Pneumologie & Médecine interne & Médecine d'urgence & Médecine de famille
Hémoptysie
L'hémoptysie est l'expectoration de sang ou de sécrétions sanguinolentes provenant des voies respiratoires sous-glottiques — trachée, bronches, bronchioles ou parenchyme pulmonaire. Elle se distingue de l'hématemèse (sang d'origine digestive, souvent sombre et acide, accompagné de nausées) et de l'épistaxis postérieure (sang dégluti puis recraché). L'hémoptysie est un signe d'alarme clinique majeur : même de faible abondance, elle peut révéler une affection grave sous-jacente — cancer broncho-pulmonaire, tuberculose, embolie pulmonaire, vascularite — et doit systématiquement déclencher un bilan étiologique. La vascularisation broncho-pulmonaire est double : la circulation bronchique (systémique, haute pression, issue de l'aorte) alimente 90 % des hémoptysies — c'est elle qui saigne en cas d'inflammation chronique, de bronchectasies, de tuberculose ou de cancer — tandis que la circulation pulmonaire (basse pression) est impliquée dans les hémoptysies liées aux malformations artérioveineuses, à l'embolie pulmonaire ou à certaines vascularites. La sévérité de l'hémoptysie est évaluée par le volume de sang expectored sur 24 heures : hémoptysie minime (<20 mL/24h), modérée (20–200 mL/24h) ou massive (>200–600 mL/24h selon les définitions — seuil le plus retenu : >200–300 mL/24h ou tout saignement entraînant une détresse respiratoire aiguë), cette dernière représentant une urgence vitale par noyade dans le sang plutôt que par exsanguination. En pratique québécoise, les causes les plus fréquentes d'hémoptysie en consultation de 1re ligne sont la bronchite aiguë, la bronchectasie, la pneumonie et le cancer broncho-pulmonaire.
Étiologies, physiopathologie vasculaire et approche diagnostique
- Étiologies des hémoptysies — classification par fréquence et mécanisme : causes fréquentes en 1re ligne (représentent 70–80 % des cas) : bronchite aiguë et trachéobronchite : cause la plus fréquente d'hémoptysie de faible abondance → inflammation + hypervascularisation muqueuse + toux intense → rupture capillaires muqueux → sang strié dans les expectorations → diagnostic clinique + contexte infectieux → résolution spontanée → pas d'investigation complémentaire si <40 ans + non-fumeur + Rx thorax normale + résolution en 1 semaine + bronchectasies (dilatations des bronches — DDB) : deuxième cause d'hémoptysie chronique récidivante après la bronchite → artères bronchiques hypertrophiées + hypervascularisées → saignement fréquent + parfois massif + causes de bronchectasies : mucoviscidose + infections répétées (post-tuberculose + post-pneumonie sévère) + dyskinésie ciliaire primitive + immunodéficiences → TDM thoracique en coupes fines (HRCT) → diagnostic + tuberculose pulmonaire (active ou séquellaire) : cause majeure dans les pays à forte prévalence + dans les populations immigrantes → tuberculose active : ulcération bronchique + hypervascularisation + tuberculose séquellaire (aspergillome sur caverne) : la complication la plus fréquente des cavernes post-tuberculeuses → Aspergillus colonise la caverne résiduelle → «fungus ball» → érosion des artères bronchiques → hémoptysie massive + cancer broncho-pulmonaire : hémoptysie dans 20–30 % des CBP → mécanisme : envahissement vasculaire + néovascularisation tumorale + nécrose centrale + tout fumeur de >40 ans avec hémoptysie → TDM thoracique + bronchoscopie obligatoires → même si Rx thorax normale → Hirshberg 1997 — Chest : étude de 208 patients avec hémoptysie → CBP dans 19 % → bronchectasies 20 % → bronchite 20 % + pneumonie et abcès pulmonaire : inflammation + suppuration → érosion vasculaire locale → hémoptysie souvent associée à la fièvre + douleur pleurale + expectorations purulentes + causes cardiovasculaires : sténose mitrale (hypertension veineuse pulmonaire → rupture capillaires alvéolaires) + insuffisance ventriculaire gauche aiguë (œdème pulmonaire hémorrhagique → crachats mousseux rosés) + embolie pulmonaire (infarctus pulmonaire → hémoptysie dans 30 % des EP avec infarctus = EP périphérique) ; causes moins fréquentes mais importantes : vascularites pulmonaires : granulomatose avec polyangéite (Wegener) → hémorragie alvéolaire diffuse (HAD) → hémoptysie + infiltrats bilatéraux + insuffisance rénale + ANCA-PR3+ → syndrome de Goodpasture : anticorps anti-MBG → HAD + glomérulonéphrite rapidement progressive → lupus érythémateux systémique : HAD + ANCA ou anti-dsDNA + hémorragie alvéolaire diffuse (HAD) → urgence → toux + hémoptysie + opacités alvéolaires bilatérales diffuses à la Rx + hypoxémie → mortalité élevée non traitée → traitement : corticoïdes + cyclophosphamide → malformations artérioveineuses pulmonaires (MAVp) : communication artère pulmonaire–veine pulmonaire → shunt droit-gauche → hypoxémie + polyglobulie + maladie de Rendu-Osler-Weber (HHT — héréditaire hémorragique télangiectasie) → MAVp dans 30 % + hémoptysie + télangiectasies cutanéomuqueuses + TDM angiographique → embolisation + corps étranger inhalé : enfants surtout → hémoptysie chronique avec obstruction + bouchon muqueux + atrésie bronchique résiduelle → bronchoscopie diagnostique et thérapeutique + aspergillome : 10–15 % des cavités résiduelles post-tuberculeuses → Aspergillus fumigatus + artères bronchiques hypertrophiées → hémoptysie potentiellement fatale + traitement : embolisation artérielle bronchique ± résection chirurgicale ± voriconazole ; hémoptysie cryptogénique : 5–15 % des hémoptysies → bilan complet négatif → pronostic généralement favorable → surveillance rapprochée + répéter TDM et bronchoscopie à 3 mois + parfois révèle un cancer à distance
- Approche diagnostique initiale — interrogatoire, examen physique et bilan de 1re intention : caractérisation de l'hémoptysie à l'interrogatoire : confirmer l'origine respiratoire : sang émis lors de la toux (hémoptysie) vs effort de vomissement (hématémèse) vs écoulement nasal postérieur (épistaxis) → couleur et aspect : sang rouge vif aéré spumeux (hémoptysie typique) vs sang noir acide (hématémèse) → volume estimé (cuillères à soupe → ml) + fréquence + ancienneté (1er épisode vs récidivant) → contexte clinique associé : fièvre (infection) + amaigrissement + tabagisme + toux chronique + dyspnée + douleur thoracique pleurale + symptômes extrapulmonaires (arthralgies + épistaxis + rash → vascularite) → antécédents : tuberculose connue ou traitée + mucoviscidose + BPCO + cancer + cardiopathie valvulaire + traitements anticoagulants ou antiplaquettaires + immunodépression ; examen physique ciblé : auscultation pulmonaire : sibilances localisées (tumeur ou corps étranger) + crépitants bilatéraux (HAD) + souffle tubaire (condensation) → signes de détresse respiratoire : SpO₂ + fréquence respiratoire + tirage + cyanose → hémodynamique : PA + FC + signe de choc + examen ORL (épistaxis postérieure) + examen de la cavité buccale et des gencives + cavité pharyngée → signes extrapulmonaires : souffle mitral (sténose mitrale) + télangiectasies cutanéomuqueuses (Rendu-Osler) + purpura + œdème + hippocratisme digital (bronchectasies + cancer) ; bilan de 1re intention chez tout patient avec hémoptysie non triviale : Rx thorax PA + profil : anomalie dans 60–70 % des hémoptysies non triviales → masse pulmonaire + opacités + cavité + infiltrats bilatéraux → NFS (anémie + thrombopénie) + hémostase (TP + TCA + plaquettes — coagulopathie ?) + créatinine + analyse d'urine (protéinurie + hématurie → syndrome pneumo-rénal) + saturométrie + ECG + sérologie VIH si facteurs de risque + examen des expectorations : BK direct + culture 3 jours consécutifs si suspicion de tuberculose + TDM thoracique avec injection : indiquée si : hémoptysie récidivante + fumeur >40 ans + Rx thorax anormale + volume >20 mL + immunodéprimé → TDM thoraco-abdominal avec et sans injection (coupes millimétriques) : localisation du saignement + étiologie + vascularisation anormale + Rémy-Jardin 1992 — Radiology : TDM thoracique → anomalie dans 77 % des hémoptysies avec Rx thorax normale
- Bilan étiologique avancé — bronchoscopie, angioscanner et tests spécifiques : bronchoscopie souple diagnostique et thérapeutique : indications : hémoptysie >20–30 mL + récidivante + fumeur >40 ans + TDM anormale + toute hémoptysie sans explication claire → apport diagnostique : localisation du saignement dans le lobe ou le segment → biopsies bronchiques + LBA (lavage bronchoalvéolaire) → cytologie (cellules tumorales) + microbiologie (BK + Aspergillus + bactéries) + sidérophages (cellules chargées en fer → signe de saignement chronique alvéolaire) → biopsie sous contrôle endoscopique si masse visible → sensibilité pour les tumeurs endobronchiques : 85–90 % → Feinsilver 1993 — Chest : bronchoscopie normale + TDM normale + non-fumeur <40 ans → faible probabilité de malignité → angioscanner des artères bronchiques et pulmonaires : si hémoptysie massive ou bilan TDM non concluant → repérage des artères bronchiques hypertrophiées (diamètre >2 mm) → cartographie pré-embolisation → identifie l'artère nourricière du saignement → angioscopie pulmonaire si MAVp suspectée ; tests spécifiques selon orientation : ANCA (PR3 + MPO) : si vascularite suspectée (hémorragie alvéolaire + atteinte rénale) → anticorps anti-MBG (anti-GBM) : syndrome de Goodpasture → galactomannane sérique + LBA : aspergillome + aspergillose invasive → LDCT (low-dose CT) + TEP-TDM : si cancer suspecté → test IGRA ou IDR tuberculine : si tuberculose suspectée → échocardiographie : si sténose mitrale + cardiopathie → bilan coagulation + facteurs de Willebrand : si saignement anormal généralisé + gazométrie artérielle : si détresse respiratoire → gradient AA → bilan complémentaire en cas d'hémorragie alvéolaire diffuse (HAD) : LBA : liquide progressivement plus hémorragique sur les fractions successives (signe de Golde) + sidérophages >20 % → biopsie pulmonaire transbronchique ou chirurgicale (VAT) si diagnostic non obtenu → bilan rhumatologique complet (AAN + anti-ADN + ANCA + C3 + C4 + CH50 + cryoglobulines)
Prise en charge thérapeutique — de l'hémoptysie minime à l'hémoptysie massive
| Situation clinique / traitement | Stratégie et modalités pratiques | Données probantes et résultats |
|---|---|---|
| Hémoptysie minime à modérée — prise en charge ambulatoire ou hospitalière <200 mL/24h — bilan étiologique — antitussifs — antifibrinolytiques — traitement de la cause |
Décision d'hospitalisation : hémoptysie minime (<20 mL/24h) + Rx thorax normale + SpO₂ normale + non-fumeur + <40 ans → prise en charge ambulatoire possible → TDM thoracique + suivi rapproché en 1–2 semaines → hémoptysie >20 mL ou récidivante ou fumeur >40 ans ou Rx thorax anormale ou SpO₂ basse → hospitalisation pour bilan et surveillance → hémoptysie modérée avec saignement actif → hospitalisation + voie veineuse + typage sanguin + bilan d'hémostase ; mesures générales et traitement symptomatique : position : décubitus latéral du côté du saignement présumé (pour protéger le poumon sain) → si côté inconnu → position semi-assise → repos strict + antitussifs (codéine 30 mg toutes les 4–6h ou dextrométhorphane) : réduisent la toux → diminuent le déclenchement du saignement → ne pas supprimer complètement la toux si accumulation de sang dans les bronches → benzodiazépines à faible dose si anxiété invalidante → antifibrinolytiques oraux : acide tranexamique (Cyklokapron) 1 g × 3/j PO : inhibe la fibrinolyse → réduit le volume du saignement et sa durée → Moen 2013 — Respiratory Medicine : méta-analyse → acide tranexamique → réduction significative du volume de sang expectored dans les hémoptysies non massives → terlipressine (analogue de la vasopressine) IV : vasoconstriction artérielle bronchique → utilisée dans les hémoptysies modérées à sévères → 1–2 mg IV toutes les 4–6h → surveillance PA (HTA) et coronariens + traitement de la cause : antibiothérapie si bronchite bactérienne ou pneumonie + traitement anti-tuberculeux si tuberculose active → arrêt des anticoagulants si possible (peser le risque thromboembolique) + arrêt des AINS et antiplaquettaires → correction d'une coagulopathie (PFC + plaquettes + vitamine K si surdosage AVK) → reversal de l'anticoagulation : sulfate de protamine si héparine → andexanet alfa si anti-Xa (rivaroxaban + apixaban) → idarucizumab si dabigatran | Pronostic de l'hémoptysie non massive avec traitement étiologique adéquat : hémoptysie sur bronchite aiguë → résolution spontanée dans 90 % des cas en 1–2 semaines + hémoptysie sur bronchectasies → récidive fréquente (50 % à 1 an) → traitement de l'infection chronique (azithromycine prophylactique + physiothérapie respiratoire + contrôle des exacerbations) + acide tranexamique préventif lors des exacerbations → hémoptysie sur pneumonie → résolution avec l'antibiothérapie en général → hémoptysie sur embolie pulmonaire → anticoagulation thérapeutique (héparine de bas poids moléculaire → relais anticoagulant oral) → hémoptysie doit diminuer dans les 48–72h → si aggravation → TDM pour exclure une complication → hémoptysie sur cancer broncho-pulmonaire non massif → bronchoscopie diagnostique + biopsie → décision multidisciplinaire (chirurgie + radiothérapie + chimiothérapie + immunothérapie) → acide tranexamique pour contrôle symptomatique → radiothérapie endobronchique (curiethérapie) efficace pour le contrôle de l'hémoptysie tumorale → Endo 2003 — Chest : curiethérapie → contrôle de l'hémoptysie dans 70–85 % des CBP centraux → coagulation au laser Nd:YAG ou argon plasma sous bronchoscopie pour les tumeurs saignantes accessibles + surveillance après épisode d'hémoptysie non massive : réévaluation clinique à 1–2 semaines + TDM thoracique à 3 mois si Rx normale initiale + bronchoscopie si non réalisée + dépistage du CBP si facteurs de risque |
| Hémoptysie massive — urgence vitale >200–300 mL/24h ou détresse respiratoire — réanimation — protection voies aériennes — intubation sélective |
Définition de l'hémoptysie massive et mécanisme de décès : hémoptysie massive : >200–600 mL/24h selon les définitions → le plus souvent >200–300 mL/24h en pratique clinique ou TOUTE hémoptysie entraînant une détresse respiratoire → cause de décès : asphyxie par inondation des voies aériennes (la capacité résiduelle fonctionnelle = ~2 500 mL → 300–400 mL de sang peuvent suffire à noyer le patient) et NON exsanguination → mortalité non traitée : 50–80 % → avec traitement optimal : 10–20 % ; prise en charge initiale en urgence (1re heure) : appel 911 + transfert en réanimation → position latérale du côté du saignement (connu ou suspecté) → protège le poumon sain → oxygénothérapie à haut débit → SpO₂ cible >90 % → accès veineux × 2 larges calibres + typage sanguin + cross-match + NFS + hémostase + gazométrie + bilan hépatique + créatinine → décision d'intubation : si SpO₂ <90 % malgré O₂ + FR >30/min + GCS <12 + saignement incontrôlable → intubation orotrachéale (IOT) : tube endotrachéal de grand calibre (>8 mm) pour permettre le passage du bronchoscope → intubation sélective en bronche souche principale controlatérale : ventilation sélective du poumon sain → coton-tige ou sonde de Fogarty dans la bronche controlatérale → bloqueur bronchique unilatéral (endobronchial blocker — Arndt ou Fuji) → isole le poumon saignant + ventile le poumon sain ; bronchoscopie rigide en urgence sous anesthésie générale : supérieure à la bronchoscopie souple pour les hémoptysies massives → lumen large → aspiration efficace + espace de travail → localisation du site de saignement → tamponnade endobronchique (sonde de Foley gonflée dans la bronche hémorragique) → instillation de sérum physiologique glacé (vasospasme local) → instillation d'épinéphrine diluée (1/10 000) → électrocoagulation ou coagulation à l'argon plasma → gel de fibrine → oxymétazoline → dans certains centres : bronchoscopie souple d'emblée si hémoptysie modérée–sévère mais non massive + patient non intubé → localise le saignement + permet l'administration locale d'agents hémostatiques ; traitement vasoactif en bridge : terlipressine 2 mg IV puis 1 mg toutes les 4–6h → vasopressine : puissant vasoconstricteur splanchnique et systémique → réduit le débit des artères bronchiques → en attente de l'embolisation + somatostatine ou octréotide IV (moins utilisé que pour les varices mais rapport bénéfice/risque favorable) + acide tranexamique IV : 1 g en 10 min puis 1 g sur 8h → inhibe la fibrinolyse | Algorithme thérapeutique de l'hémoptysie massive — résultats des interventions : stabilisation initiale → bronchoscopie en urgence pour localiser et tamponner → angioscanner des artères bronchiques si temps + état du patient → embolisation artérielle bronchique (EAB) en urgence → si échec → chirurgie (résection pulmonaire d'urgence) → décision multidisciplinaire (pneumologie + chirurgie thoracique + radiologie interventionnelle + réanimation) → Sakr 2016 — Journal of Thoracic Disease : méta-analyse 16 études + 1 241 patients avec hémoptysie massive → EAB → succès technique initial 98 % → contrôle du saignement à court terme 85–90 % → récidive à 1 an 25–30 % → cause la plus fréquente de récidive : bronchectasies + aspergillome + CBP → résection chirurgicale d'urgence : mortalité 7–18 % (procédure en urgence) vs 1–5 % si réalisée en électif → à réserver aux échecs d'EAB + patients opérables + lésion localisée + chirurgie sélective planifiée après stabilisation → meilleure option si aspergillome résécable |
| Embolisation artérielle bronchique (EAB) — traitement de référence de l'hémoptysie sévère Artériographie bronchique — microparticules — spirale — succès 85–90 % — récidive — complications |
Principe et technique de l'EAB : vascularisation bronchique systémique (haute pression — aorte descendante) → responsable de 90 % des hémoptysies sévères → EAB = embolisation sélective des artères bronchiques pathologiques (hypertrophiées + hypervascularisées) → technique : accès artériel fémoral (ou radial) → cathétérisme sélectif des artères bronchiques issues de l'aorte thoracique (T5–T6 le plus souvent) → artériographie → identification des artères anormales (diamètre >2 mm + hypervascularisation + shunt artério-veineux + extravasation de produit de contraste) → embolisation avec : microparticules de polyvinyl alcool (PVA 300–500 µm) + spirales métalliques (coïls) + Embosphères + Gelfoam → arrêt du flux sanguin → hémostase → variantes et précautions techniques : artère spinale antérieure (artère d'Adamkiewicz) : peut naître de la même artère que les artères bronchiques → si détectée → ne pas emboliser (risque de paraplégie) → angioscanner pré-procédural + navigateur rotatif (cone-beam CT) + super-sélectivité du cathéter → réduit le risque de paraplégie → artère œsophagienne homolatérale → à épargner → artères non bronchiques : artères intercostales + phréniques + sous-clavières peuvent alimenter un cancer ou un aspergillome → à emboliser également si nécessaire ; résultats de l'EAB : succès technique (arrêt du saignement immédiat) : 85–98 % → récidive à long terme : 20–30 % à 1 an → 50 % à 5 ans dans les séries de bronchectasies + Chun 2010 — Cardiovascular and Interventional Radiology : EAB vs traitement médical seul dans les hémoptysies massives → EAB → réduction significative de la mortalité à 30 jours → facteurs de récidive après EAB : bronchectasies (vascularisation collatérale abondante + maladie progressive) + aspergillome (progression fongique) + cancer broncho-pulmonaire (néovascularisation tumorale) + reperméabilisation de l'artère bronchique embolisée ; complications de l'EAB : paraplégie (ischémie médullaire) : 0,1–1 % → la plus redoutée → prévenue par la super-sélectivité + l'angioscanner pré-procédural + douleur thoracique + dysphagie (ischémie œsophagienne) + nécrose bronchique (rare <0,5 %) + syndrome post-embolisation : fièvre légère + douleur thoracique 24–48h → autolimité + contre-indications relatives de l'EAB : insuffisance rénale sévère (produit de contraste iodé) → N-acétylcystéine + hydratation + IRC avancée → discuter l'EAB au CO₂ + coagulopathie sévère → corriger avant + grossesse | Cas particulier de l'aspergillome — stratégie combinée : aspergillome sur caverne post-tuberculeuse = cause fréquente d'hémoptysie potentiellement fatale au Québec (patients immigrés d'Asie + Afrique + Moyen-Orient) → EAB en urgence si hémoptysie massive : contrôle immédiat mais récidive fréquente (75 % à 1 an sans résection) → résection chirurgicale (lobectomie ou pneumonectomie) : traitement curatif → mortalité post-opératoire 1–10 % si électif + antifongique : voriconazole 200–300 mg × 2/j (traitement de fond) : réduit la progression → ne «guérit» pas l'aspergillome établi mais peut réduire les récidives d'hémoptysie → Denning 2009 — Clinical Infectious Diseases : revue de la prise en charge de l'aspergillome → instillation bronchoscopique d'amphotéricine B dans la cavité → résultats variables + itraconazole : alternative au voriconazole pour les formes chroniques ; traitement de l'hémoptysie sur cancer broncho-pulmonaire : CBP endobronchique avec saignement actif → techniques endoscopiques : laser Nd:YAG → coagulation à l'argon plasma → électrocoagulation → prothèse bronchique couverte (stenting) → curiethérapie endobronchique haute dose → efficacité sur l'hémoptysie tumorale : 70–85 % + chimiothérapie + immunothérapie si réponse tumorale → réduction du volume tumoral → diminution des saignements → radiothérapie externe : hémostase tumorale + palliative + réduction de la toux + bevacizumab (anti-VEGF) : contre-indiqué si tumeur squameuse centrale avec cavitation + invasion vasculaire → risque d'hémoptysie fatale → ECOG E4599 + BeTa Lung Study → bevacizumab à éviter dans les carcinomes épidermoïdes centraux |
| Causes spécifiques — hémorragie alvéolaire diffuse, vascularites et MAVp HAD — ANCA — anti-MBG — Wegener — Goodpasture — MAVp — HHT — traitement immunosuppresseur |
Hémorragie alvéolaire diffuse (HAD) — urgence diagnostique et thérapeutique : définition : saignement diffus dans les espaces alvéolaires → pas localisé à un territoire bronchique → hémoptysie + infiltrats bilatéraux + anémie aiguë + hypoxémie + sidérophages au LBA → Rx thorax : opacités alvéolaires bilatérales «en ailes de papillon» → mécanismes : vasculite capillariste (Wegener + Goodpasture + lupus + polyangéite microscopique) → hémorragie alvéolaire non vasculitique (coagulopathie + transplantation de moelle + médicaments) → étiologies principales et traitement ciblé : granulomatose avec polyangéite (GPA — Wegener) : ANCA-PR3+ dans 90 % → hémoptysie + sinusite destructrice + glomerulonéphrite → PBR urgente → traitement d'induction : rituximab (375 mg/m² × 4 semaines) OU cyclophosphamide IV (15 mg/kg) + méthylprednisolone 1 g/j × 3 jours → Stone 2010 — NEJM (RAVE trial) : rituximab non inférieur au cyclophosphamide dans la GPA + polyangéite microscopique (PAM) : ANCA-MPO+ dans 75 % → HAD + GN → même traitement que GPA + syndrome de Goodpasture (maladie des anticorps anti-MBG) : anti-MBG+ → HAD + GN rapidement progressive → plasmaphérèse intensive (1,5× le volume plasmatique/j × 14 jours) + cyclophosphamide + corticoïdes → urgence → dialyse si anurie + lupus érythémateux systémique : HAD + anti-dsDNA + AAN + C3 bas → méthylprednisolone pulse + cyclophosphamide → rituximab en 2e ligne ; malformations artérioveineuses pulmonaires (MAVp) et maladie de Rendu-Osler-Weber (HHT) : MAVp : communication directe artère pulmonaire → veine pulmonaire → shunt droit-gauche → hypoxémie de repos + polyglobulie + cyanose d'effort + hémoptysie + abcès cérébraux (embols septiques) → HHT (maladie d'Osler-Weber-Rendu) : autosomique dominante → mutations ENG (endogline) type 1 ou ACVRL1 (ALK1) type 2 → télangiectasies mucocutanées + MAVp (30 %) + MAV hépatiques + cérébrales + diagnostic : TDM thoracique angiographique → MAVp ≥3 mm → embolisation percutanée transcathéter → coïls + plugs vasculaires → succès technique >95 % → taux de récidive : 5–10 % à 5 ans → Gossage 1998 — American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine : embolisation MAVp → régression de l'hypoxémie + réduction du risque d'abcès cérébraux → surveillance annuelle par TDM low-dose + bevacizumab (anti-VEGF) : traitement émergent dans les HHT sévères avec saignements récidivants → essais cliniques positifs (Dupuis-Girod 2012 — JAMA) → efficacité sur les épistaxis + MAVp récidivantes + réduit les besoins transfusionnels ; sténose mitrale et hémoptysie cardiogénique : mécanisme : hypertension veineuse pulmonaire + rupture des connexions veineuses broncho-pulmonaires → hémoptysie souvent rose mousseux + contexte : rhumatisme articulaire aigu + souffle mitral + dilatation auriculaire gauche → ETT : gradient transmitral + surface valvulaire mitrale + PAPs → traitement : valvuloplastie mitrale percutanée au ballonnet (Inoue technique) → correction chirurgicale → traitement diurétique pour réduire la congestion + embolie pulmonaire avec infarctus → hémoptysie dans 30 % des EP avec infarctus pulmonaire (EP périphérique + pleurale) → sang rouge vif + douleur pleurale ± frottement pleural + traitement : anticoagulation thérapeutique (HBPM → relais AOD ou AVK) → pas de fibrinolyse pour l'hémoptysie sur EP sauf EP massive avec instabilité hémodynamique | Cas particuliers et populations spécifiques : mucoviscidose (fibrose kystique) et hémoptysie : DDB sévères + surinfections chroniques à Pseudomonas aeruginosa + Staphylococcus aureus + Stenotrophomonas + Aspergillus → hémoptysies récidivantes fréquentes → EAB : traitement de choix → efficacité 75–90 % à court terme → récidive dans 50 % à 1 an → transplantation pulmonaire bi-poumon : seule option curative chez les mucoviscidosiques avec hémoptysies répétées + insuffisance respiratoire → trikafta (elexacaftor + tézacaftor + ivacaftor) : modulateurs du CFTR → réduction des exacerbations + amélioration du VEF1 → tendance à réduire les hémoptysies récidivantes ; BPCO et hémoptysie : hémoptysie dans la BPCO → évoquer systématiquement le cancer broncho-pulmonaire en priorité → exacerbation infectieuse de BPCO : hémoptysie minime + traitement antibiotique + bronchodilatateurs + mucoviscidose → tuberculose chez les immigrants : hémoptysie → dépistage BK obligatoire (3 expectorations du matin + TDM thoracique) + critère de contagiosité → mesures d'isolement + déclaration obligatoire (MSSS Québec) ; suivi post-hémoptysie et prévention des récidives : bilan complet : TDM thoracique à 3 mois si étiologie non démontrée + bronchoscopie si non réalisée + répéter le bilan si récidive + prévention des récidives sur bronchectasies : physiothérapie respiratoire quotidienne (percussion + drainage postural + oscillations à haute fréquence — type Flutter) + antibiothérapie précoce des exacerbations + azithromycine 3×/semaine (antibiothérapie prophylactique) + salinité hypertonique nébulisée + dornase alfa (mucoviscidose) + vaccination antigrippale et antipneumococcique + optimiser le traitement des causes sous-jacentes : HTA pulmonaire (sténose mitrale) + antifongique (aspergillome) + immunosuppresseurs (vascularites) → arrêt du tabac : réduction de l'irritation bronchique + réduction du risque de CBP |
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Toute hémoptysie chez un fumeur de plus de 40 ans nécessite un TDM thoracique et une bronchoscopie, même si la radiographie thoracique est normale : le cancer broncho-pulmonaire peut être à l'origine d'une hémoptysie de faible abondance bien avant d'être visible sur la Rx. Une Rx normale n'élimine pas un cancer endobronchique précoce. La bronchoscopie souple permet la visualisation directe de la muqueuse bronchique, la biopsie des lésions suspectes et la localisation du saignement en vue d'un traitement ciblé.
Situations nécessitant un appel au 911 ou une consultation aux urgences immédiate
Hémoptysie massive (>200–300 mL en quelques heures) ou tout épisode de crachats de sang s'accompagnant de détresse respiratoire aiguë (dyspnée sévère + SpO₂ <90 % + tirage + cyanose + altération de la conscience) → urgence vitale par asphyxie → appel 911 immédiat → position latérale du côté du saignement connu → O₂ haut débit → transfert en réanimation → intubation sélective + bronchoscopie rigide + embolisation artérielle bronchique en urgence.
Hémoptysie + fièvre + sueurs nocturnes + amaigrissement >5 kg + toux chronique >3 semaines chez un patient immigré d'Asie, d'Afrique ou d'Amérique latine → tuberculose pulmonaire active à évoquer en priorité → isolement respiratoire immédiat + 3 expectorations pour BK direct + culture → RxThorax + TDM thoracique → déclaration obligatoire au MSSS si confirmée → traitement anti-tuberculeux quadruple si suspicion forte.
Hémoptysie + œdème aigu pulmonaire (dyspnée intense + orthopnée + crépitants bilatéraux + crachats mousseux rosés) chez un patient avec cardiopathie connue ou non → œdème pulmonaire cardiogénique ou décompensation de sténose mitrale → urgences → ECG + ETT urgente + furosémide IV + O₂ → désobstruction valvulaire si sténose mitrale serrée.
Hémoptysie + hématurie + insuffisance rénale aiguë progressive (créatinine rapidement croissante) ± purpura ± arthralgies → syndrome pneumo-rénal → vascularite (Wegener + PAM + Goodpasture) → hospitalisation urgente → ANCA + anti-MBG + biopsie rénale en urgence → plasmaphérèse (Goodpasture) + corticoïdes + rituximab ou cyclophosphamide → chaque heure de retard aggrave le pronostic rénal.
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Les médecins de Clinique Omicron évaluent toute hémoptysie de faible abondance, prescrivent le bilan de 1re intention (radiographie thoracique, TDM, bilan biologique), dépistent la tuberculose et le cancer broncho-pulmonaire, et orientent en urgence ou en pneumologie spécialisée selon la sévérité et l'étiologie suspectée. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin. Toute hémoptysie, même de faible volume, doit faire l'objet d'une évaluation médicale rapide pour en identifier la cause. Une hémoptysie abondante ou accompagnée de difficultés respiratoires est une urgence médicale — appelez le 911.
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