réassurance + testostérone retard (Nebido ou Depo-Testosterone) possible si retentissement psychosocial significatif (garçon >14 ans sans aucun début pubertaire) ; hypogonadisme hypogonadotrope (central) : FSH très basse + LH très basse + gonadotropines ne répondent pas au test à la GnRH → IRM cérébrale + hypophysaire obligatoire (craniopharyngiome + tumeur hypophysaire + gliome chiasmatique) + olfaction (syndrome de Kallmann si anosmie) + bilan hypophysaire complet (GH + ACTH + TSH + prolactine) ; hypogonadisme hypergonadotrope (gonadique) : FSH très élevée pour l'âge + LH élevée → atteinte gonadique primaire → caryotype (Turner chez la fille + Klinefelter chez le garçon) + bilan chromosomique ; puberté précoce (développement pubertaire avant 8 ans chez la fille + avant 9 ans chez le garçon) : test à la GnRH ou test au Leuprolide : stimule la FSH et la LH — réponse positive (pic LH >5–7 UI/L après stimulation) → puberté précoce centrale (PPC) vraie → IRM cérébrale → analogue GnRH (Lupron Depot — freine la puberté) ; réponse negative (LH non stimulée) → puberté précoce périphérique (gonadique ou surrénalienne — tumeur + hyperplasie surrénalienne congénitale) → FSH et LH restent basses + bilan surrénalien + imagerie | Tests de stimulation dynamique de l'axe gonadotrope — indications et interprétation : test à la GnRH (gonadoréline 100 µg IV ou SC) + dosage FSH et LH à 0–30–60–90 min : réponse normale prépubère : faible stimulation — réponse pubertaire : pic LH >5 UI/L → pubertés installée ; test au Leuprolide (analogue GnRH à action prolongée) : stimulation LH à 30 min et 2–4h — plus sensible que le test à la GnRH court pour distinguer PPC vs prémature thélarche bénigne ; interprétation des pics FSH/LH : chez la prépubère : pic FSH souvent > pic LH — chez la fille en début de puberté et chez le garçon pubère : inversion du ratio LH/FSH (pic LH > pic FSH) ; âge osseux (radiographie du poignet gauche) : essentiel pour distinguer retard constitutionnel (âge osseux retardé en parallèle de la taille) vs hypogonadisme central (âge osseux plus retardé que la taille) + déterminer la fenêtre thérapeutique restante ; bilan pédiatrique intégré : FSH + LH + estradiol (fille) ou testostérone (garçon) + DHEA-S + 17-OH-progestérone + IGF-1 + IGF-BP3 + TSH + prolactine + caryotype si hypogonadisme hypergonadotrope → référence endocrinologie pédiatrique obligatoire dans tous les cas de puberté précoce ou de retard pubertaire avec FSH anormale |
FSH >25 UI/L chez une femme de moins de 40 ans avec aménorrhée → insuffisance ovarienne prématurée → bilan étiologique complet (caryotype + FMR1 + auto-immunité) + THM débutée rapidement + orientation en fertilité si désir de grossesse.
FSH très basse + LH très basse + estradiol bas chez une adolescente avec aménorrhée primaire → hypogonadisme hypogonadotrope → IRM cérébrale + hypophysaire urgente pour exclure une tumeur.
FSH très élevée + LH élevée + testostérone basse chez un homme de moins de 35 ans → hypogonadisme hypergonadotrope → caryotype (Klinefelter) + bilan complet de fertilité + endocrinologie.
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Les médecins de Clinique Omicron prescrivent et interprètent le dosage de la FSH dans le cadre des bilans hormonaux, de l'investigation de l'infertilité, de l'évaluation de la ménopause et du suivi des pathologies de l'axe gonadotrope. Les situations complexes (IOP, hypogonadisme, bilan pré-FIV, troubles pubertaires) sont orientées vers le spécialiste approprié (endocrinologue, gynécologue spécialiste en fertilité, pédiatre endocrinologue). Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et via la télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'interprétation d'un médecin. Le dosage de la FSH doit toujours être interprété en parallèle avec la LH, l'estradiol ou la testostérone et dans le contexte clinique du patient.
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