Hépatologie & Infectiologie & Médecine de famille
Hépatite B
L'hépatite B est une infection du foie causée par le virus de l'hépatite B (VHB), un virus à ADN partiellement bicaténaire appartenant à la famille des Hepadnaviridae. Avec environ 260 millions de personnes atteintes d'hépatite B chronique dans le monde (OMS 2023) et 1,5 million de nouvelles infections annuelles, elle représente l'une des maladies infectieuses les plus répandues et les plus meurtrières — responsable de 820 000 décès par an, principalement par cirrhose et carcinome hépatocellulaire (CHC). Au Canada, la prévalence de l'hépatite B chronique est estimée à 0,7 % de la population, soit environ 250 000 personnes, avec une forte surreprésentation des personnes immigrantes originaires d'Asie du Sud-Est, d'Afrique subsaharienne et du Moyen-Orient. La transmission se fait par voie sexuelle, parentérale (sang, partage de matériel d'injection) et verticale (mère à enfant au moment de la naissance). L'hépatite B se distingue de l'hépatite A et C par l'existence d'un vaccin préventif hautement efficace — inscrit au calendrier vaccinal universel québécois depuis 1994 — et par la complexité de son histoire naturelle, qui évolue en plusieurs phases selon l'interaction entre le virus et le système immunitaire de l'hôte. La fiche HBV-DNA de ce guide aborde en détail la charge virale et les marqueurs sérologiques ; la présente fiche se concentre sur l'épidémiologie, la transmission, la clinique, la vaccination et la prise en charge globale de l'infection.
Transmission, épidémiologie et prévention vaccinale
- Modes de transmission et risques relatifs : le VHB est présent en concentration élevée dans le sang, le sperme et les sécrétions vaginales — et en concentration moindre dans la salive, les larmes et le lait maternel (non contaminant en dehors d'une plaie ouverte) ; transmission sexuelle : voie la plus fréquente dans les pays à faible endémicité (Amérique du Nord + Europe occidentale) → rapports sexuels non protégés avec un partenaire AgHBs+ → risque par acte : 30–80× plus élevé que pour le VIH → partenaires multiples + hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes (HARSAH) → groupes prioritaires pour la vaccination + transmission parentérale : partage de matériel d'injection (seringues + cuillères + filtres) → risque majeur chez les UDIV (utilisateurs de drogues par injection) + tatouage + piercing avec matériel non stérile + exposition professionnelle (piqûre d'aiguille contaminée) → risque de transmission par piqûre d'aiguille : 6–30 % (vs 0,3 % pour le VIH + 3 % pour le VHC) + transfusion sanguine : risque quasi nul au Canada depuis le dépistage systématique du don de sang (NAT — nucleic acid testing) par Héma-Québec depuis 1999 → risque résiduel estimé à 1/800 000 dons + transmission verticale (mère-enfant) : principale voie dans les zones d'endémicité élevée (Asie + Afrique) → transmission périnatale au moment de l'accouchement (contact avec le sang maternel et les sécrétions) → taux de chronicité : 90 % si infection en période néonatale (tolérance immunitaire) vs 5–10 % chez l'adulte immunocompétent → prévention standard : vaccin + immunoglobulines anti-HBs (HBIg) dans les 12h de vie → efficacité 85–95 % → si mère HBV-DNA >200 000 UI/mL : ténofovir au 3e trimestre → réduction supplémentaire du risque de transmission verticale ; autres voies : partage d'instruments d'hygiène personnelle contaminés (rasoirs + coupe-ongles + brosses à dents) → risque faible mais documenté + le VHB peut survivre sur des surfaces sèches jusqu'à 7 jours à température ambiante (bien plus résistant que le VIH) ; épidémiologie au Québec : prévalence estimée 0,7 % (hépatite B chronique) → 50 000–70 000 personnes au Québec → sous-diagnostic important (40–50 % des porteurs chroniques ignorent leur statut) → populations à risque élevé au Québec : personnes immigrantes de zones d'endémicité élevée + UDIV + HARSAH + partenaires de personnes AgHBs+ + travailleurs de la santé + détenus + personnes atteintes de maladies hépatiques chroniques
- Vaccination contre l'hépatite B — programme québécois et immunité : vaccins disponibles au Canada : Engerix-B (GSK — recHBsAg 20 µg/dose adulte) + Recombivax HB (Merck — 10 µg/dose adulte) + Twinrix (GSK — hépatite A + B combiné — 720 EL.U HVA + 20 µg HBsAg) + Heplisav-B (Dynavax — HBsAg + adjuvant CpG 1018 → 2 doses vs 3 doses — immunogénicité supérieure chez les populations difficiles à immuniser) ; schéma vaccinal au Québec : programme universel de vaccination scolaire (depuis 1994) : vaccin hépatite B à la 4e année du primaire (anciennement + maintenant intégré à la petite enfance) → calendrier actuel PIQ (Protocole d'immunisation du Québec — 2024) : 3 doses : 0 – 1 – 6 mois pour les adultes non immuns + accéléré : 0 – 1 – 2 mois + rappel à 12 mois (si voyageur + exposition imminente) + schéma 2 doses (Heplisav-B) : 0 – 1 mois → populations prioritaires pour la vaccination au Québec (MSSS 2024) : partenaires sexuels de personnes AgHBs+ + HARSAH + UDIV + détenus + travailleurs de la santé + personnes atteintes de maladies hépatiques chroniques + VIH+ + voyageurs en zones d'endémicité élevée + enfants de parents immigrés de zones d'endémicité ; contrôle de l'immunité post-vaccinale : anti-HBs ≥10 UI/L = immunité protectrice → contrôle recommandé 1–2 mois après la dernière dose chez les personnes à risque élevé (travailleurs de santé + partenaires de porteurs + immunodéprimés) → non-répondeurs (anti-HBs <10 UI/L après la série complète) : 5–10 % de la population générale + facteurs de mauvaise réponse : obésité + tabagisme + immunodépression + âge >40 ans + homme → conduite : 2e série de 3 doses → si toujours non-répondeur → HBIg si exposition + Heplisav-B (adjuvant CpG) : meilleure réponse chez les hémodialysés et immunodéprimés
- Hépatite B aiguë — tableau clinique et évolution : incubation : 45–180 jours (moyenne 90 jours) ; présentation clinique de l'hépatite B aiguë : asymptomatique dans 70 % des cas → symptomatique : phase pré-ictérique (1–2 semaines) : fatigue + anorexie + nausées + douleur de l'hypochondre droit + arthralgie + urticaire (complexes immuns) → phase ictérique (2–6 semaines) : ictère + urines foncées (bilirubinurie) + selles décolorées (acholie) + prurit + foie augmenté de volume et sensible → biologie : ALAT très élevée (souvent 10–100× LSN — parfois >1 000 UI/L) + bilirubine élevée + AgHBs positif + IgM anti-HBc positif (marqueur spécifique de l'hépatite B aiguë) → phase de convalescence : régression de l'ictère + normalisation progressive des transaminases → évolution : guérison spontanée dans 95 % des cas chez l'adulte immunocompétent → séroconversion HBs (disparition AgHBs + apparition anti-HBs) en 3–6 mois → chronicité (AgHBs+ >6 mois) dans 5 % des adultes immunocompétents → 30 % des enfants de 1–5 ans → 90 % des nourrissons infectés à la naissance ; hépatite B fulminante : 0,1–0,5 % des hépatites B aiguës → nécrose hépatocytaire massive → insuffisance hépatique aiguë (IHA) → encéphalopathie + coagulopathie (TP <50 %) + ictère → mortalité sans transplantation : 70–80 % → transplantation hépatique en urgence → facteurs de risque : co-infection VHD (virus delta) + immunodépression + ré-infection de greffon hépatique
Hépatite B chronique — phases, traitement et complications
| Situation clinique | Évaluation et diagnostic | Traitement et suivi |
|---|---|---|
| Dépistage et bilan initial de l'hépatite B chronique Populations à risque — AgHBs — anti-HBc — co-infections |
Le sous-diagnostic de l'hépatite B chronique est un problème majeur au Québec — 40–50 % des porteurs ignorent leur statut ; qui dépister ? recommandations MSSS + CCNI + EASL : toute personne née ou ayant vécu dans un pays d'endémicité intermédiaire ou élevée (AgHBs >2 %) : Asie du Sud-Est + Chine + Corée + Afrique sub-saharienne + Afrique du Nord + Moyen-Orient + Europe de l'Est + Amérique latine rurale + UDIV actifs ou passés + HARSAH + partenaires sexuels ou membres du foyer d'une personne AgHBs+ + travailleurs de la santé (vérification du statut immunitaire) + personnes VIH+ + personnes hémodialysées + donneurs d'organes et de sang + tout patient avant l'initiation d'un traitement immunosuppresseur (rituximab + chimiothérapie + corticoïdes prolongés + anti-TNF + inhibiteurs JAK) → risque de réactivation VHB ; bilan de dépistage initial : AgHBs + anti-HBc total + anti-HBs → interprétation : AgHBs+ → infection active (aiguë ou chronique) → compléter avec HBV-DNA + AgHBe + anti-HBe → anti-HBc+ / AgHBs− / anti-HBs+ → guérison (infection passée + immunité naturelle) → anti-HBc+ / AgHBs− / anti-HBs− → résolu mais sans anticorps protecteurs détectables (risque de réactivation sous immunosuppression) → anti-HBc− / AgHBs− / anti-HBs+ → vaccination antérieure → anti-HBc− / AgHBs− / anti-HBs− → susceptible → vacciner ; bilan complémentaire si AgHBs+ : HBV-DNA quantitatif (PCR — UI/mL) + AgHBe + anti-HBe + ALAT + ASAT + bilan hépatique complet + NFS + TP + albumine + bilan rénal + co-infections : Ac anti-VHC + Ac anti-VHD (si Ac VHD+ → ARN VHD) + sérologie VIH + évaluation de la fibrose hépatique (FibroScan + FIB-4 + APRI) + génotype VHB si traitement par interféron envisagé + dépistage CHC si cirrhose ou homme asiatique >40 ans ou femme asiatique >50 ans ou homme africain à tout âge | Phases de l'infection chronique par le VHB (classification EASL 2017) et surveillance sans traitement : phase 1 — infection chronique HBeAg+ (ancienne «tolérance immune») : AgHBs+ + AgHBe+ + HBV-DNA très élevé (>10⁷ UI/mL) + ALAT normale + fibrose minimale → surveillance : ALAT + HBV-DNA + AgHBe tous les 3–6 mois → traitement non recommandé en routine (réponse médiocre) → dépistage CHC si facteurs de risque + phase 2 — hépatite chronique HBeAg+ : AgHBs+ + AgHBe+ + HBV-DNA élevé + ALAT élevée → activité hépatique + fibrose en progression → indication de traitement si ALAT >2× LSN + HBV-DNA >20 000 UI/mL + fibrose ≥F2 + phase 3 — infection chronique HBeAg− (ancienne «porteur inactif») : AgHBs+ + AgHBe− + anti-HBe+ + HBV-DNA <2 000 UI/mL + ALAT normale → surveillance sans traitement → ALAT + HBV-DNA tous les 3–6 mois × 12 mois puis annuellement si stables + phase 4 — hépatite chronique HBeAg− : AgHBs+ + AgHBe− + anti-HBe+ + HBV-DNA >2 000 UI/mL + ALAT élevée (fluctuante) → forme insidieuse → variants précore/core promoteur → indication de traitement si ALAT >LSN + HBV-DNA >2 000 UI/mL + phase 5 — infection occulte : AgHBs− + anti-HBc+ + HBV-DNA indétectable ou très bas → risque de réactivation sous immunosuppression → dépistage anti-HBc avant tout traitement immunosuppresseur ; évaluation de la fibrose hépatique : FibroScan : F0–F1 (fibrose absente/minime) <6 kPa + F2 (fibrose modérée) 6–9 kPa + F3 (fibrose sévère) 9–12 kPa + F4 (cirrhose) >12 kPa → FIB-4 = Age × ASAT / (plaquettes × √ALAT) → FIB-4 <1,30 : fibrose faible + FIB-4 >3,25 : fibrose avancée → biopsie si résultats discordants ou pathologie associée suspectée |
| Traitement antiviral de l'hépatite B chronique Ténofovir — entécavir — TAF — interféron pégylé — EASL 2017 |
Les indications de traitement reposent sur la combinaison HBV-DNA + ALAT + fibrose hépatique — les guidelines EASL 2017 et AASLD 2018 définissent les seuils d'intervention ; critères formels de traitement (EASL 2017) : cirrhose compensée ou décompensée + HBV-DNA détectable → traitement immédiat quelle que soit l'ALAT + hépatite chronique HBeAg+ (phase 2) : ALAT >2× LSN + HBV-DNA >20 000 UI/mL + fibrose ≥F2 → traitement recommandé + hépatite chronique HBeAg− (phase 4) : ALAT >LSN + HBV-DNA >2 000 UI/mL ± fibrose → traitement recommandé + phase 1 (>30 ans + HBV-DNA >10⁷ UI/mL) : traitement envisageable en discussion individuelle (EASL 2017) ; deux classes thérapeutiques disponibles : analogues nucléos(t)idiques (ANT) — traitement oral : ténofovir disoproxil fumarate (TDF — Viread) 300 mg/j : barrière génétique très élevée → résistance <0,01 % à 8 ans (Heathcote 2011 — NEJM) → surveiller créatinine + phosphatémie (toxicité tubulaire rénale) + DMO + ténofovir alafénamide (TAF — Vemlidy) 25 mg/j : profil rénal et osseux supérieur au TDF (Buti 2016 — Lancet Gastroenterology) → préférable si fragilité rénale + ostéoporose + >60 ans + entécavir (ETV — Baraclude) 0,5 mg/j : efficacité comparable + résistance rare si pas d'antécédent de lamivudine → CI grossesse (données insuffisantes) + lamivudine et adéfovir : abandonnés en 1re ligne (taux de résistance élevés) → retrouvés chez certains patients anciennement traités + interféron pégylé alpha-2a (PEG-IFN) : 180 µg SC/semaine × 48 semaines → avantage : durée limitée + pas de risque de résistance + séroconversion HBs possible (5–10 % à long terme) → inconvénients : injections SC + effets secondaires nombreux (syndrome pseudogrippal + neutropénie + dépression + dysthyroïdie) + contre-indications : cirrhose décompensée + dépression sévère + maladie auto-immune + grossesse → meilleure réponse : génotype A + AgHBs bas (<1 500 UI/mL à S12 + règle d'arrêt à S12 si AgHBs >20 000 UI/mL) | Objectifs thérapeutiques et surveillance sous traitement antiviral : objectif idéal (cure fonctionnelle) : séroconversion HBs (disparition AgHBs + apparition anti-HBs) → <1–3 % à 10 ans sous ANT → 5–10 % sous PEG-IFN → objectif intermédiaire : séroconversion HBe (AgHBe− + anti-HBe+) chez les HBeAg+ → permet tentative d'arrêt après consolidation 12 mois + objectif de base : suppression de l'HBV-DNA sous le seuil de détection (<20 UI/mL) + normalisation ALAT → prévention de la progression de la fibrose → réduction du risque de CHC de 50–80 % (mais pas à zéro si cirrhose préexistante) ; calendrier de surveillance sous ANT : HBV-DNA + ALAT + AgHBe + anti-HBe tous les 3 mois × 12 mois → puis tous les 6 mois si HBV-DNA indétectable + AgHBs quantitatif annuellement + NFS + créatinine + phosphatémie + bilan hépatique tous les 6 mois + DEXA si TDF au long cours (tous les 2–3 ans) + dépistage CHC : échographie + AFP tous les 6 mois (même sous traitement — surtout si cirrhose) → le traitement réduit le risque mais ne l'élimine pas ; durée du traitement — quand arrêter ? cirrhose : traitement à vie sans discussion + HBeAg− (phase 4) : traitement à vie dans la quasi-totalité des cas → rechute quasi-constante à l'arrêt + HBeAg+ avec séroconversion HBe confirmée + consolidation 12 mois + HBV-DNA indétectable : tentative d'arrêt possible → surveillance mensuelle × 3 mois post-arrêt → risque de rechute 30–50 % → reprendre le traitement si réactivation ; remboursement RAMQ : TDF + TAF + ETV inscrits sur la Liste des médicaments RAMQ → vérifier les critères d'inscription actuels (indication + fibrose + HBV-DNA) |
| Cirrhose et carcinome hépatocellulaire sur hépatite B FibroScan — BCLC — sorafénib — transplantation — surveillance CHC |
L'hépatite B chronique non traitée est la première cause mondiale de cirrhose et de CHC — la surveillance régulière est indispensable même sous traitement antiviral ; progression vers la cirrhose : sans traitement : 15–25 % des patients développent une cirrhose en 5–20 ans → facteurs de risque de progression accélérée : HBV-DNA élevé + ALAT élevée + HBeAg+ + génotype C + co-infection VHD + alcool + stéatose hépatique + homme + âge avancé → sous traitement antiviral efficace (HBV-DNA indétectable) : régression possible de la fibrose dans 40–70 % des cas à 5 ans (mesurée par FibroScan ou biopsie) → réduction du risque de CHC de 50–80 % → mais: le CHC peut survenir même en l'absence de cirrhose (caractéristique unique du VHB — oncogène direct via la protéine X + intégration du génome viral) ; populations à surveiller par échographie + AFP tous les 6 mois : homme asiatique AgHBs+ >40 ans + femme asiatique AgHBs+ >50 ans + homme africain AgHBs+ à tout âge + tout patient avec antécédents familiaux de CHC + tout patient avec cirrhose VHB compensée ou décompensée → IRM hépatique si nodule >1 cm (protocole LI-RADS) ; cirrhose décompensée : score MELD (Model for End-Stage Liver Disease) : 10 × (0,957 × ln créatinine + 0,378 × ln bilirubine + 1,120 × ln INR + 0,643) → MELD >15 : indication de transplantation hépatique → critères de Milan pour le CHC et la transplantation : nodule unique ≤5 cm + ou jusqu'à 3 nodules ≤3 cm + pas d'envahissement vasculaire + pas de métastases → excellent résultat post-transplantation si critères respectés (survie à 5 ans : 70–80 %) | Traitement du CHC sur cirrhose VHB — algorithme BCLC : critères de Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) 2022 : stade 0 (très précoce — 1 nodule <2 cm) : résection hépatique + ablation par radiofréquence (RFA) + transplantation → survie 5 ans >70 % + stade A (précoce — 1 nodule <5 cm ou 3 nodules <3 cm) : résection + ablation (RFA + microondes) + transplantation → survie 5 ans 50–70 % + stade B (intermédiaire — multinodulaire) : chimioembolisation artérielle (TACE) + combinaison TACE + ablation + survie médiane 20–30 mois + stade C (avancé — envahissement vasculaire ou métastases) : thérapies systémiques : atézolizumab + bévacizumab (combo anti-PD-L1 + anti-VEGF — 1re ligne depuis IMbrave150 — Finn 2020 NEJM — SG 19,2 mois vs 13,4 mois sous sorafénib) + sorafénib (Nexavar — 1re ligne si CI à l'atézolizumab/bévacizumab — SHARP 2008 NEJM — SG 10,7 mois vs 7,9 mois) + lénvatinib (Kisplyx — non-inférieur au sorafénib — REFLECT 2018 Lancet) + stade D (terminal) : soins de confort + palliative ; transplantation hépatique pour cirrhose VHB : prophylaxie de la réinfection du greffon : HBIg + analogues nucléos(t)idiques (TDF ou ETV) en post-transplantation → réduction du risque de réinfection de 95 % + survie à 5 ans : 70–80 % si CHC dans les critères de Milan + taux de réinfection du greffon <10 % avec prophylaxie combinée |
| Prophylaxie post-exposition, grossesse et situations particulières HBIg — piqûre d'aiguille — grossesse — co-infection VIH-VHD |
Plusieurs situations cliniques imposent une gestion spécifique de l'hépatite B en dehors de la prise en charge chronique habituelle ; prophylaxie post-exposition (PPE) : indications : piqûre d'aiguille contaminée (travailleur de santé) + rapport sexuel non protégé avec un partenaire AgHBs+ + agression sexuelle + naissance d'un enfant de mère AgHBs+ ; protocole PPE selon le statut vaccinal de la personne exposée : personne vaccinée + anti-HBs ≥10 UI/L (immunité documentée) → aucune prophylaxie nécessaire + personne vaccinée + anti-HBs <10 UI/L ou statut inconnu → HBIg 0,06 mL/kg IM dans les 24h (idéalement dans les 12–24h — efficacité réduite après 72h + nulle après 7 jours) + dose de rappel de vaccin (ou nouvelle série si jamais vacciné) → compléter la série vaccinale + personne non vaccinée : HBIg 0,06 mL/kg IM + initiation immédiate de la série vaccinale (0 – 1 – 6 mois) → recommandations officielles : Guide québécois de prophylaxie post-exposition au VHB, VHC et VIH (MSSS — INSPQ) + HBIg disponibles : BayHep B (Grifols) + Nabi-HB → délai critique : dans les 24h pour l'efficacité maximale → au plus tard 7 jours ; nouveau-né de mère AgHBs+ : vaccin VHB + HBIg 200 UI IM dans les 12h de vie (sites d'injection différents) → efficacité 85–95 % → si mère HBV-DNA >200 000 UI/mL : ténofovir maternel à partir de 28–32 SA → réduction du risque résiduel (Han 2011 — Hepatology) → contrôle AgHBs + anti-HBs à 9–12 mois chez l'enfant (après la série vaccinale complète) | Hépatite B et grossesse : modifications de la maladie en grossesse : ALAT peut se normaliser en cours de grossesse même en l'absence de traitement → rebond post-partum fréquent (thyroïdite post-partum + réactivation immune) → surveiller l'ALAT au 3e trimestre et post-partum + indications de traitement antiviral en grossesse : cirrhose + hépatite active sévère + HBV-DNA très élevé (>200 000 UI/mL au 3e trimestre si désir de réduire la transmission verticale) → ténofovir (TDF) : catégorie B — données rassurantes (Registre Antiretroviral Pregnancy — APR) → entécavir : non recommandé (tératogène animal + données humaines insuffisantes) → allaitement : TDF compatible selon la majorité des guidelines (EASL 2017) — décision individualisée ; co-infection VHB-VIH : prévalence : 5–10 % des personnes VIH+ au Canada → TARV doit obligatoirement inclure des agents actifs contre les deux virus → backbone recommandé : TDF + FTC (Truvada) ou TAF + FTC (Descovy) → actifs VHB et VIH → ne jamais utiliser la lamivudine seule pour le VHB chez un patient VIH+ (résistances rapides) + co-infection VHB-VHD : virus delta → satellite du VHB → réplication uniquement en présence de l'AgHBs → accélère considérablement la progression vers la cirrhose → risque CHC × 2–3 → traitement : PEG-IFN (seul traitement disponible en Canada pour le VHD) + bulevirtide approuvé en Europe (non encore disponible au Canada 2025) → indication de traitement quasi-systématique dès le diagnostic co-infection ; réactivation du VHB sous immunosuppression : voir fiche HBV-DNA pour le protocole complet — résumé : dépistage systématique AgHBs + anti-HBc avant tout traitement immunosuppresseur → prophylaxie antivirale obligatoire si AgHBs+ + rituximab ou chimiothérapie intensive |
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L'hépatite B chronique peut évoluer silencieusement pendant des décennies : la majorité des personnes atteintes d'hépatite B chronique ne présentent aucun symptôme pendant des années — voire des décennies — même avec une fibrose hépatique évoluée. C'est pourquoi le dépistage ciblé des populations à risque est crucial : une personne née en Asie du Sud-Est, en Afrique sub-saharienne ou en Europe de l'Est devrait systématiquement être testée pour l'AgHBs, même en l'absence de tout symptôme ou facteur de risque comportemental apparent.
Situations nécessitant une évaluation médicale urgente
Ictère + encéphalopathie (confusion + astérixis) + TP <50 % + AgHBs positif ou connu → hépatite B fulminante ou décompensation de cirrhose VHB → hospitalisation immédiate → traitement antiviral d'urgence (ténofovir) → évaluation pour transplantation hépatique en urgence → score MELD + critères de King's College → avis hépatologie de 3e niveau.
Fièvre + ictère + aggravation des transaminases chez un patient anti-HBc+ traité par rituximab, chimiothérapie ou corticoïdes sans prophylaxie antivirale → réactivation du VHB → urgence hépatologique → ténofovir ou entécavir immédiat → hospitalisation → suspendre l'immunosuppresseur si possible → risque d'hépatite fulminante secondaire à la réactivation.
Piqûre d'aiguille contaminée ou rapport sexuel non protégé avec un partenaire AgHBs+ chez une personne non immune → prophylaxie post-exposition → HBIg 0,06 mL/kg IM + primo-vaccination dans les 24h (idéalement) → au plus tard dans les 72h → contacter le service de santé au travail ou l'urgence → Guide INSPQ/MSSS disponible.
Nodule hépatique >1 cm découvert à l'échographie de surveillance chez un patient AgHBs+ ou cirrhotique VHB + AFP en hausse → suspicion de CHC → TDM triphasique ou IRM hépatique avec gadoxétate → protocole LI-RADS → réunion de concertation pluridisciplinaire en oncologie hépatique dans les 2 semaines.
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Les médecins de Clinique Omicron assurent le dépistage de l'hépatite B (AgHBs, anti-HBc, anti-HBs) dans le cadre du bilan de santé des populations à risque, la vaccination contre l'hépatite B pour les personnes non immunes, et le bilan initial d'une hépatite B chronique nouvellement diagnostiquée incluant les sérologies complètes, l'HBV-DNA, l'évaluation de la fibrose et le dépistage des co-infections. La prophylaxie post-exposition peut également être initiée rapidement dans l'un de nos points de service au Québec. Les cas nécessitant un traitement antiviral ou un suivi hépatologique spécialisé sont coordonnés vers les équipes d'hépatologie ou d'infectiologie. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un hépatologue. La prise en charge de l'hépatite B chronique est individualisée et doit être réalisée par un professionnel de santé expérimenté en hépatologie ou en infectiologie.
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