Ophtalmologie & Médecine de famille & Neurologie
Glaucome
Le glaucome est un groupe de neuropathies optiques progressives caractérisées par une dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes et de leurs axones formant le nerf optique, entraînant des déficits caractéristiques du champ visuel. Bien que l'hypertension intraoculaire (HTO) en soit le principal facteur de risque modifiable, le glaucome peut survenir à pression normale — soulignant la complexité multifactorielle de sa pathogenèse, dans laquelle la sensibilité individuelle du nerf optique à la pression joue un rôle déterminant. Deuxième cause mondiale de cécité irréversible après la cataracte, le glaucome touche plus de 80 millions de personnes dans le monde, dont la moitié ignorent leur diagnostic — car la forme la plus fréquente, le glaucome chronique à angle ouvert (GCAO), évolue silencieusement pendant des années avant que la perte visuelle ne devienne perceptible. Au Québec, où la prévalence dépasse 2 % de la population adulte de plus de 40 ans, le dépistage repose sur l'examen ophtalmologique complet incluant la tonométrie, la gonioscopie, l'examen du nerf optique et la périmétrie. La détection précoce et le traitement — principalement par collyres hypotonisants, laser ou chirurgie — permettent de ralentir voire d'arrêter la progression de la maladie, mais la perte visuelle déjà survenue est irréversible. C'est cette irréversibilité qui justifie le dépistage actif, en particulier chez les personnes à risque élevé.
Physiopathologie, classification et facteurs de risque
- Physiologie de l'humeur aqueuse et mécanisme de l'hypertension intraoculaire : l'humeur aqueuse est un liquide transparent produit en continu par l'épithélium cilaire non pigmenté (corps ciliaire) à un rythme de 2–3 µL/min — elle circule de la chambre postérieure vers la chambre antérieure à travers la pupille puis se draine principalement par deux voies : voie trabéculaire (conventionnelle — 80–90 % du drainage) : humeur aqueuse → trabéculum (réseau de lamelles collagéniques — angle iridocornéen) → canal de Schlemm → veines épiscérales → circulation générale — c'est à ce niveau que la résistance au drainage est augmentée dans le glaucome à angle ouvert + voie uvéosclérale (non conventionnelle — 10–20 % du drainage) : humeur aqueuse → muscles ciliaires → espace suprachoroïdien → choroïde → veines vortiqueuses — cette voie est la cible des analogues des prostaglandines (augmentent le drainage uvéoscléral) ; pression intraoculaire (PIO) normale et pathologique : PIO normale : 10–21 mmHg (distribution gaussienne dans la population — moyenne 15,5 mmHg + écart-type ±2,5 mmHg) — seuil d'hypertension intraoculaire (HTO) : PIO >21 mmHg à deux mesures distinctes — PIO cible thérapeutique : individualisée selon le stade du glaucome et la progression — généralement <18 mmHg au stade modéré et <15 mmHg au stade avancé (ou réduction d'au moins 25–30 % par rapport à la PIO initiale) ; mécanisme de la neuropathie optique glaucomateuse : deux théories complémentaires : théorie mécanique : compression directe des axones des cellules ganglionnaires au niveau de la lame criblée (plaque de tissu conjonctif perforée à la tête du nerf optique) par l'élévation de la PIO → blocage du transport axonal (protéines + mitochondries + neurotrophines) → apoptose des cellules ganglionnaires + théorie vasculaire : insuffisance vasculaire de la tête du nerf optique (artérioles courtes postérieures ciliaires + artère centrale de la rétine) → ischémie → apoptose → rôle dominant dans le glaucome à pression normale et le glaucome vasculaire
- Classification des glaucomes : glaucome primitif à angle ouvert (GPAO — glaucome chronique à angle ouvert — GCAO) : forme la plus fréquente (70–80 % des glaucomes en Europe et en Amérique du Nord) — angle iridocornéen ouvert à la gonioscopie (trabéculum visualisable) + PIO souvent >21 mmHg (mais peut être normale dans 30–40 % — glaucome à pression normale) + excavation progressive de la papille + déficits campiméthriques caractéristiques + évolution lente et silencieuse (asymptomatique pendant des années) — facteurs de risque : HTO + âge ≥60 ans + antécédents familiaux de 1er degré (risque × 9) + myopie forte + origine africaine ou afro-caribéenne (GPAO plus précoce + plus sévère) + épaisseur de cornée centrale réduite (pachymétrie <555 µm → sous-estimation de la PIO à la tonométrie à aplanation — corriger la PIO mesurée selon l'épaisseur cornéenne) ; glaucome par fermeture de l'angle (GFA) : angle iridocornéen étroit ou fermé → obstruction du trabéculum par l'iris périphérique → élévation brutale ou progressive de la PIO — plus fréquent en Asie (surtout Chine) + femmes + hypermétropie forte + âge avancé (cristallin augmente de volume avec l'âge → pousse l'iris vers l'avant) ; glaucome à pression normale (GPN) : GPAO avec PIO constamment ≤21 mmHg → mécanisme vasculaire prédominant → facteurs de risque associés : migraine + syndrome de Raynaud + hypotension artérielle nocturne (dipping excessif) + apnée du sommeil ; glaucomes secondaires : glaucome pseudo-exfoliatif (exfoliation de la capsule antérieure du cristallin → dépôts blancs sur le trabéculum → obstruction → HTO + risque de luxation cristallinienne) + glaucome pigmentaire (libération de granules de mélanine de l'iris → trabéculum) + glaucome néovasculaire (néovaisseaux iriens sur l'angle — DMLA + diabète + occlusion veineuse rétinienne) + glaucome cortisonique (corticoïdes topiques ou systémiques → augmentation de la résistance trabéculaire → HTO réversible à l'arrêt des corticoïdes si détecté tôt) + glaucome traumatique (récession angulaire) ; glaucome congénital : anomalie développementale du trabéculum → buphtalmie (œil de bœuf — mégalocornée) + photophobie + larmoiement → chirurgie (goniotomie + trabéculotomie) en urgence
- Présentation clinique et détection : GPAO — évolution silencieuse : asymptomatique jusqu'aux stades avancés — la vision centrale est préservée jusqu'à la toute fin de l'évolution → le patient ne consulte souvent qu'après avoir perdu 40–50 % de ses fibres du nerf optique et un champ visuel significativement altéré — premier signe fonctionnel : scotomes paracentraux ou arciformes (correspondant aux déficits des faisceaux de fibres nerveuses supérieurs et inférieurs) → évoluant vers le rétrécissement concentrique du champ visuel → perte tubulaire terminale (vision centrale isolée) → cécité — détection : examen ophtalmologique complet avec tonométrie + fundoscopie (excavation papillaire — ratio C/D Cup-to-Disc) + périmétrie automatisée (Humphrey Visual Field — HVF) + OCT du nerf optique (Optical Coherence Tomography — mesure de l'épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes — RNFL) ; glaucome aigu par fermeture de l'angle (GAFA) — urgence ophtalmologique : douleur oculaire intense unilatérale + nausées + vomissements + céphalée homolatérale + vision brouillée + halos colorés autour des lumières + œil rouge + cornée trouble (œdémateuse) + pupille en mydriase moyenne aréactive + PIO pouvant atteindre 50–80 mmHg → urgence absolute → risque de cécité irréversible en quelques heures ; facteurs précipitants du GAFA : obscurité (dilatation pupillaire en mydriase → contact irido-cristallinien maximum → bloc pupillaire → fermeture angulaire) + médicaments mydriatiques (atropine + scopolamine + décongestionnants α-adrénergiques) + ISRS + topiramate (glaucome secondaire par fermeture de l'angle — ciliochoroïdal effusion) + salon de cinéma + restaurant mal éclairé
Diagnostic, traitement médical, laser et chirurgical
| Situation clinique | Diagnostic et bilan ophtalmologique | Traitement et suivi |
|---|---|---|
| Diagnostic du glaucome chronique à angle ouvert Tonométrie — papille — champ visuel — OCT |
Le diagnostic du GPAO repose sur une constellation d'éléments cliniques et paracliniques — aucun examen isolé n'est suffisant ; tonométrie (mesure de la PIO) : tonométrie à aplanation de Goldmann (TAP) : étalon-or — mesure la force nécessaire pour aplanir une surface cornéenne standardisée → PIO en mmHg — nécessite une lampe à fente + anesthésie topique + fluorescéine — facteurs de correction : épaisseur cornéenne centrale (pachymétrie) : cornée épaisse (>590 µm) → surestimation de la PIO + cornée fine (<505 µm) → sous-estimation → risque de GPAO malgré une PIO «normale» + tonométrie à aplanation sans contact (air puff) : dépistage en optométrie + moins précis que la TAP + tonomètre à rebond (iCare) : utilisé à domicile par le patient (suivi en dehors des consultations) ; pachymétrie cornéenne : mesure de l'épaisseur de la cornée centrale → correction de la PIO mesurée + facteur de risque indépendant de GPAO (cornée mince → risque accru même si PIO corrigée normale) + évaluation du nerf optique (fundoscopie) : excavation papillaire (cup) progressive — ratio C/D (cup-to-disk) : rapport diamètre de l'excavation / diamètre total de la papille — valeur normale : ≤0,5 — suspect si ≥0,6 ou asymétrie entre les deux yeux >0,2 — signes d'alarme : hémorragies en flammèche au bord de la papille + encoche du bord neuro-rétinien (notch) + pâleur papillaire + perte de la règle ISNT (Inferior > Superior > Nasal > Temporal en épaisseur du nerf) — fotographie du nerf optique stéréoscopique : documentation + suivi de la progression ; OCT (Optical Coherence Tomography) du segment postérieur : mesure quantitative de l'épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes (RNFL — Retinal Nerve Fiber Layer) + du complexe cellules ganglionnaires (GCC) + analyse de la papille (C/D volumétrique) → comparaison aux bases de données normatives (selon l'âge + la race) → détecte la perte de fibres avant les déficits campimétriques (précède le déficit du champ visuel de 5–6 ans selon les études) + périmétrie automatisée (champ visuel — CV) : Humphrey Visual Field Analyzer (HVF) — SITA Standard ou SITA Fast — stratégie 24-2 (54 points du champ central 24°) ou 30-2 — indices : MD (Mean Deviation — déficit moyen en dB) + PSD (Pattern Standard Deviation) — déficits caractéristiques : scotome de Bjerrum (arciforme paracentralen — correspondant au faisceau arqué supérieur ou inférieur) + scotome de Seidel (extension du point aveugle) + marche nasale + restriction concentrique — critères de progression : aggravation de 1 dB/an du MD → progression rapide → intensifier le traitement | Gonioscopie (examen de l'angle iridocornéen) : examen indispensable au diagnostic et à la classification du glaucome — réalisé à la lampe à fente avec un verre de gonioscopie (Zeiss 4 miroirs ou Goldmann) + anesthésie topique → visualisation directe des structures de l'angle (de l'arrière vers l'avant) : corps ciliaire + éperon scléral + trabéculum + anneau de Schwalbe → classification de Shaffer : grade 0 (fermé) → grade 1 (fermable) → grade 2 (étroit) → grade 3 (ouvert) → grade 4 (grand ouvert) → angle <grade 2 → risque de fermeture → indication d'iridotomie laser préventive + gonioscopie indispensable avant de débuter un traitement hypotonisant (certains collyres comme les myotiques ou les analogues de prostaglandines peuvent aggraver un glaucome par fermeture de l'angle) ; dépistage du glaucome — recommandations au Québec : optométriste ou ophtalmologiste → examen ophtalmologique complet incluant : tonométrie + fundoscopie + champ visuel + OCT RNFL → fréquence du dépistage selon les facteurs de risque : population générale sans facteur de risque : tous les 5–10 ans entre 40–54 ans → tous les 2–4 ans entre 55–64 ans → tous les 1–2 ans après 65 ans + population à risque élevé (antécédents familiaux + HTO confirmée + origine africaine + cornée fine + myopie forte) : annuellement dès 40 ans — remboursement RAMQ : examen de la vue chez les <18 ans + >65 ans + porteurs de certaines maladies (diabète + glaucome) → personnes entre 18 et 65 ans sans facteur de risque : examen non remboursé par la RAMQ sauf exceptions |
| Traitement médical du glaucome — collyres hypotonisants Analogues prostaglandines — bêtabloquants — inhibiteurs AC |
Le traitement médical du GPAO repose sur des collyres hypotonisants dont l'objectif est d'atteindre une PIO cible permettant de ralentir ou d'arrêter la progression de la neuropathie optique ; principes généraux du traitement hypotonisant : la PIO cible est individualisée — elle dépend du stade du glaucome + du niveau de PIO initial + de la vitesse de progression — règle générale : réduction de la PIO de 25–30 % par rapport à la valeur initiale + l'initiation du traitement par un seul collyre en monothérapie est préférée → titration progressive → adjonction d'une 2e et 3e molécule si la PIO cible n'est pas atteinte + l'observance est le défi principal du traitement du glaucome (maladie asymptomatique + traitement contraignant + collyres quotidiens à vie) → un seul collyre en 1 instillation/j améliore l'observance vs plusieurs collyres × 2–3/j + l'occlusion punctale (compression du canthus interne × 2–3 min après l'instillation) réduit l'absorption systémique des collyres de 40–70 % → réduction des effets indésirables systémiques ; classes thérapeutiques et mécanismes : analogues des prostaglandines (1re ligne — réduction PIO 25–35 %) : mécanisme : augmentation du drainage uvéoscléral (voie non conventionnelle) → molécules : latanoprost (Xalatan) 0,005 % — 1 goutte le soir + travoprost (Travatan) + bimatoprost (Lumigan) + tafluprost (Saflutan — sans conservateur) + latanoprostène bunod (Vyzulta — libère du NO → relâchement du trabéculum en plus) — effets indésirables locaux : hyperémie conjonctivale + allongement des cils (hypertrichose) + hyperpigmentation irienne (irréversible — iris hétérochrome) + creux péri-orbitaire (enophtalmie graissière — periorbital fat atrophy) + kératite ponctuée (chlorure de benzalkonium — conservateur) → préférer les formulations sans conservateur chez les patients avec syndrome sec + CI : grossesse (risque de contraction utérine — bien que le risque soit théorique et faible aux doses ophtalmiques) + bêtabloquants (réduction PIO 20–25 %) : mécanisme : diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse par le corps ciliaire (inhibition des récepteurs bêta-2) → timolol (Timoptic — Apo-Timop) 0,25 % ou 0,5 % — 1–2 gouttes × 2/j → timolol gel (0,1 % ou 0,25 % — 1 goutte le matin) — effets indésirables systémiques (absorption cornéenne et nasopharyngée) : bradycardie + BAV + bronchospasme + dépression + impuissance + chutes (personnes âgées) — CI absolues : asthme + BPCO sévère + BAV de haut grade + insuffisance cardiaque décompensée + bêtabloquants non sélectifs systémiques déjà en cours | Autres classes de collyres hypotonisants : inhibiteurs de l'anhydrase carbonique topiques (IAC — réduction PIO 15–20 %) : mécanisme : inhibition de l'anhydrase carbonique de type II dans le corps ciliaire → réduction de la sécrétion d'humeur aqueuse → dorzolamide (Trusopt) 2 % × 2–3/j + brinzolamide (Azopt) 1 % × 2–3/j — effets indésirables locaux : brûlures + goût métallique + kératite ponctuée — effets systémiques : rarissimes aux doses topiques — CI : allergie aux sulfamides (CI relative — réaction croisée théorique) + inhibiteurs de l'anhydrase carbonique systémiques (IAC — réduction PIO 25–30 %) : acétazolamide (Diamox) PO 125–250 mg × 2–4/j → réservé au glaucome aigu ou en attente de chirurgie (effets indésirables systémiques importants : paresthésies des extrémités + dysgueusie + lithiase rénale + acidose métabolique + hypokaliémie) + agonistes alpha-2 (réduction PIO 20–25 %) : brimonidine (Alphagan P) 0,1–0,2 % × 2–3/j → double mécanisme : réduction de la sécrétion d'HA + augmentation du drainage uvéoscléral → neuroprotection possible (données précliniques) — effets indésirables : allergie oculaire (20–25 % à long terme) + somnolence + sécheresse buccale + hypotension systémique — CI absolues : enfant <2 ans (apnée centrale) + IMAO + inhibiteurs de la rho-kinase (ROCK inhibitors — nouvelle classe) : netarsudil (Rhopressa) → mécanisme : relaxation du trabéculum (cytosquelette d'actine) + réduction de la pression des veines épisclerales — disponible au Canada — effets indésirables : hyperhémie conjonctivale + dépôts cornéens en verticilles (verticillata) ; associations fixes (améliorent l'observance) : dorzolamide + timolol (Cosopt) → 1 goutte × 2/j + brimonidine + timolol (Combigan) → 1 goutte × 2/j + brinzolamide + brimonidine (Simbrinza) → 1 goutte × 3/j — sans bêtabloquant (utile si CI aux bêtabloquants) ; technique d'instillation optimale : une seule goutte par instillation (le cul-de-sac conjonctival ne peut contenir qu'une seule goutte — 7 µL) + si 2 collyres différents : espacer les instillations de 5–10 min (éviter la dilution du premier collyre) + occlusion punctale × 2–3 min + ne pas cligner des yeux de façon excessive |
| Traitement laser du glaucome SLT — iridotomie — trabéculoplastie — 1re ligne |
Le traitement laser du glaucome offre une alternative efficace aux collyres en 1re ou 2e ligne — il est réalisé en consultation ambulatoire sans hospitalisation ; trabéculoplastie laser sélective (SLT — Selective Laser Trabeculoplasty) : mécanisme : laser Nd:YAG à double fréquence (532 nm) → absorption sélective par les mélanocytes du trabéculum pigmenté → réaction biologique (macrophages + cytokines) → amélioration du drainage trabéculaire → réduction de la PIO de 20–30 % — avantages vs collyres : pas d'observance à gérer + pas d'effets indésirables systémiques + réductible en cas d'échec + effet renouvelable (retrabéculoplastie possible après 2–3 ans) + étude LiGHT (2019 — Lancet) : SLT en 1re ligne vs collyres → SLT non inférieure aux collyres pour le contrôle de la PIO + meilleure qualité de vie + moins d'effets indésirables + coût-efficacité supérieur à 3 ans → la SLT est maintenant recommandée comme traitement de 1re ligne par les lignes directrices européennes (EGS — European Glaucoma Society) et de nombreux ophtalmologistes canadiens — indications : GPAO débutant à modéré + HTO + glaucome pseudo-exfoliatif (très répondeur à la SLT) — contre-indication relative : angle étroit (gonioscopie préalable indispensable) + traitement du glaucome secondaire pigmentaire (attention à l'hypertonie paradoxale post-SLT dans le glaucome pigmentaire) + glaucome néovasculaire (SLT inefficace sur les néovaisseaux) ; iridotomie laser (LPI — Laser Peripheral Iridotomy) : mécanisme : laser Nd:YAG → création d'une ouverture dans l'iris périphérique → communication chambre postérieure — chambre antérieure → levée du bloc pupillaire → ouverture de l'angle → prévention de la fermeture de l'angle — indications : glaucome par fermeture de l'angle (aigu ou chronique) + angle étroit à risque de fermeture → traitement préventif bilatéral — procédure : ambulatoire + anesthésie topique + 1–3 impacts laser + résultat immédiat + complications possibles : diplopie monoculaire (si l'iridotomie est couverte par la paupière) + hémorragie (résolutive) + inflammation (collyres anti-inflammatoires × 1 semaine) | Cyclophotodestruction laser (CPC — Cyclophotocoagulation) : destruction partielle de l'épithélium ciliaire par laser diode transsclèral ou endoscopique (ECP) → réduction de la production d'humeur aqueuse — indications : glaucome réfractaire (échec des collyres + laser + chirurgie filtrante) + glaucome néovasculaire + patient non chirurgical (comorbidités) — complications : hypotonie + phthisis bulbi (destruction excessive) + inflammation prolongée + réduction de l'acuité visuelle ; iridoplastie laser (ALPI — Argon Laser Peripheral Iridoplasty) : contraction de l'iris périphérique pour ouvrir mécaniquement l'angle → indication : syndrome de plateau irido-ciliaire (angle étroit non corrigé par l'iridotomie laser) + crise de glaucome aigu en attente de LPI ; suivi après traitement laser : mesure de la PIO à 1 heure + 1 semaine + 1 mois après la SLT → si réponse insuffisante (PIO > cible) → adjonction d'un collyre + périmétrie + OCT RNFL tous les 6–12 mois → SLT peut être répétée après 2–3 ans si l'effet s'estompe (cellules trabéculaires se régénèrent partiellement) |
| Chirurgie du glaucome Trabéculectomie — MIGS — valve d'Ahmed — indications |
La chirurgie du glaucome est indiquée lorsque le traitement médical et le laser sont insuffisants pour contrôler la PIO et prévenir la progression — elle vise à créer une nouvelle voie de drainage de l'humeur aqueuse ; trabéculectomie (chirurgie filtrante standard — étalon-or depuis 1968) : mécanisme : résection d'un lambeau scléral + trabéculaire → création d'une fistule sous-conjonctivale permettant le drainage de l'HA vers l'espace sous-conjonctival → formation d'une bulle de filtration — antifibrotiques peropératoires (mitomycine C ou 5-fluorouracile) : inhibent la cicatrisation → maintiennent la perméabilité de la fistule → augmentent le taux de succès à long terme — résultats : réduction de la PIO de 40–50 % + taux de succès à 5 ans : 70–80 % avec antifibrotiques — complications : hypotonie précoce (chambre antérieure plate) + cataracte accélérée + endophtalmie (risque de 0,5–1 %/an à vie via la bulle de filtration) + ptosis + échec de la bulle (fibrose cicatricielle) — indications : GPAO modéré à avancé + PIO non contrôlée sous traitement maximal + glaucome à progression rapide + jeune patient (PIO très élevée) ; chirurgie mini-invasive du glaucome (MIGS — Minimally Invasive Glaucoma Surgery) : développement majeur depuis 2010 — réalisées souvent en combinaison avec la phacoémulsification (chirurgie de cataracte) → synoptique : MIGS trabéculaires (augmentent le drainage trabéculaire) : Hydrus Microstent (implant Nitinol dans le canal de Schlemm) + iStent inject W (2 micro-implants en titane dans le canal de Schlemm) → efficacité : réduction PIO 15–25 % — indications : GPAO léger à modéré + combinaison avec cataracte — remboursement RAMQ en cours d'évaluation + MIGS sous-conjonctivaux (créent une bulle de filtration) : XEN gel stent (gel de collagène réticulé → fistule ab interno) → résultats comparables à la trabéculectomie avec moins de complications + MIGS suprachoroïdiens : CyPass (retiré du marché) + iStent Supra (études en cours) | Implants de drainage (valves) — glaucome réfractaire : mécanisme : tube silicone reliant la chambre antérieure à une plaque équatoriale supra-choroïdienne → drainage passif de l'HA → indications : glaucome réfractaire (échec de la trabéculectomie + antécédents de chirurgie cornéenne + néovasculaire + uvéitique + aphake) + types disponibles : valve d'Ahmed (FP7 — silicone + valve de restriction) + implant de Baerveldt (implant non valvé — débitmètre à ouverture différée) — complications : diplopie (restriction oculomotrice par la plaque) + érosion conjonctivale du tube + hypertonie précoce (encapsulation de la plaque) + hypotonie tardive ; indications opératoires selon le stade et la progression : HTO sans GPAO (glaucome suspect) → traitement médical (pas de chirurgie d'emblée) + GPAO débutant → SLT 1re ligne → collyres si insuffisant → chirurgie si progression malgré traitement maximal + GPAO modéré à avancé → traitement médical maximal → chirurgie (trabéculectomie ou MIGS selon profil) si PIO non contrôlée + GPAO avec cataracte associée → phacoémulsification + MIGS (iStent + Hydrus) → double bénéfice (acuité visuelle + PIO) ; suivi post-opératoire : 1 jour + 1 semaine + 1 mois + 3 mois + 6 mois → mesure PIO + examen de la bulle de filtration + champ visuel + OCT annuels → traitement d'une bulle de filtration défaillante : injections de 5-FU + needling (révision de la bulle) → aiguille sous anesthésie locale → libération des adhérences fibreuses |
| Glaucome aigu par fermeture de l'angle — urgence ophtalmologique PIO 50–80 mmHg — traitement immédiat — iridotomie |
Le glaucome aigu par fermeture de l'angle (GAFA) est une urgence ophtalmologique absolue — la PIO peut atteindre 50–80 mmHg et provoquer une cécité irréversible en quelques heures sans traitement ; présentation clinique typique : douleur oculaire intense unilatérale (souvent décrite comme insupportable) + céphalée homolatérale (frontale ou temporale) + nausées + vomissements (peuvent orienter à tort vers une pathologie abdominale ou neurologique) + vision brouillée + halos colorés autour des lumières + photophobie + larmoiement + à l'examen : œil rouge (injection ciliaire) + cornée trouble (œdème épithélial — aspect dépoli) + chambre antérieure très étroite + pupille en semi-mydriase aréactive (paralysie du sphincter irien par ischémie + compression) + PIO très élevée (tonométrie digitale : œil dur comme une bille) ; diagnostic différentiel du GAFA : iritis aiguë (chambre antérieure profonde + précipités cornéens + miosis) + kératite aiguë + conjonctivite hémorragique + céphalée migraineuse + sinusite + pathologie intracrânienne (hémorragie sous-arachnoïdienne) → tous les patients avec œil rouge + douleur + vision brouillée → tonométrie en urgence ; prise en charge en urgence (avant l'arrivée de l'ophtalmologiste) : position demi-assise → gravité aide à déprimer le cristallin + acétazolamide (Diamox) 500 mg IV ou PO (si IV non disponible) → réduction rapide de la PIO par diminution de la sécrétion d'HA + mannitol 20 % 1–2 g/kg IV en 30–45 min → diurèse osmotique → réduction de la PIO + collyres hypotonisants : timolol 0,5 % 1 goutte + brinzolamide 1 % 1 goutte + brimonidine 0,2 % 1 goutte → toutes les 15–30 min pendant la 1re heure + pilocarpine 1–2 % 1 goutte → agoniste muscarinique → myosis → traction sur l'iris → ouverture de l'angle — attention : pilocarpine inefficace si PIO >50 mmHg (sphincter irien ischémié) → attendre la réduction de la PIO avant l'instillation + antalgiques IV (morphine ou kétorolac) + antiémétiques (ondansétron) | Traitement définitif du GAFA : iridotomie laser (LPI) : traitement de choix — réalisée dès que la cornée est transparente (PIO contrôlée + œdème résorbé) → souvent dans les 24–48h suivant la crise — création d'un orifice dans l'iris périphérique → communication chambre postérieure — chambre antérieure → levée du bloc pupillaire → ouverture de l'angle → prévention de la récidive — traitement prophylactique de l'œil adelphe (risque de GAFA controlatéral : 50 % dans les 5 ans → iridotomie préventive de l'autre œil dans les jours suivants) → souvent les deux yeux traités lors de la même session ou dans les jours suivants ; trabéculectomie ou implant de drainage : indiqués si le trabéculum a été endommagé par la crise hypertonique (synéchies antérieures périphériques — SAP) + si la PIO reste élevée après l'iridotomie → avis ophtalmologique spécialisé ; facteurs précipitants à éviter après le GAFA : obscurité prolongée + médicaments mydriatiques (lire attentivement les contre-indications de chaque ordonnance + toujours préciser «glaucome par fermeture de l'angle» dans les antécédents médicaux) + médicaments à risque à signaler : anticholinergiques (oxybutynine + toltérodine + tricycliques) + sympathomimétiques (décongestionnants + bronchodilatateurs bêta-2 à fortes doses) + ISRS + topiramate + certains antipsychotiques ; médecin de famille et glaucome par fermeture de l'angle — rôle clé : tout patient porteur d'un GAFA ou d'angle étroit dans ses antécédents → mentionner systématiquement ce diagnostic avant toute prescription de médicaments susceptibles de provoquer une mydriase → liste des médicaments à risque disponible dans les bases de données médicamenteuses québécoises (RxVigilance + Vigilance Santé) |
ℹ️
Le glaucome chronique est asymptomatique jusqu'aux stades avancés — le dépistage est essentiel : contrairement au glaucome aigu, le glaucome chronique à angle ouvert ne provoque aucun symptôme pendant des années. La vision centrale, utilisée pour lire et conduire, est préservée jusqu'aux stades terminaux. En l'absence de dépistage, jusqu'à 50 % des cellules ganglionnaires rétiniennes sont déjà perdues au moment du diagnostic. Au Québec, toute personne de plus de 40 ans avec des antécédents familiaux de glaucome, une origine africaine ou afro-caribéenne, une myopie forte ou un diabète doit bénéficier d'un examen ophtalmologique annuel incluant tonométrie et examen du nerf optique.
Situations nécessitant une évaluation ophtalmologique en urgence
Douleur oculaire intense unilatérale + œil rouge + vision brouillée + halos colorés + nausées/vomissements + cornée trouble + pupille en semi-mydriase → glaucome aigu par fermeture de l'angle → urgence absolue → acétazolamide 500 mg IV ou PO + collyres hypotonisants + mannitol IV + appel immédiat de l'ophtalmologiste de garde → iridotomie laser dans les 24–48h.
Prise d'un nouveau médicament (topiramate, ISRS, anticholinergique, décongestionnant) + douleur oculaire + vision brouillée chez un patient avec antécédent de glaucome par fermeture de l'angle ou angle étroit → glaucome secondaire par fermeture de l'angle → arrêt immédiat du médicament + consultation ophtalmologique urgente.
Progression documentée du champ visuel malgré un traitement médical maximal bien observé (MD aggravé de >1 dB/an sur 2 champs visuels consécutifs) → glaucome à progression rapide → révision de la cible de PIO + intensification du traitement ou chirurgie → avis ophtalmologie spécialisée en glaucome.
Découverte d'une excavation papillaire suspecte (C/D ≥ 0,7 ou asymétrie > 0,2) lors d'un examen de routine → référence en ophtalmologie pour bilan complet (tonométrie + pachymétrie + gonioscopie + OCT RNFL + périmétrie) → même si la PIO est normale.
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Les médecins de Clinique Omicron orientent les patients suspects de glaucome ou porteurs de facteurs de risque vers l'ophtalmologie et participent au suivi systémique des patients traités pour glaucome — surveillance des effets indésirables des collyres bêtabloquants (bradycardie, bronchospasme), révision des ordonnances pour détecter les médicaments contre-indiqués chez les patients avec angle étroit, et dépistage du syndrome métabolique associé. Pour une prise en charge dans plusieurs points de service au Québec, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un ophtalmologiste. Tout symptôme oculaire aigu (douleur, vision brouillée, halos) doit être évalué en urgence. Le dépistage régulier du glaucome par un professionnel de la vue est la seule façon de détecter cette maladie avant que la perte visuelle irréversible ne survienne.
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