Rhumatologie & Médecine de famille & Médecine interne
Goutte - Test médical Clinique Omicron
La goutte est la forme d'arthrite inflammatoire la plus fréquente chez l'adulte — elle résulte du dépôt de cristaux d'urate monosodique (UMS) dans les articulations, les bourses séreuses et les tissus mous, consécutif à une hyperuricémie chronique (uricémie >360 µmol/L soit 6 mg/dL). L'acide urique est le produit final du catabolisme des purines chez l'humain — une particularité évolutive liée à la perte de l'uricase lors de l'évolution des hominidés (contrairement à la plupart des mammifères qui dégradent l'acide urique en allantoïne, hydrosoluble). La goutte touche environ 4 % de la population adulte au Canada, avec une nette prédominance masculine (rapport homme/femme de 4:1 avant la ménopause — s'atténuant après en raison de la perte de l'effet uricosurique des œstrogènes). Son incidence est en augmentation constante depuis 50 ans, corrélée à l'épidémie d'obésité, de syndrome métabolique et d'insuffisance rénale chronique. La goutte évolue classiquement en quatre stades : hyperuricémie asymptomatique → première crise de goutte → période intercritique → goutte chronique tophacée. Son traitement est à la fois symptomatique (contrôle des crises aiguës) et de fond (traitement hypouricémiant au long cours pour dissoudre les dépôts d'urate et prévenir les récidives), avec un objectif d'uricémie cible <360 µmol/L (et <300 µmol/L dans les formes tophacées).
Physiopathologie, facteurs de risque et présentation clinique
- Métabolisme de l'acide urique et mécanismes de l'hyperuricémie : acide urique : produit final du catabolisme des purines (adénine + guanine) — voie : purines alimentaires + nucléotides endogènes → hypoxanthine → xanthine → acide urique (xanthine oxydase — XO — enzyme cible de l'allopurinol et du fébuxostat) — chez l'humain : urate plasmatique = forme ionisée de l'acide urique à pH 7,4 — solubilité plasmatique : limite de saturation ≈ 420 µmol/L (7 mg/dL) → au-dessus de ce seuil : risque de cristallisation (surtout dans les tissus périphériques refroidis — gros orteil + cheville + genou) ; élimination de l'acide urique : 70 % rénale (filtration glomérulaire → réabsorption tubulaire dominante via URAT1 + sécrétion tubulaire via ABCG2) + 30 % digestive (dégradée par les bactéries intestinales) — médicaments uricosuriques (losartan + benzbromarone + probénécide) → inhibent URAT1 → augmentent l'excrétion rénale → baissent l'uricémie ; mécanismes de l'hyperuricémie : sous-excrétion rénale (90 % des hyperuricémies) : insuffisance rénale chronique + HTA + diurétiques thiazidiques + cyclosporine + aspirine à faibles doses (paradoxal — inhibe la sécrétion tubulaire à faibles doses) + alcool (compétition de l'acide lactique pour l'excrétion tubulaire) + déshydratation + hypothyroïdie + hyperparathyroïdie — surproduction (10 %) : syndrome de Lesch-Nyhan (déficit en HPRT — X-linked) + déficit en PRPP synthase + hémolyse chronique + syndrome de lyse tumorale + psoriasis + alimentation riche en purines (viandes rouges + abats + fruits de mer — bière ++) + génétique : polymorphismes de SLC22A12 (URAT1) + ABCG2 + SLC2A9 (GLUT9) → variants fréquents associés à l'hyperuricémie ; mécanisme inflammatoire des crises de goutte : cristaux d'UMS phagocytés par les macrophages synoviaux → activation de l'inflammasome NLRP3 → sécrétion de caspase-1 → maturation de l'IL-1β → cascade inflammatoire (IL-6 + TNF-α + IL-8 → recrutement massif de PNN) → synovite aiguë hyperalgique — c'est l'IL-1β qui est la cytokine centrale de la crise de goutte (cible thérapeutique de l'anakinra et du canakinumab)
- Facteurs de risque et associations systémiques : facteurs de risque non modifiables : âge (incidence croissante avec l'âge — rare avant 30 ans sauf hyperuricémie secondaire) + sexe masculin (testostérone → réduction de l'excrétion rénale d'urate) + prédisposition génétique (polymorphismes ABCG2 + URAT1 — variants fréquents dans les populations polynésiennes et maories → prévalence de goutte très élevée) ; facteurs de risque modifiables : obésité et syndrome métabolique (résistance à l'insuline → réduction de l'excrétion rénale d'urate + hyperproduction) + alimentation hyperuricémiante : viandes rouges + abats (foie + rein + cervelle) + fruits de mer + bière (maltose + alcool + guanosine — triple effet hyperuricémiant) + alcool en général (conversion de l'éthanol → acétaldéhyde → acétate → augmentation de l'AMP → catabolisme purinique + compétition lactate-urate pour l'excrétion tubulaire) + fructose et boissons sucrées (fructose → activation de l'AMP kinase → augmentation du catabolisme purinique — données robustes pour les boissons sucrées au HFCS) + médicaments hyperuricémiants : diurétiques thiazidiques (+++), diurétiques de l'anse + aspirine à faibles doses + ciclosporine + tacrolimus + pyrazinamide + éthambutol + lévodopa ; facteurs protecteurs : café (réduction du risque de 40–50 % — mécanisme : non caféine — probablement xanthines non puriques compétitives de la XO) + produits laitiers faibles en matières grasses (caséine + lactalbumine → effet uricosurique + anti-inflammatoire) + vitamine C (>500 mg/j → légère réduction de l'uricémie — effet modeste) + acide folique → perte de poids + exercice physique modéré (attention : exercice intense → production d'acide lactique → compétition → peut élever transitoirement l'uricémie) ; comorbidités associées à la goutte (souvent présentes et à dépister systématiquement) : HTA (75 % des patients goutteux) + insuffisance rénale chronique (néphropathie uratique — dépôts d'urate dans l'interstitium rénal) + syndrome métabolique (obésité abdominale + dyslipidémie + hyperglycémie) + diabète de type 2 + maladie cardiovasculaire athérosclérotique (risque CV indépendant associé à la goutte — médiateurs inflammatoires)
- Présentation clinique par stade évolutif : hyperuricémie asymptomatique : uricémie >360 µmol/L sans symptôme articulaire ni tophus → pas de traitement hypouricémiant systématique recommandé (sauf exceptions : syndrome de Lesch-Nyhan + chimiothérapie + uricémie très élevée >600 µmol/L) → dépistage et traitement des comorbidités (HTA + syndrome métabolique) + mesures diététiques ; crise de goutte aiguë : début typiquement nocturne (température articulaire basse favorise la cristallisation + variation nocturne de la cortisol) → monoarthrite aiguë hyperalgique (douleur d'intensité maximale en quelques heures — souvent insupportable — interférant avec le sommeil + impossible à supporter le contact des draps) → érythème + chaleur + tuméfaction + limitation fonctionnelle totale → signes systémiques parfois : fièvre légère (38–38,5 °C) + frissons — topographie : métatarsophalangienne du gros orteil (MTH1 — podagre — 60–70 % des premières crises) → cheville + tarse + genou + poignet + doigts + burse olécrânienne + burse pré-patellaire → évolution spontanée : résolution en 7–14 jours sans traitement — facteurs déclenchants : excès alimentaire (repas copieux + alcool) + déshydratation + trauma local + chirurgie + infection + initiation d'un traitement hypouricémiant (mobilisation des dépôts) + médicaments hyperuricémiants ; période intercritique : asymptomatique + microtophis non visibles + hyperuricémie persistante → durée variable (mois à années entre les crises) → raccourcissement de la période intercritique avec le temps → crises de plus en plus fréquentes et polysculaires ; goutte chronique tophacée : tophus (dépôts macroscopiques de cristaux d'UMS entourés d'une réaction granulomateuse) : hélix de l'oreille + burse olécrânienne + tendons d'Achille + MTH1 + doigts + coudes + pieds → érosions osseuses (radiographies : érosions en «coup d'emporte-pièce» avec bordure scléreuse + berge proéminente — différentes des érosions rhumatoïdes + polyarthrite chronique + déformations articulaires
Diagnostic, traitement de la crise et traitement de fond
| Situation clinique | Diagnostic et évaluation | Traitement et suivi |
|---|---|---|
| Diagnostic de la goutte Cristaux — uricémie — critères ACR/EULAR |
Le diagnostic de certitude de la goutte repose sur la mise en évidence de cristaux d'UMS dans le liquide synovial ou dans un tophus ; ponction articulaire et analyse du liquide synovial : indications : première crise de monoarthrite aiguë atypique + doute diagnostique + éliminer une arthrite septique (urgence) — technique : aspiration du liquide synovial (liquide purulent jaune-verdâtre dans la goutte — peut ressembler à une arthrite septique) + analyse en lumière polarisée compensée : cristaux d'UMS en forme d'aiguilles à biréfringence négative (jaunes quand parallèles à l'axe de vibration du polariseur) → pathognomoniques de la goutte + cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté (CPDD — pseudogoutte) : formes rhomboïdes à biréfringence positive (bleues) — culture du liquide synovial : indispensable pour éliminer une arthrite septique (erreur diagnostique grave) ; dosage de l'uricémie : attention : l'uricémie peut être normale ou même basse pendant une crise aiguë (mobilisation des dépôts + phénomène inflammatoire) → ne pas exclure la goutte sur une uricémie normale en crise → doser à distance de la crise (3–4 semaines) → uricémie >360 µmol/L (6 mg/dL) = seuil de saturation → >420 µmol/L = hyperuricémie franche ; critères de classification ACR/EULAR 2015 (si ponction non réalisée) : système de score pondéré — signes cliniques (atteinte MTH1 + érythème + hyperalgésie + tuméfaction) + uricémie + imagerie + antécédents — score ≥8 = goutte avec forte probabilité diagnostique ; imagerie : radiographies standard : normales au début → érosions en «coup d'emporte-pièce» avec berge proéminente + condensation périphérique dans les formes chroniques → différentes des érosions rhumatoïdes + échographie articulaire : signe du double contour (dépôt d'urate à la surface du cartilage articulaire — pathognomonique de la goutte si présent) + tophi intra-articulaires hyperéchogènes + neige dans le liquide synovial (cristaux) → sensibilité 77 % + spécificité 96 % pour le double contour + DECT (dual-energy CT) : détection des dépôts d'urate en couleur verte (différenciation des cristaux d'UMS vs calcium) → très sensible et spécifique + non invasif + utile pour évaluer la charge totale en urate + IRM : utile pour les tophi profonds (rachis + sacro-iliaque — rare) | Bilan complémentaire systématique lors du diagnostic de goutte : bilan biologique : uricémie (à distance de la crise) + créatinine + DFG + ECBU (lithiase urique associée — 15–20 % des goutteux) + glycémie + HbA1c + bilan lipidique (syndrome métabolique associé) + NFS + bilan hépatique (avant allopurinol ou fébuxostat) + TSH (hypothyroïdie cause d'hyperuricémie) + uricémie des 24h (si décision de traitement hypouricémiant — distingue hyperproducteur vs sous-excréteur → >700 mg/j = hyperproduction → xanthine oxydase ++ → allopurinol/fébuxostat) ; dépistage des comorbidités : PA + tour de taille + ECG (risque CV) + fond d'œil si HTA ancienne + dépistage complications rénales (protéinurie + microalbuminurie) ; diagnostic différentiel de la monoarthrite aiguë : arthrite septique (urgence — ponction + culture + Gram obligatoire si doute) + pseudogoutte (CPDD — cristaux rhomboïdes biréfringents positifs — genou++ + poignet) + arthrite réactionnelle + rhumatisme psoriasique (mono- ou oligoarthrite + antécédent de psoriasis) + bursite septique (chaleur + fluctuation + porte d'entrée cutanée) + hémarthrose traumatique + ostéonécrose aseptique |
| Traitement de la crise de goutte aiguë Colchicine — AINS — corticoïdes — IL-1 |
Le traitement de la crise de goutte vise la résolution rapide de l'inflammation — l'efficacité est maximale si le traitement est initié dans les premières heures de la crise (idéalement <12–24h) ; évaluation de la sévérité de la crise : légère à modérée (1–2 articulations petites ou moyennes — douleur EVA <7) → traitement oral ambulatoire + sévère (polyarthrite + grosse articulation — genou + cheville + douleur EVA ≥7 + patient alité) → traitement plus agressif + envisager hospitalisation si comorbidités ; colchicine (Colcrys — 1re ligne si initiée dans les 12–36h) : mécanisme : inhibition de la polymérisation de la tubuline → blocage de la mobilité des PNN + inhibition de l'inflammasome NLRP3 → réduction de la sécrétion d'IL-1β — posologie canadienne recommandée (lignes directrices ACR 2020 + SRC) : dose faible : 1,2 mg PO immédiatement + 0,6 mg PO 1h plus tard (total 1,8 mg J1) → aussi efficace que les doses élevées avec moins d'effets digestifs (essai AGREE — Terkeltaub 2010) — puis colchicine 0,6 mg × 1–2/j jusqu'à résolution complète de la crise (5–10 jours) — précautions : IRC (DFG <30 → réduction de dose ou CI) + interactions médicamenteuses importantes : inhibiteurs du P-gp et CYP3A4 (clarithromycine + ciclosporine + verapamil + kétoconazole) → risque de toxicité grave (pancytopénie + neuropathie + myopathie) → réduire la dose de 50 % + statines (myopathie rare mais possible) ; AINS (1re ou 2e ligne — très efficaces si initiés précocement) : indométacine 50 mg × 3/j × 5–7 jours (historiquement le plus utilisé) ou naproxène 500 mg × 2/j × 5–7 jours ou ibuprofène 800 mg × 3/j — ésoméprazole ou pantoprazole concomitant (gastroprotection) — CI : IRC (DFG <45 → à éviter) + ulcère gastroduodénal + insuffisance cardiaque + anticoagulation — utiliser à doses maximales dès le début + décroissance après 48–72h si amélioration ; corticoïdes (2e ou 3e ligne — ou 1re ligne si CI à la colchicine ET aux AINS) : prednisone 30–50 mg/j PO × 3–5 jours puis décroissance rapide sur 5–10 jours — methylprednisolone IV ou IM si voie orale impossible ou crise sévère — injection intra-articulaire de corticoïdes (triamcinolone — Kenalog — 10–40 mg IA) : option efficace et rapide si 1–2 articulations accessibles → résolution en 24–48h — CI : arthrite septique à exclure formellement avant l'injection | Anti-IL-1 (réservés aux formes réfractaires ou CI aux traitements standard) : anakinra (Kineret — antagoniste du récepteur IL-1) : 100 mg SC/j × 3–5 jours → hors AMM mais très efficace (résolution en 24–48h) → utilisé dans les crises réfractaires + polyarthrites goutteux ± patients en soins intensifs + canakinumab (Ilaris — anti-IL-1β — AcM) : 150 mg SC × 1 injection → approuvé par EMA pour la goutte réfractaire — non approuvé par Santé Canada pour cette indication + très coûteux → usage exceptionnel ; mesures complémentaires pendant la crise : repos de l'articulation atteinte + glace locale (réduction de la chaleur et de la douleur — 20 min × 3–4/j) + élévation du membre + hydratation suffisante + éviter l'alcool et les aliments riches en purines pendant la crise + ne PAS initier ni modifier le traitement hypouricémiant pendant la crise aiguë (risque de prolonger ou d'aggraver la crise par mobilisation des dépôts) — si déjà sous traitement hypouricémiant : ne pas l'arrêter non plus (risque de rebond) ; délai de réévaluation post-crise : consultation à 2–4 semaines après résolution complète de la crise → dosage uricémie + décision de mise en route d'un traitement hypouricémiant au long cours + information du patient sur les mesures diététiques et les facteurs déclenchants |
| Traitement hypouricémiant de fond Allopurinol — fébuxostat — objectif uricémie |
Le traitement hypouricémiant (ULT — urate-lowering therapy) est le traitement curatif de la goutte — il vise la dissolution des dépôts d'urate par abaissement prolongé de l'uricémie en dessous du seuil de solubilité ; indications du traitement hypouricémiant : recommandations ACR 2020 + EULAR 2016 : toute goutte diagnostiquée avec : ≥2 crises par an + 1 crise + tophus OU 1 crise + IRC stade ≥2 OU 1 crise + lithiase urique OU 1 crise + uricémie >480 µmol/L (8 mg/dL) → traitement recommandé après la première crise selon les nouvelles recommandations ACR 2020 (abaissement du seuil d'indication) — pas de traitement recommandé pour la seule hyperuricémie asymptomatique (sauf exceptions : uricémie >600 µmol/L + syndrome de Lesch-Nyhan + chimiothérapie) ; initiation du traitement hypouricémiant : débuter à distance de la crise aiguë (3–4 semaines après résolution) + initier simultanément une prophylaxie des crises (voir ci-dessous) → ne pas initier en période de crise active ; allopurinol (Zyloprim — inhibiteur de la xanthine oxydase — XOI) : 1re ligne universelle — mécanisme : inhibition compétitive de la XO → réduction de la production d'acide urique — dose initiale : 100 mg/j PO → augmentation progressive par paliers de 100 mg toutes les 2–4 semaines jusqu'à l'objectif d'uricémie (maximum 900 mg/j — le plus souvent 300–600 mg/j suffisent) — ATTENTION : adapter la dose initiale à la fonction rénale : DFG <60 → débuter à 50 mg/j + augmentation très progressive — fébuxostat (Uloric — inhibiteur non purinique de la XO) : 2e ligne si allergie ou intolérance à l'allopurinol + efficacité souvent supérieure à l'allopurinol en termes de baisse de l'uricémie (80 mg/j ou 120 mg/j) → essai CONFIRMS (2010) : fébuxostat 80 mg supérieur à allopurinol 300 mg pour atteindre la cible d'uricémie — MISE EN GARDE CARDIOVASCULAIRE : étude CARES (2018) : fébuxostat associé à un risque de mortalité cardiovasculaire légèrement supérieur à l'allopurinol → utiliser avec précaution chez les patients à haut risque CV + étude FAST (2020 — Lancet) : pas de différence significative de mortalité totale — débat non résolu | Objectifs du traitement hypouricémiant et suivi : objectif d'uricémie cible : <360 µmol/L (6 mg/dL) pour tous les patients goutteux (seuil de solubilité de l'UMS) + <300 µmol/L (5 mg/dL) si goutte tophacée ou polyarthrite récidivante (dissolution plus rapide des tophus) + contrôle de l'uricémie : 1 mois après initiation + à chaque changement de dose + tous les 6 mois une fois la cible atteinte → ajustement de la dose si nécessaire + durée du traitement : à vie pour les patients avec tophi ou goutte polyarticulaire récidivante + possible arrêt du traitement si : crise unique + absence de tophus + uricémie normalisée sur plusieurs années + correction des facteurs déclenchants (perte de poids + arrêt des diurétiques ++) → décision individuelle + durée minimale recommandée : 5 ans ; agents uricosuriques (2e ligne — augmentent l'excrétion rénale d'urate) : probénécide (non disponible couramment au Canada) + benzbromarone (non disponible au Canada — disponible en Europe) + losartan (ARA2 à propriété uricosurique modeste — 15–20 % de réduction de l'uricémie — intéressant chez le patient goutteux hypertendu + nécessitant un ARA2) + lésures pratiques : boire ≥2 L/eau/j + alcaliniser les urines (bicarbonate de Na ou eau de Vichy) si uricosurique utilisé (réduction du risque de lithiase urique) ; rasburicase (Fasturtec — uricase recombinante) : traitement des hyperuricémies sévères du syndrome de lyse tumorale (hémato-oncologie) → non utilisé dans la goutte chronique (anticorps neutralisants) + pégloticäse (Krystexxa — uricase pégylée) : non disponible au Canada — approuvé FDA pour la goutte réfractaire sévère tophacée (réduction rapide des tophus) → réactions d'infusion fréquentes + coût très élevé |
| Prophylaxie des crises pendant l'initiation du traitement hypouricémiant Colchicine — AINS — durée 3–6 mois |
L'initiation du traitement hypouricémiant mobilise les dépôts d'urate et peut déclencher des crises paradoxales dans les premières semaines à mois — ce phénomène est fréquent (30–60 % des patients dans les 6 premiers mois) et constitue la principale raison d'abandon du traitement hypouricémiant par les patients ; mécanisme des crises paradoxales : la dissolution progressive des microcristaux d'UMS libère des petits cristaux dans l'articulation → phagocytose par les macrophages → activation de l'inflammasome NLRP3 → crise inflammatoire — ce phénomène est la preuve que le traitement fonctionne et que les dépôts se dissolvent → information essentielle à donner au patient pour éviter l'abandon prématuré du traitement ; prophylaxie recommandée (ACR 2020 + EULAR 2016) : colchicine à faibles doses : 0,5–0,6 mg/j PO (1re ligne — la mieux tolérée) → durée : 3–6 mois après l'initiation du traitement hypouricémiant (ou jusqu'à normalisation de l'uricémie + absence de tophus + absence de crise depuis ≥3 mois) — si CI ou intolérance à la colchicine : AINS à faibles doses (naproxène 250 mg × 2/j — ibuprofène 200–400 mg × 2/j) × 3–6 mois + prednisone à faibles doses (5–10 mg/j) si CI aux deux — interactions colchicine en prophylaxie : mêmes précautions qu'en curatif mais à doses plus faibles → risque d'interaction réduit mais à surveiller (statines + CYP3A4/P-gp) ; suivi biologique sous traitement hypouricémiant : NFS + créatinine + transaminases (bilan hépatique) : avant l'initiation → à 1 mois → tous les 6–12 mois → allopurinol : risque de toxicité hépatique rare + DRESS syndrome (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms) : rare (1/1 000) mais grave — facteur de risque : HLA-B*58:01 (prévalence élevée dans les populations d'Asie du Sud-Est — Thaïlande + Corée + Chine → dépistage génétique recommandé avant allopurinol dans ces populations — CPIC guidelines) + insuffisance rénale (accumulation de l'oxypurinol) → initiation à 50–100 mg + titration lente | Information et éducation thérapeutique du patient — éléments clés : expliquer la nature chronique de la maladie : la goutte est une maladie curable si l'uricémie est maintenue en dessous de la cible → le traitement hypouricémiant n'est pas un traitement de la crise mais un traitement de fond à vie (ou très prolongé) → la dissolution des dépôts prend 1–2 ans → les crises peuvent paradoxalement augmenter les premiers mois du traitement + expliquer l'objectif d'uricémie : surveiller l'uricémie tous les 3–6 mois → objectif <360 µmol/L (<300 si tophus) → adapter la dose jusqu'à atteindre la cible + mesures diététiques (effets modestes mais complémentaires) : réduction de la viande rouge + abats + fruits de mer (purines) + réduction drastique de l'alcool (surtout bière) + réduction des boissons sucrées + fructose + augmentation des produits laitiers faibles en MG + café + eau (≥2 L/j) + perte de poids progressive (perte rapide peut déclencher des crises) + ne jamais arrêter le traitement hypouricémiant lors d'une crise (erreur fréquente) + signaler tout symptôme cutané après initiation de l'allopurinol (DRESS) → consultation urgente si éruption cutanée + fièvre dans les 8 premières semaines ; rôle du médecin de famille dans la goutte : la grande majorité des cas de goutte est prise en charge par le médecin de famille → indication à la rhumatologie : goutte sévère tophacée + résistance au traitement + difficulté diagnostique (arthrite septique à exclure) + formes polyarticulaires sévères + goutte associée à une maladie systémique complexe |
| Goutte chronique tophacée et situations particulières Tophus — IRC — transplantation — grossesse |
Goutte tophacée : tophi = dépôts macroscopiques d'UMS entourés d'une réaction granulomateuse à corps étrangers — sites préférentiels : hélix auriculaire + burse olécrânienne + tendons extenseurs des doigts + bord interne du 1er orteil + tendon d'Achille + genoux + os (érosions) + rachis (rare — peut mimer une spondylodiscite) — complications des tophus : ulcération cutanée avec issue de matière blanche crayeuse (UMS — cristaux visibles macroscopiquement) + surinfection locale + compression nerveuse (syndrome du canal carpien par tophus) + érosions osseuses étendues → déformations + destruction articulaire ; évaluation de la charge en urate : DECT (dual-energy CT) : quantification non invasive de la charge totale en urate → utile pour monitorer la réponse au traitement (réduction de la charge uratique sous traitement hypouricémiant) + échographie (tophi intra-articulaires + double contour) ; objectif thérapeutique dans la goutte tophacée : uricémie cible <300 µmol/L (5 mg/dL) → dissolution plus rapide des tophi (résorption en 1–3 ans selon la taille) + traitement chirurgical des tophus : exceptionnel — réservé aux tophus ulcérés + infectés + compressifs (syndrome du canal carpien) + gênant fonctionnellement + le traitement médical seul permet la résorption dans la grande majorité des cas ; goutte et insuffisance rénale chronique (IRC) : interactions complexes — l'hyperuricémie aggrave l'IRC (dépôts interstitiels d'urate + vasoconstriction + inflammation) + l'IRC augmente l'uricémie (réduction de l'excrétion) → cercle vicieux — adaptation des traitements : colchicine : CI si DFG <15 + réduction de dose si DFG 15–59 (0,3 mg/j maximum) + AINS : à éviter si DFG <30 (risque d'IRA + aggravation IRC) + allopurinol : débuter à 50 mg/j + augmentation très lente (50 mg/4–8 semaines) — cible d'uricémie identique mais plus difficile à atteindre + fébuxostat : peut être utilisé à 40–80 mg/j même en IRC modérée (pas d'accumulation rénale de l'oxypurinol) — avantage pharmacocinétique sur l'allopurinol en IRC + corticoïdes : souvent la seule option disponible pour la crise en IRC sévère | Goutte et transplantation d'organe solide : la cyclosporine et le tacrolimus (inhibiteurs de la calcineurine) → réduction de l'excrétion rénale d'urate + IRC post-transplantation → hyperuricémie sévère fréquente (40–80 % des transplantés rénaux) + formes tophacées accélérées — interactions médicamenteuses critiques chez le transplanté : colchicine + cyclosporine/tacrolimus → inhibition du P-gp → toxicité grave de la colchicine (myopathie + pancytopénie — décès rapportés) → utilisation très prudente à doses réduites (0,3 mg/j maximum) ou évitée + allopurinol + azathioprine (immunosuppresseur fréquent) → inhibition de la XO → accumulation de la 6-mercaptopurine → toxicité hématologique grave (leucopénie) → CONTRE-INDICATION absolue — si allopurinol indispensable : switch vers le mycophénolate mofétil (MMF) + fébuxostat : préféré à l'allopurinol chez le transplanté sous azathioprine (pas d'interaction) — possible interaction avec le tacrolimus (surveillance des taux) ; goutte et grossesse : hyperuricémie physiologique pendant la grossesse (augmentation du DFG → augmentation de la filtration + excrétion d'urate) → les crises de goutte pendant la grossesse sont rares — traitement de la crise pendant la grossesse : corticoïdes (prednisone 20–40 mg/j × 5–7j) : option la plus sûre (1er trimestre éviter si possible) + paracétamol + AINS : à éviter au 3e trimestre (fermeture prématurée du canal artériel) + colchicine : CI pendant la grossesse (tératogène expérimental — données humaines insuffisantes — à éviter) + traitement hypouricémiant : allopurinol et fébuxostat CONTRE-INDIQUÉS pendant la grossesse → arrêt avant la conception si possible ; goutte et médicaments modifiant l'uricémie — à surveiller et optimiser : substituer les diurétiques thiazidiques par des alternatives si possible (amlodipine + IEC/ARA2 — le losartan a un effet uricosurique modeste — intéressant dans la goutte hypertensive) + substituer l'aspirine à faibles doses par du clopidogrel si possible chez le patient coronarien goutteux (discuté — risque CV vs bénéfice uricémique) — cyclosporine : si switch vers tacrolimus ou MMF possible (rhumatologie + transplantation en concertation) |
ℹ️
Ne jamais arrêter l'allopurinol lors d'une crise de goutte : l'une des erreurs les plus fréquentes dans la prise en charge de la goutte est l'arrêt du traitement hypouricémiant lors d'une crise aiguë. Cette pratique est contre-productive : les variations d'uricémie consécutives à l'arrêt et à la reprise du traitement peuvent prolonger et aggraver la crise. La règle est de maintenir le traitement hypouricémiant inchangé et d'ajouter un traitement anti-inflammatoire (colchicine + AINS + corticoïdes) pour contrôler la crise. Informer systématiquement le patient de ce principe lors de chaque consultation.
Situations nécessitant une évaluation médicale urgente
Monoarthrite aiguë hyperalgique fébrile (T° >38,5 °C) + frissons + altération de l'état général → arthrite septique à exclure en urgence → ponction articulaire + Gram + culture + analyse en lumière polarisée → ne pas injecter de corticoïde intra-articulaire avant d'exclure une infection.
Tophus ulcéré + fièvre + cellulite périphérique + signes de sepsis → surinfection tophacée → hospitalisation + antibiothérapie IV (couverture staphylocoque : cefazoline IV ou cloxacilline IV) + drainage si abcès fluctuant.
Goutte + initiation d'allopurinol + éruption cutanée généralisée + fièvre + éosinophilie dans les 8 semaines suivant l'initiation → DRESS syndrome → arrêt immédiat de l'allopurinol + hospitalisation + avis dermatologie + corticoïdes IV selon la sévérité.
Patient transplanté + crise de goutte + traitement par cyclosporine + colchicine prescrite → risque de toxicité grave de la colchicine (interaction P-gp + CYP3A4) → réduction drastique des doses + surveillance hématologique + privilégier les corticoïdes IA ou PO comme alternative.
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Les médecins de Clinique Omicron prennent en charge la goutte à toutes ses étapes — traitement des crises aiguës, initiation et suivi du traitement hypouricémiant, ajustement des doses selon l'uricémie cible, et dépistage des comorbidités associées (HTA, syndrome métabolique, insuffisance rénale). L'orientation vers la rhumatologie est organisée pour les formes tophacées sévères ou résistantes au traitement. Ces services sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec ainsi qu'en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un rhumatologue. Toute monoarthrite aiguë fébrile doit être évaluée rapidement pour exclure une arthrite septique, qui constitue une urgence médicale.
Clinique Omicron
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