Hématologie & Médecine de famille & Médecine interne
Hématocrite (Ht) - Test médical Clinique Omicron
L'hématocrite (Ht), aussi appelé volume globulaire (VG) ou packed cell volume (PCV), exprime la fraction volumique occupée par les globules rouges (érythrocytes) dans un volume donné de sang total. Il est exprimé en pourcentage (%) ou en fraction décimale (L/L). Mesuré sur les automates hématologiques modernes par calcul indirect (Ht = GR × VGM / 10), ou historiquement par centrifugation capillaire (microhématocrite), il constitue l'un des paramètres de la numération formule sanguine (NFS) les plus utilisés en pratique clinique. Les valeurs normales de l'hématocrite chez l'adulte sont de 41 à 53 % chez l'homme et de 36 à 46 % chez la femme, avec des variations physiologiques importantes selon l'âge (nourrisson : 33–55 %, nouveau-né : jusqu'à 65 %), la grossesse (hémodilution physiologique → Ht pouvant descendre à 32–34 %) et l'altitude (polyglobulie d'adaptation à l'hypoxie). L'hématocrite est intimement lié à l'hémoglobine (Hb) par la relation approximative : Hb (g/dL) ≈ Ht (%) / 3. Un hématocrite abaissé traduit une anémie (réduction de la masse érythrocytaire ou dilution du plasma), tandis qu'un hématocrite élevé évoque une polyglobulie (vraie ou relative par hémoconcentration). L'interprétation de l'hématocrite est toujours contextuelle — elle s'intègre dans la NFS complète avec le VGM (volume globulaire moyen), la CCMH (concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine), la réticulocytose et les indices érythrocytaires pour orienter le diagnostic étiologique.
Physiologie, valeurs de référence et relations avec les autres paramètres érythrocytaires
- Définition, méthodes de mesure et calcul : définition : l'hématocrite représente le rapport entre le volume des globules rouges et le volume sanguin total → Ht = Volume GR / Volume sanguin total × 100 → en pratique sur automate : Ht (%) = GR (×10¹²/L) × VGM (fL) / 10 → cette formule donne l'hématocrite calculé (légèrement supérieur au mesuré par centrifugation du fait du plasma résiduel piégé entre les GR — «trapped plasma» — environ 1–3 % de différence) ; méthode historique (microhématocrite) : sang capillaire ou veineux dans un tube capillaire hépariné → centrifugation 10 000 g × 5 min → lecture directe de la hauteur de la colonne de GR par rapport au volume total → méthode de référence (Gold Standard) pour détecter certaines anomalies morphologiques des GR (couche leucoplaquettaire visible) → méthode de microhématocrite encore utilisée en pédiatrie + en urgence (gaz du sang artériels → co-oxymètre) ; automates hématologiques (Sysmex XN + Beckman-Coulter DxH) : l'hématocrite est calculé à partir du comptage des GR par impédance électrique (méthode Coulter) et de la mesure du VGM → résultat plus reproductible que le microhématocrite + disponible en quelques secondes + relation hématocrite–hémoglobine–VGM : formules fondamentales : Ht ≈ Hb × 3 (règle des tiers — approximation clinique) + VGM = Ht / GR × 10 (fL) + CCMH = Hb / Ht × 100 (g/dL) + TCMH = Hb / GR × 10 (pg) → exemple : Ht 36 % + GR 3,8 × 10¹²/L + Hb 12 g/dL → VGM = 36 / 3,8 × 10 = 94,7 fL (normocytaire) + CCMH = 12 / 0,36 = 33,3 g/dL (normochrome)
- Valeurs normales selon l'âge, le sexe et les situations physiologiques : valeurs de référence chez l'adulte (laboratoires canadiens — plasma veineux — automates calibrés) : homme adulte (18–65 ans) : 41–53 % + femme adulte (18–65 ans) : 36–46 % → différence homme-femme : due aux androgènes (testostérone stimule l'érythropoïèse → GR + Hb + Ht plus élevés chez l'homme) + à la perte de fer menstruelle (Ht plus bas chez la femme en âge de procréer) ; variations selon l'âge : nouveau-né (naissance) : 44–64 % → polyglobulie physiologique (érythropoïèse fœtale intense + Hb fœtale HbF prédominante) → hémolyse physiologique néonatale → baisse à 30–40 % à 2–3 mois (nadir physiologique) + nourrisson 6 mois–2 ans : 33–40 % + enfant 2–12 ans : 35–45 % + adolescent : progressivement vers les valeurs adultes (divergence H/F à la puberté) + personne âgée (>70 ans) : légère baisse physiologique acceptée (Ht >36 % homme + >33 % femme) — NB : une anémie ne doit pas être attribuée au seul vieillissement sans investigation + altitude : hypoxie → augmentation de l'EPO → stimulation de l'érythropoïèse → Ht plus élevé → à 3 000 m : Ht peut atteindre 55–60 % + à 4 500 m (Himalaya + Andes) : 60–65 % + grossesse : hémodilution physiologique (augmentation du volume plasmatique de 40–50 % + augmentation moindre de la masse érythrocytaire de 20–30 %) → baisse de l'Ht à 32–34 % au 2e–3e trimestre → anémie physiologique non pathologique → seuil d'anémie en grossesse selon OMS : Hb <110 g/L (Ht <33 %) au 1er et 3e trimestre + Hb <105 g/L (Ht <32 %) au 2e trimestre + tabagisme : légère élévation de l'Ht (polyglobulie tabagique — carboxyhémoglobine → hypoxie tissulaire relative → stimulation EPO) + entraînement physique intense et chronique (athlètes d'endurance) : augmentation du volume plasmatique proportionnellement plus importante → «anémie du sportif» (Ht abaissé malgré une masse érythrocytaire normale)
- Hématocrite et volémie — distinction polyglobulie vraie vs relative : concept fondamental : l'hématocrite mesure une fraction (GR / volume sanguin total) → peut être élevé soit parce que la masse érythrocytaire totale est augmentée (polyglobulie vraie) soit parce que le volume plasmatique est réduit (polyglobulie relative par hémoconcentration) → distinction essentielle car le traitement est radicalement différent ; polyglobulie relative (hémoconcentration) : causes : déshydratation (gastro-entérite + chaleur + sudation excessive + vomissements + diarrhée profuse) + syndrome de Gaisbock (polyglobulie relative du gros fumeur hypertensif stressé + pas d'augmentation de la masse érythrocytaire) + diurétiques + brûlures étendues (perte de plasma) → Ht élevé + volume sanguin total normal ou réduit + réticulocytes normaux + EPO normale → traitement : réhydratation → normalisation de l'Ht ; polyglobulie vraie (masse érythrocytaire augmentée) : primaire : polyglobulie de Vaquez (PV) → mutation JAK2 V617F (95–97 % des cas) ou JAK2 exon 12 → augmentation autonome des GR (± plaquettes ± leucocytes) → EPO basse ou normale + secondaire : hypoxie chronique (BPCO + apnée du sommeil + altitude) + cardiopathie cyanosante + Hb à haute affinité + tumeur sécrétant l'EPO (hépatocarcinome + carcinome rénal + hémangioblastome cérébelleux) → EPO élevée + masse érythrocytaire augmentée → distinction : dosage de l'EPO + JAK2 V617F + masse érythrocytaire isotopique (chromium-51 — méthode de référence mais peu disponible) → en pratique : si Ht >52 % chez l'homme ou >48 % chez la femme → investigation de polyglobulie + scintigraphie volumique si nécessaire
Hématocrite abaissé, élevé et situations particulières
| Situation clinique | Interprétation et bilan | Conduite à tenir et suivi |
|---|---|---|
| Hématocrite abaissé — approche diagnostique de l'anémie VGM — réticulocytes — fer — B12 — folates — hémolyse |
Un hématocrite abaissé traduit une anémie — dont le diagnostic étiologique repose sur l'analyse systématique des indices érythrocytaires et des examens complémentaires ; définition OMS de l'anémie : Hb <130 g/L (Ht <39 %) chez l'homme adulte + Hb <120 g/L (Ht <36 %) chez la femme adulte hors grossesse + Hb <110 g/L (Ht <33 %) chez la femme enceinte (1er + 3e trimestre) + Hb <105 g/L (Ht <32 %) chez la femme enceinte (2e trimestre) + Hb <110 g/L (Ht <33 %) chez l'enfant de 6 mois à 5 ans ; classification morphologique par le VGM (premier outil d'orientation) : anémie microcytaire (VGM <80 fL) : les 4 causes principales : carence martiale (ferritine basse + fer sérique bas + CST basse + TIBC élevée — cause numéro 1 mondiale d'anémie) + thalassémie (alpha ou bêta — anémie microcytaire avec GR nombreux + hypochrome + elliptocytes + cibles + électrophorèse de l'Hb) + anémie inflammatoire sévère (ferritine élevée + TIBC basse + fer sérique bas — distinction avec carence martiale) + anémie sidéroblastique (fer élevé + ferritine élevée + sidéroblastes en couronne à la biopsie médullaire) + anémie normocytaire (VGM 80–100 fL) : hémorragie aiguë récente (perte de sang sans temps d'adaptation + GR normaux mais moins nombreux → Ht s'effondre dans les 24–48h après redistribution liquidienne) + insuffisance rénale chronique (déficit en EPO + durée de vie des GR raccourcie) + maladie chronique + hypothyroïdie + aplasie médullaire + hémolyse (avec réticulocytose compensatrice — VGM peut être légèrement élevé si réticulocytes abondants) + anémie macrocytaire (VGM >100 fL) : carence en vitamine B12 (atrophie gastrique + maladie de Biermer + malabsorption + végétaliens) + carence en folates (grossesse + alcoolisme + MTX + carbamazépine) + alcoolisme (macrocytose directe indépendante de la carence) + hypothyroïdie + médicaments (hydroxyurée + zidovudine + stavudine) + syndromes myélodysplasiques (SMD) | Bilan de 1re intention devant une anémie (Ht bas) : NFS complète avec frottis sanguin (morphologie érythrocytaire) + réticulocytes (corriger pour l'anémie → indice de production réticulocytaire — IPR = réticulocytes (%) × Ht observé / Ht normal × 1 / facteur de maturation → IPR >2 : anémie régénérative → perte sanguine ou hémolyse → IPR <2 : anémie arégénérative → production insuffisante) + ferritine sérique (meilleur marqueur des réserves en fer — abaissée si carence → spécifique si <12 µg/L mais peu sensible → >100 µg/L n'exclut pas une carence si état inflammatoire) + CRP (ferritine est un réactant de phase aiguë → si élevée + anémie microcytaire → carence possible malgré ferritine normale-élevée → dosage du récepteur soluble de la transferrine sTfR) + vitamine B12 + folates sérique ou érythrocytaire (si macrocytose) + TSH (hypothyroïdie) + bilan rénal (créatinine + DFG — anémie de l'insuffisance rénale) + LDH + haptoglobine + bilirubine indirecte + Coombs direct (DAT) si hémolyse suspectée → LDH élevée + haptoglobine effondrée + bilirubine indirecte élevée + réticulocytose = triade de l'hémolyse ; examens de 2e intention selon l'orientation : électrophorèse de l'Hb (si microcytose + GR nombreux + origine méditerranéenne / Asie / Afrique → thalassémie ou hémoglobinopathie) + dosage érythrocytaire G6PD (si hémolyse + contexte déclenchant) + frottis médullaire + myélogramme (si pancytopénie + suspicion SMD ou aplasie) + exploration digestive si saignement occulte suspecté (calprotectine + colonoscopie + FOGD) |
| Hématocrite abaissé — anémie ferriprive Ferritine — fer IV — saignement occulte — grossesse |
L'anémie ferriprive est la cause la plus fréquente d'anémie et d'hématocrite bas dans le monde — première cause chez les femmes en âge de procréer et les enfants ; physiopathologie : le fer est indispensable à la synthèse de l'hémoglobine (noyau hème — protoporphyrine IX + Fe²⁺) → carence en fer → synthèse insuffisante d'hémoglobine → microcytose (VGM bas) + hypochromie (CCMH basse + teneur corpusculaire en Hb basse) + GR déformés (elliptocytes + poïkylocytes) → anémie microcytaire hypochrome → stades de la carence : stade 1 (épuisement des réserves) : ferritine basse (<12 µg/L — ou <30 µg/L si état inflammatoire) + Hb normale + VGM normal + stade 2 (carence fonctionnelle) : fer sérique bas + CST basse (<20 %) + TIBC élevée + réticulocytes hypochromes (CHr — teneur en Hb des réticulocytes — <26 pg sur automate Sysmex XE/XN) → Hb encore normale mais GR commencent à être microcytaires + stade 3 (anémie ferriprive constituée) : Hb basse + VGM <80 fL + ferritine effondrée + GR microcytaires hypochromes en abondance ; causes principales de carence martiale : chez la femme en âge de procréer : ménorragies (cause numéro 1 en Amérique du Nord) + grossesse (besoins accrus — fer maternel pour le fœtus + le placenta + l'expansion de la masse érythrocytaire) + pertes digestives : saignements gastro-intestinaux (ulcère gastroduodénal + cancer colorectal + angiodysplasie + maladie de Crohn + aspirine + AINS + anticoagulants) → cause principale chez l'homme adulte et la femme ménopausée + malabsorption : maladie cœliaque (atrophie villositaire duodénale → fer mal absorbé dans le duodénum) + gastrite atrophique + post-chirurgie bariatrique (bypass gastrique → exclu le duodénum = site d'absorption du fer) + apports insuffisants (végétalisme strict + régimes restrictifs + nourrissons sous lait de vache non enrichi) | Traitement de l'anémie ferriprive — approche pratique : traitement étiologique en premier : rechercher et traiter la cause du saignement (colonoscopie si >50 ans ou symptômes digestifs + FOGD si suspicion ulcère + gynécologie si ménorragies) → sans traitement étiologique : rechute quasi-certaine après arrêt de la supplémentation ; supplémentation en fer oral : fer ferreux (Fe²⁺) mieux absorbé que le fer ferrique (Fe³⁺) → sulfate ferreux 300 mg (= 60 mg de fer élémentaire) × 2–3/j ou fumarate ferreux (Palafer) ou gluconate ferreux (moins d'effets secondaires mais moins de fer élémentaire) → prendre à jeun (absorption maximale) → acide ascorbique (vitamine C) 200 mg simultanément → améliore l'absorption (réduit Fe³⁺ en Fe²⁺) → éviter avec les IPP + antiacides + calcium + thé (tanins) + café (chélation du fer) → effets secondaires : nausées + constipation + selles noires (bénignes) → si mal toléré : fractionner la dose + prendre avec un repas (absorption réduite de 40 % mais meilleure tolérance) + données récentes (Moretti 2015 — Blood) : administration en jours alternés optimale → réduit l'hepcidine post-dose → améliore l'absorption cumulée vs dose quotidienne → essai de Tolkien 2015 (PLOS ONE) : sulfate ferreux mieux toléré en dose unique matinale vs fractionnée + monitoring : Ht + Hb + réticulocytes à 4 semaines (réticulocytose = signe précoce de réponse à J7–10) → normalisation Hb en 6–8 semaines → poursuivre 3–6 mois après normalisation pour reconstituer les réserves (ferritine cible >50 µg/L) ; fer intraveineux (IV) : indications : intolérance au fer oral sévère + malabsorption (cœliaque + bypass + Crohn) + déficit important à corriger rapidement (pré-opératoire + grossesse + IRC dialysée + insuffisance cardiaque) + agents : fer carboxymaltose (Ferinject — jusqu'à 1 000 mg par perfusion × 15 min) + fer dextran de faible poids moléculaire (INFeD) + fer sucrose (Venofer) + efficacité supérieure au fer oral (Anker 2009 — NEJM — insuffisance cardiaque) + risque allergique faible avec les préparations modernes (<0,1 % de réactions sévères) |
| Hématocrite élevé — polyglobulie vraie (Vaquez) et relative JAK2 — EPO — saignées — hydroxyurée — thrombose |
Un hématocrite élevé au-dessus des valeurs normales impose de distinguer la polyglobulie vraie (masse érythrocytaire accrue) de la pseudopolyglobulie (hémoconcentration) ; seuils d'investigation (critères OMS 2016) : Ht >49 % chez l'homme ou >48 % chez la femme → bilan de polyglobulie → NFS complète + EPO + JAK2 V617F ; polyglobulie de Vaquez (PV) — néoplasme myéloprolifératif : critères diagnostiques OMS 2016 : critères majeurs : (1) Hb >165 g/L chez l'homme ou >160 g/L chez la femme (ou masse érythrocytaire >25 % au-dessus de la valeur normale) + (2) biopsie ostéo-médullaire : hypercellularité panmyéloïde (érythroïde + granulocytaire + mégacaryocytaire) + pléomorphisme des mégacaryocytes + (3) mutation JAK2 V617F ou JAK2 exon 12 → critère mineur : EPO sérique subnormale ou basse → diagnostic PV si : 3 critères majeurs ou 2 critères majeurs + 1 mineur → JAK2 V617F positif dans 95–97 % des PV → détection par PCR allèle-spécifique ou séquençage NGS → charge allélique JAK2 V617F corrèle avec la sévérité (thrombose + progression vers myélofibrose) ; complications de la polyglobulie de Vaquez : thromboses (majeure complication) : AVC + IDM + thrombose veineuse profonde + embolie pulmonaire + thrombose des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari — présentations classique de la PV) + thrombose de la veine porte → hématocrite élevé → hyperviscosité → ralentissement du flux sanguin → thrombose → risque thrombotique corrèle avec l'Ht (objectif : maintenir Ht <45 % chez l'homme et <42 % chez la femme) + prurit aquagénique (contact avec l'eau → libération d'histamine par les basophiles) + érythromélalgie (brûlure et rougeur des extrémités soulagée par l'aspirine) + transformation : myélofibrose post-PV (15 % à 15 ans) + leucémie aiguë myéloïde (LAM) (<5 %) | Traitement de la polyglobulie de Vaquez : objectifs : maintenir Ht <45 % (homme) ou <42 % (femme) pour réduire le risque thrombotique → sur la base de l'essai CYTO-PV (Marchioli 2013 — NEJM) : Ht <45 % → réduction de 4× des événements thrombotiques et cardiovasculaires vs Ht 45–50 % + saignées (phlébotomies) : 400–500 mL de sang retiré par saignée + intervalle selon le niveau d'Ht et la tolérance (généralement hebdomadaire jusqu'à l'objectif puis tous les 1–3 mois en maintenance) + avantage : simple + rapide + efficace sur l'Ht + inconvénient : n'agit pas sur la thrombocytose ni la leucocytose + peut créer une carence martiale iatrogène (voulue pour freiner l'érythropoïèse) → surveiller la ferritine + aspirine faible dose : 80–100 mg/j PO → recommandée chez tous les patients PV (réduction du risque thrombotique artériel + veineux — Harrison 2004 — NEJM) + hydroxyurée (Hydrea) : cytoreducteur → indication : âge >60 ans + antécédent de thrombose + thrombocytose >1 500 × 10⁹/L + mauvaise tolérance des saignées + dose : 500–2 000 mg/j PO → surveiller NFS toutes les 4–8 semaines → objectif : GR + plaquettes normalisés + leucocytes >3 × 10⁹/L + ruxolitinib (Jakafi — inhibiteur JAK1/2) : 2e ligne si hydroxyurée insuffisante ou mal tolérée → approuvé en Canada pour la PV réfractaire → contrôle supérieur de l'Ht et des symptômes (prurit + splénomégalie) — essai RESPONSE (Vannucchi 2015 — NEJM) + interféron pégylé alpha-2a : option chez les femmes en âge de procréer (pas de tératogénicité documentée + activité anticlonale) + avis hématologie obligatoire pour toute PV confirmée |
| Hématocrite et anémie dans des situations spécifiques IRC — grossesse — drépanocytose — sport — transfusion |
L'hématocrite est interprété différemment selon le contexte clinique — plusieurs situations méritent une attention particulière ; anémie de l'insuffisance rénale chronique (IRC) : mécanisme principal : déficit en production d'érythropoïétine (EPO) par les cellules péritubulaires rénales (cellules à EPO) → anémie normocytaire normochrome + arégénérative (réticulocytes bas) + Ht souvent entre 25 et 35 % → facteurs aggravants : carence martiale (pertes dialyse + malabsorption) + inflammation chronique + durée de vie raccourcie des GR (urémie) + hyperparathyroïdie sévère (envahissement médullaire par fibrose) → traitement : agents stimulants l'érythropoïèse (ASE) : époétine alfa (Eprex) + darbépoétine alfa (Aranesp) + méthoxy-polyéthylène glycol-époétine bêta (Mircera) → indication KDIGO 2012 : initier si Hb <100 g/L + s'assurer que les réserves en fer sont suffisantes AVANT l'ASE (ferritine >200 µg/L + CST >20 %) + objectif Hb sous ASE : 100–115 g/L (ne pas viser Hb >130 g/L → risque cardiovasculaire accru — essai TREAT 2009 NEJM + CHOIR 2006 NEJM) + remboursement des ASE au Québec via RAMQ pour l'IRC dialysée et prédialyse selon les critères d'inscription + patient blood management (PBM) : réduire le recours à la transfusion → ASE + fer IV (Ferinject) + gestion péri-opératoire ; anémie hémolytique — reconnaître le tableau : réticulocytose (IPR >2) + LDH élevée + haptoglobine effondrée + bilirubine indirecte élevée + frottis : sphérocytes (AHAI) + drépanocytes + schizocytes (MAT) + drépanocytose : Ht de base 20–30 % (anémie chronique sévère par hémolyse des GR en forme de faucille) + crises vaso-occlusives → destruction accélérée des GR → chute brutale de l'Ht → transfusion urgente si chute >20 % du niveau de base + suivi Ht de base essentiel pour le patient drépanocytaire | Hématocrite et sport — anémie du sportif et dopage : «anémie du sportif» (pseudoanémie) : athlètes d'endurance (marathon + cyclisme + triathlon) → expansion du volume plasmatique disproportionnée par rapport à l'augmentation de la masse érythrocytaire → Ht abaissé (souvent 36–40 % chez les hommes athlètes bien entraînés) + Hb normale-basse → pas d'anémie vraie → pas de traitement → exclure une carence martiale (ferritine) → adapter les besoins nutritionnels (fer + B12 + folates) + dopage par EPO (érythropoïétine exogène) : administration illicite d'EPO recombinante → augmentation de l'Ht → amélioration du transport d'O₂ → performance améliorée → risque thrombotique majeur (plusieurs décès documentés chez des cyclistes professionnels — années 1990) → contrôle antidopage : test biologique de passeport (ABP — Athlete Biological Passport) → variations longitudinales de l'Ht + des réticulocytes → détecte des profils évocateurs de dopage même sans test direct de l'EPO ; seuils transfusionnels — quand transfuser ? seuils transfusionnels restrictifs (AABB 2016 + TRICC 1999) : patient stable sans symptômes : ne transfuser que si Hb <70 g/L (Ht <21 %) + patient avec coronaropathie active (SCA) : seuil <80 g/L (Ht <24 %) + patient orthopédique post-opératoire avec symptômes : seuil <80 g/L + post-opératoire cardiaque : seuil <75–80 g/L → la décision de transfusion ne doit pas être basée sur le seul chiffre d'Ht — toujours intégrer les symptômes (asthénie + dyspnée + angor + hypotension) + les comorbidités + la cinétique de la chute |
ℹ️
L'hématocrite doit toujours être interprété avec l'état d'hydratation du patient : un hématocrite à 50 % chez un patient déshydraté ne signifie pas la même chose que chez un patient normovolémique. De même, un hématocrite à 30 % chez une femme enceinte au 2e trimestre peut être tout à fait physiologique. L'interprétation correcte de l'hématocrite intègre le VGM, la CCMH, les réticulocytes, le contexte clinique et l'état volémique — jamais isolément.
Situations nécessitant une évaluation médicale urgente
Hématocrite <20 % (Hb <65–70 g/L) + dyspnée au repos + tachycardie + hypotension + angor ou altération de la conscience → anémie sévère symptomatique → indication de transfusion urgente → culots globulaires O− si groupage non disponible → NFS + réticulocytes + bilan étiologique en urgence.
Chute brutale de l'hématocrite + douleur abdominale + hémodynamique instable (tachycardie + hypotension) ou rectorragie + méléna abondant → hémorragie digestive aiguë → NFS + groupe + RAI + coagulation + bilan urgence + endoscopie dans les 24h → transfusion si Hb <70 g/L ou instabilité hémodynamique.
Hématocrite >55–60 % (Ht très élevé) + céphalées + vision floue + érythrose faciale + thrombose récente (AVC + TVP) ou prurit aquagénique → polyglobulie de Vaquez probable → JAK2 V617F + EPO sérique en urgence → saignée thérapeutique immédiate (500 mL) si Ht >60 % → avis hématologie urgent.
Ht en chute chez un patient drépanocytaire + fièvre + douleur osseuse intense + splénomégalie aiguë → séquestration splénique aiguë (surtout chez l'enfant) ou crise aplasique (parvovirus B19) → urgence pédiatrique → transfusion urgente si Ht <20 % du niveau de base + hospitalisation immédiate.
Consulter à Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron prescrivent et interprètent la numération formule sanguine incluant l'hématocrite dans le cadre du bilan de santé, du suivi des maladies chroniques, du bilan prénatal et de l'évaluation des symptômes d'anémie ou de polyglobulie. La prise en charge initiale de l'anémie ferriprive — supplémentation orale ou orientation vers le fer intraveineux — ainsi que le suivi de l'anémie de l'insuffisance rénale peuvent être coordonnés dans l'un de nos points de service au Québec ou en téléconsultation. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un hématologue. Toute anomalie de l'hématocrite doit être évaluée dans son contexte clinique complet avant de conclure à un diagnostic ou d'initier un traitement.
Clinique Omicron
Besoin de consulter un médecin ?
Prise en charge en 24-48h. En clinique ou en télémédecine, partout au Québec.
Reçus pour assurances. 7j/7. Sans médecin de famille requis.