Endocrinologie & Médecine interne & Médecine de famille
Hyperthyroïdie
L'hyperthyroïdie désigne l'ensemble des états caractérisés par une sécrétion excessive et autonome d'hormones thyroïdiennes — thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) — par la glande thyroïde, entraînant une accélération généralisée du métabolisme. Elle se distingue de la thyrotoxicose, terme plus large incluant tout excès d'hormones thyroïdiennes quelle qu'en soit la cause (y compris l'ingestion exogène ou la lyse folliculaire dans les thyroïdites). L'hyperthyroïdie touche environ 1 à 2 % de la population générale, avec une nette prédominance féminine (sex-ratio 5–10 : 1). La maladie de Basedow (Graves' disease) représente la cause la plus fréquente — 60 à 80 % des cas — suivie du goitre multinodulaire toxique (GMN toxique — maladie de Plummer) et de l'adénome toxique de Goetsch. La physiopathologie de la maladie de Basedow repose sur la production d'anticorps stimulants dirigés contre le récepteur de la TSH (TRAb — TSH Receptor Antibodies), provoquant une stimulation autonome et incontrôlée de la synthèse thyroïdienne, indépendante de l'axe hypophysaire. Le diagnostic biologique repose sur une TSH effondrée (souvent indétectable, <0,01 mUI/L) associée à une T4 libre et/ou T3 libre élevées. L'hyperthyroïdie infraclinique (TSH basse avec hormones thyroïdiennes normales) constitue une entité distincte, associée à un risque accru de fibrillation auriculaire et d'ostéoporose, notamment chez la personne âgée. Les trois options thérapeutiques — antithyroïdiens de synthèse (ATS), iode radioactif (¹³¹I) et chirurgie (thyroïdectomie) — sont toutes validées et le choix dépend de l'étiologie, du volume thyroïdien, de l'âge et du contexte clinique.
Étiologies, physiopathologie et présentation clinique
- Maladie de Basedow — physiopathologie auto-immune et manifestations spécifiques : mécanisme auto-immun : production d'anticorps IgG dirigés contre le récepteur de la TSH (TSHR) → TRAb stimulants (TSAb — thyroid-stimulating antibodies) → miment l'action de la TSH → activation constitutive de l'adénylyl cyclase → augmentation de l'AMPc → stimulation de la synthèse et de la sécrétion de T4 et T3 + prolifération des thyréocytes → goitre diffus vasculaire → TRAb détectables dans 95–99 % des Basedow actifs → test diagnostique de choix (sensibilité 97–99 % — Barbesino 2013 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism) → TRAb normalise sous traitement et peut prédire la rémission sous ATS + génétique et facteurs déclenchants : terrain génétique HLA-DR3 (DRB1*03:01) + HLA-B8 → risque ×5 + tabac : facteur de risque majeur (×1,9 pour l'hyperthyroïdie de Basedow + ×7,7 pour l'ophtalmopathie — Vestergaard 2002 — Thyroid) + stress psychologique + accouchement (post-partum) + iode (contraste iodé + amiodarone) + infections virales (EBV + Yersinia enterocolitica) + immunothérapie anti-cancer (ICB — checkpoint inhibitors → thyroïdite immune) ; triade classique de Basedow (signe de Merseburg — von Basedow 1840) : goitre + tachycardie + exophtalmie → triade complète dans seulement 30–40 % des cas → chaque élément peut être isolé → ophtalmopathie de Basedow (orbitopathie thyroïdienne — OT) : présente dans 25–50 % des Basedow → sévère dans 3–5 % → mécanisme : TRAb + anticorps anti-TSHR dans les fibroblastes orbitaires → activation + production de glycosaminoglycanes + myxoedème orbitaire → exophtalmie (proptose) + rétraction palpébrale (signe de Graefe) + diplopie (atteinte des muscles extraoculaires) + photophobie + larmoiement + kératite d'exposition + neuropathie optique menaçant la vision (urgence) → classification CAS (Clinical Activity Score — Mourits 1997 — European Journal of Endocrinology) : 0–7 → OT active si CAS ≥3 → traitement immunosuppresseur : méthylprednisolone IV dans l'OT active modérée à sévère (Kahaly 2005 — NEJM : MP IV → meilleure efficacité que orale) + sélénium 200 µg/j × 6 mois dans l'OT légère (Marcocci 2011 — NEJM : réduction de la progression de l'OT + amélioration qualité de vie) + téprotumumab (anticorps anti-IGF-1R) → FDA 2020 pour l'OT active modérée à sévère (Douglas 2020 — NEJM : réduction proptose −2,82 mm vs −0,54 mm) → Kriss 2021 — NEJM Evidence : téprotumumab → résultats confirmés + myxœdème prétibial : dermoïde myxœdémateux des jambes + dos des pieds → infiltrat lymphocytaire + accumulation de glycosaminoglycanes → traitement : corticoïdes locaux + acropachie thyroïdienne (périostite digitale) : rare → triade Basedow extra-thyroïdienne complète
- Goitre multinodulaire toxique, adénome toxique et causes secondaires : goitre multinodulaire toxique (GMN toxique — maladie de Plummer) : 2e cause d'hyperthyroïdie → 15–20 % des cas → surtout femmes âgées (>50 ans) + zones de carence iodée historique → mécanisme : mutation somatique activatrice du récepteur de la TSH (TSHR) ou de Gαs (protéine G) → autonomie focale de certains nodules → sécrétion autonome de T4/T3 → TSH supprimée → pas d'anticorps TRAb → scintigraphie : fixation hétérogène → nodules chauds (hyperfixants) + zones froides → évolution progressive + risque de toxicité après charge iodée (phénomène de Jod-Basedow) → traitement préférentiel : ¹³¹I ou chirurgie (ATS peu efficaces à long terme — pas de rémission spontanée) ; adénome toxique de Goetsch (adénome de Plummer) : nodule unique autonome + hyperfixant en scintigraphie + reste de la thyroïde silencieux (suppression TSH) → mutation TSHR somatique + jeune femme + traitement : ¹³¹I ou chirurgie (lobectomie + isthmectomie) ; causes secondaires et iatrogènes d'hyperthyroïdie : amiodarone : riche en iode (37 % du poids) → hyperthyroïdie dans 5–10 % des patients (type I : hyperproduction par charge iodée sur goitre préexistant → thyrimazole + perchlorate → type II : thyroïdite destructive → corticoïdes — Bogazzi 2015 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism) + contraste iodé : phénomène de Jod-Basedow → hyperthyroïdie dans les semaines suivant l'injection (surveiller la TSH 4–6 semaines post-injection chez les patients à risque) + immunothérapie (ICB — nivolumab + pembrolizumab + ipilimumab) : thyroïdite destructive → hyperthyroïdie transitoire → hypothyroïdie secondaire + thyroïdite subaiguë de De Quervain (virale) : douleur cervicale + VS très élevée + hyperthyroïdie transitoire 2–3 mois → hypothyroïdie transitoire → guérison spontanée → AAS ou AINS + corticoïdes si sévère + thyroïdite silencieuse (post-partum) : auto-immune + 5–7 % post-partum + hyperthyroïdie 1–4 mois → hypothyroïdie → récupération dans 70 % + hyperthyroïdie factice (ingestion exogène) : thyroglobuline basse + scintigraphie blanche → diagnostic à l'interrogatoire + TSH sécrétant (tumeur hypophysaire) : très rare → TSH normale ou élevée + T4 libre élevée (dissociation) + sous-unité alpha élevée + IRM hypophysaire
- Présentation clinique — signes et symptômes systémiques : métabolisme général : amaigrissement malgré l'hyperphagie (augmentation du métabolisme basal de 25–50 %) + thermophobie + hypersudation + fièvre légère + système cardiovasculaire : tachycardie sinusale (symptôme le plus constant — 100 % des cas) + palpitations + fibrillation auriculaire (10–25 % des hyperthyroïdies — risque ×6 dans l'hyperthyroïdie infraclinique si TSH <0,1 mUI/L — Sawin 1994 — NEJM) + insuffisance cardiaque à haut débit + cardiomégalie + aggravation d'une insuffisance coronarienne préexistante + HTA systolique (augmentation du débit cardiaque) + élargissement de la pression pulsée + système nerveux : irritabilité + anxiété + tremblement fin des extrémités + insomnie + labilité émotionnelle + troubles de la concentration + psychose thyroïdienne (hyperthyroïdie sévère) + yeux : asynergie oculomotrice (signe de von Graefe — lid lag) + regard fixe + asynergie avec l'orbiculaire (signe de Möbius) → présents dans toutes les hyperthyroïdies (pas spécifiques à Basedow) → à distinguer de l'exophtalmie (spécifique à Basedow) + muscles et os : faiblesse musculaire proximale + myopathie thyroïdienne (monter les escaliers difficile) + ostéoporose accélérée (hyperthyroïdie chronique → activation des ostéoclastes) + risque de fracture + peau et annexes : peau chaude + moite + érythème palmaire + ongles de Plummer (séparation de l'ongle du lit unguéal) + cheveux fins et cassants + alopécie diffuse + appareil digestif : hyperpéristaltisme + diarrhée (selles molles + fréquentes) + nausées + vomissements (rares) + hyperthyroïdie apathique (sujet âgé) : présentation atypique ++ → tableau de dépression + apathie + fonte musculaire + FA + insuffisance cardiaque → PAS de goitre notable → PAS de signes adrénergiques marqués → diagnostic souvent retardé → important : toujours doser la TSH chez un sujet âgé avec FA nouvelle + insuffisance cardiaque non expliquée + amaigrissement + fertilité : oligo-aménorrhée + cycles irréguliers + avortements spontanés + chez l'homme : gynécomastie (aromatisation des androgènes) + réduction de la libido
Diagnostic biologique, imagerie et choix thérapeutique
| Aspect diagnostique / traitement | Méthodologie et interprétation | Données cliniques et suivi |
|---|---|---|
| Bilan biologique et imagerie — algorithme diagnostique TSH — T4L — T3L — TRAb — scintigraphie — échographie — algorithme ATA 2016 |
Bilan biologique de première intention : TSH ultrasensible (TSHus) : examen de 1re ligne obligatoire → méthode immunométrique de 3e génération → sensibilité fonctionnelle 0,01–0,02 mUI/L → valeur normale : 0,4–4,5 mUI/L (selon le laboratoire) → TSH effondrée (<0,1 mUI/L) → forte suspicion d'hyperthyroïdie → TSH indétectable (<0,01 mUI/L) → hyperthyroïdie franche → attention : TSH basse isolée ≠ automatiquement hyperthyroïdie → éliminer : médicaments (dopamine + corticoïdes hautes doses + octréotide → suppressent la TSH) + grossesse au 1er trimestre (hCG stimule le TSHR → TSH transitoirement basse — seuils spécifiques à la grossesse) + maladie non thyroïdienne sévère (euthyroid sick syndrome) → T4 libre (T4L) : 2e paramètre clé → élevée dans l'hyperthyroïdie franche → normale dans l'hyperthyroïdie infraclinique → méthode de référence : dialyse d'équilibre ou ultrafiltration (gold standard) → en pratique : immunoessai automatisé (interférences possibles avec les protéines de liaison en cas de grossesse + syndrome néphrotique) → T3 libre (T3L) : utile si TSH basse + T4L normale (hyperthyroïdie à T3 — T3 toxicosis — 5–10 % des hyperthyroïdies, surtout GMN toxique et stade précoce de Basedow) → T3L élevée + T4L normale + TSH basse → T3 toxicosis → thyroglobuline (Tg) : élevée dans Basedow + GMN → effondrée dans l'hyperthyroïdie factice (pas de production thyroïdienne) → distingue l'hyperthyroïdie vraie de l'ingestion exogène ; anticorps thyroïdiens : TRAb (anticorps anti-récepteur TSH) : test diagnostique de Basedow → méthode TBII (radiorecepteur) ou bioassay (TSAb) → sensibilité 97–99 % + spécificité 98–99 % — Barbesino 2013 JCEM → positifs dans 95–99 % des Basedow actifs → indispensable pour confirmer le diagnostic de Basedow avant de choisir le traitement + confirmer la rémission sous ATS (TRAb négatif = bon prédicteur de rémission) + dépistage fœtal (TRAb >3× la normale à terme → risque de Basedow néonatal) → anti-TPO (anticorps anti-thyroperoxydase) : positifs dans Basedow + thyroïdite de Hashimoto → peu spécifiques pour le diagnostic étiologique de l'hyperthyroïdie + anti-Tg (anticorps anti-thyroglobuline) : positifs dans Hashimoto → peu utiles pour l'hyperthyroïdie ; imagerie thyroïdienne dans l'hyperthyroïdie : échographie thyroïdienne + Doppler : indispensable → volume thyroïdien + nodules + vascularisation → Basedow : goitre diffus + hypervascularisation intense (flux en «enfer thyroïdien» au Doppler couleur) + hypoéchogénicité diffuse → GMN toxique : goitre multinodulaire + hétérogène → adénome toxique : nodule unique hyperéchogène ou isoéchogène → reste de la thyroïde souvent normal ou atrophique → scintigraphie thyroïdienne au ⁹⁹mTc-pertechnétate ou à l'¹²³I : indiquée si : étiologie incertaine après bilan biologique + avant ¹³¹I thérapeutique + avant chirurgie (évaluation du parenchyme) → résultats → Basedow : fixation diffuse et homogène + élevée + GMN toxique : fixation hétérogène avec zones chaudes et froides + adénome toxique : nodule chaud unique + reste thyroïde silencieux + thyroïdite (subaiguë ou silencieuse) : fixation très basse ou nulle (lyse folliculaire sans néosynthèse) → distingue les thyroïdites (traitement symptomatique seulement) des hyperthyroïdies vraies (ATS efficaces) | Hyperthyroïdie infraclinique — définition et implications cliniques : TSH <0,4 mUI/L + T4L et T3L normales → deux catégories : TSH 0,1–0,4 mUI/L (infraclinique légère) + TSH <0,1 mUI/L (infraclinique marquée) → risques de l'hyperthyroïdie infraclinique non traitée : fibrillation auriculaire → Sawin 1994 NEJM : TSH <0,1 mUI/L → risque FA ×3 sur 10 ans chez >60 ans → Cappola 2006 JAMA : TSH basse → mortalité cardiovasculaire augmentée + ostéoporose + fractures (perte osseuse accélérée — Bauer 2001 JAMA) + indications de traitement de l'hyperthyroïdie infraclinique (ATA 2016 + ETA 2018) : TSH <0,1 mUI/L + âge ≥65 ans → traitement recommandé + TSH <0,1 mUI/L + maladie cardiovasculaire + ostéoporose → traitement recommandé + TSH 0,1–0,4 mUI/L → surveillance rapprochée ± traitement selon le contexte + confirmation biologique : répéter TSH + T4L + T3L à 4–6 semaines → éliminer une cause transitoire (thyroïdite + médicaments) avant de traiter ; bilan complémentaire recommandé au diagnostic d'hyperthyroïdie : NFS (leucopénie possible dans Basedow + agranulocytose sous ATS à surveiller) + bilan hépatique (cytolyse chez 5–10 % des Basedow + toxicité hépatique des ATS) + bilan ionique + créatinine + glycémie + calcémie (hypercalcémie légère possible par augmentation du turnover osseux) + ECG (tachycardie sinusale + FA à chercher) + densitométrie osseuse (DXA) si hyperthyroïdie ancienne ou sévère |
| Antithyroïdiens de synthèse (ATS) — méthimazole et propylthiouracile Méthimazole — propylthiouracile — inhibition de la peroxydase — rémission Basedow — agranulocytose |
Mécanisme d'action des ATS : inhibent la thyroperoxydase (TPO) → bloquent l'organification de l'iode + la coupling des iodotyrosines → réduction de la synthèse de T4 et T3 → propylthiouracile (PTU) : inhibe en plus la conversion périphérique de T4 en T3 (inhibition de la désiodase de type 1) → avantage dans la crise thyroïdienne (action plus rapide sur la T3 circulante) + méthimazole (Tapazole) et carbimazole (précurseur du méthimazole) : plus puissants + demi-vie plus longue (6–12h vs 1–2h pour le PTU) → 1 prise quotidienne possible + pas d'inhibition de la désiodation ; posologie initiale : méthimazole : hyperthyroïdie légère à modérée : 10–20 mg/j → hyperthyroïdie sévère : 30–60 mg/j → titration selon les hormones thyroïdiennes (T4L + T3L) toutes les 4–6 semaines → PTU : réservé à la grossesse au 1er trimestre (méthimazole tératogène : embryopathie — aplasie cutis + choanal atresia + syndrome méthimazole-embryopathie — Yoshihara 2012 — NEJM) + crise thyroïdienne (effet anti-désiodation) → PTU 100–200 mg × 3/j → passage à méthimazole après le 1er trimestre ; stratégies de traitement par ATS dans la maladie de Basedow : traitement classique (18–24 mois) — ATA 2016 + ETA 2018 : dose d'attaque 4–6 semaines → normalisation des hormones → phase de maintien (méthimazole 5–10 mg/j) × 12–18 mois → arrêt et surveillance → taux de rémission à 2 ans : 40–60 % si TRAb négatif à l'arrêt → récidive : 50–60 % dans les 5 ans si TRAb encore positif → taux de rémission meilleur si : petit goitre + TRAb bas à l'arrêt + normalisation rapide sous ATS → traitement prolongé ou à vie (alternative à ¹³¹I ou chirurgie) : pour les patients refusant les autres options ou contre-indications → méthimazole faible dose à long terme → bien toléré → EMMA study (Azizi 2019 — Thyroid) : méthimazole 2,5–5 mg/j × 7 ans → rémission durable dans 85 % des cas → APART study (Laurberg 2011 — JCEM) : traitement ATS prolongé vs ¹³¹I → qualité de vie équivalente → méthode «block and replace» : dose élevée d'ATS bloquant totalement la thyroïde + L-thyroxine simultanée → contrôle rapide + stabilité des hormones → taux de rémission similaire au traitement classique mais plus d'effets secondaires → moins utilisée en Amérique du Nord + méthode «titration»: dose progressive selon les hormones → standard en Amérique du Nord | Effets secondaires des ATS et surveillance obligatoire : agranulocytose : effet indésirable grave le plus redouté → méthimazole et PTU → incidence : 0,1–0,5 % → médiane d'apparition : 3 premiers mois mais possible à tout moment → mécanisme : immunologique (pas dose-dépendant) → présentation : fièvre brutal + mal de gorge + aphtes → règle d'or : TOUT patient sous ATS avec fièvre ou mal de gorge doit faire une NFS en urgence → si polynucléaires neutrophiles <500/mm³ → arrêt immédiat des ATS + G-CSF si sévère + hébergement en hématologie → NE PAS substituer méthimazole par PTU si agranulocytose → réaction croisée dans 50 % des cas → indiquer ¹³¹I ou chirurgie après récupération → hépatotoxicité : PTU → hépatite fulminante (rare mais sévère — incidence 1/10 000 — mortalité élevée → contre-indication formelle du PTU en dehors de la grossesse 1er trimestre et de la crise thyroïdienne selon la FDA 2009 + Black Box Warning) → méthimazole → cholestase bénigne (plus fréquente mais moins sévère) → bilan hépatique avant initiation + si symptômes → autres effets : éruption cutanée (5 % → antihistaminiques + substituer l'autre ATS si persistance) + arthralgie + lupus induit (PTU ++) + troubles du goût → surveillance biologique : NFS + bilan hépatique + T4L + TSH → avant traitement + à 4–6 semaines + puis tous les 3 mois → surveillance TRAb : à 12–18 mois → prédicteur de rémission (TRAb négatif → 60 % de rémission à l'arrêt des ATS) ; bêtabloquants — traitement symptomatique rapide : propranolol 40–120 mg/j (non cardiosélectif → inhibe aussi la conversion T4→T3) ou aténolol ou métoprolol → contrôle rapide de la tachycardie + des tremblements + de l'anxiété + de la thermophobie → délai d'action immédiat (24–48h) → à utiliser en attente de l'effet des ATS (4–6 semaines) → sevrage progressif une fois l'euthyroïdie atteinte |
| Iode radioactif (¹³¹I) — traitement ablatif Radiothérapie métabolique — Basedow — GMN toxique — contre-indications — hypothyroïdie post-¹³¹I |
Mécanisme et rationnel du ¹³¹I dans l'hyperthyroïdie : l'iode radioactif ¹³¹I (iode-131) est captée sélectivement par la thyroïde via le cotransporteur sodium-iode (NIS) → irradiation bêta locale → nécrose progressive du parenchyme thyroïdien → réduction du volume + réduction de la sécrétion hormonale → demi-vie physique du ¹³¹I : 8,02 jours → demi-vie effective (biologique + physique) : 5–6 jours → irradiation localisée à la thyroïde → faible irradiation systémique → sécurité radiologique : Franklyn 2010 — NEJM (étude de cohorte 7 900 patients sur 23 ans) : pas d'augmentation du risque de cancer thyroïdien post-¹³¹I + Metso 2007 — European Journal of Endocrinology : pas d'excès de mortalité → données de sécurité à long terme rassurantes ; indications préférentielles du ¹³¹I (ATA 2016) : maladie de Basedow sans contre-indication (adulte non enceinte + TRAb de préférence <3× la normale — risque d'aggravation de l'OT si TRAb très élevé) + GMN toxique (traitement de choix — excellente efficacité + pas de rémission attendue sous ATS) + adénome toxique (efficacité 80–90 %) + récidive après ATS + patient refusant la chirurgie + risque chirurgical élevé + contre-indications absolues du ¹³¹I : grossesse (irradiation fœtale — thyroïde fœtale fonctionnelle dès la 12e–16e semaine) + allaitement + incapacité à respecter les consignes de radioprotection (enfants en bas âge à domicile) + suspicion de cancer thyroïdien (nodule froid ou indéterminé à la cytologie) + contre-indications relatives : ophtalmopathie de Basedow active modérée à sévère (risque d'aggravation — Bartalena 2002 — NEJM : ¹³¹I → aggravation OT dans 15 % → prévenir avec prednisolone 0,4 mg/kg × 3 mois si OT légère) + grand goitre compressif (préférer chirurgie) ; préparation avant ¹³¹I : normalisation de l'euthyroïdie par ATS si tachycardie sévère ou comorbidités cardiovasculaires (arrêt des ATS 5–7 jours avant pour ne pas réduire la captation) → test de grossesse obligatoire (femme en âge de procréer) → abstinence de grossesse 4–6 mois post-¹³¹I → diète pauvre en iode 1–2 semaines avant (maximise la captation) → calcul de la dose de ¹³¹I : formule de Quimby-Marinelli : dose (µCi) = [activité cible (µCi/g) × masse thyroïde (g)] / captation ¹²⁴h (%) → ou dose fixe (10–15 mCi) selon les habitudes du centre | Résultats et effets secondaires du ¹³¹I : taux de guérison de l'hyperthyroïdie : Basedow : 80–90 % à 1 an avec une dose standard → nécessite parfois une 2e dose + GMN toxique : 80–90 % + délai d'action : 3–6 mois → maintenir les ATS ou les bêtabloquants pendant cette période si nécessaire → hypothyroïdie post-¹³¹I : quasi-inévitable à long terme dans la maladie de Basedow (80–100 % à 20 ans) → survient dans les 3–12 mois post-traitement dans la majorité des cas → traitement substitutif par L-thyroxine → à vie → suivi TSH : à 4–6 semaines + 3 mois + 6 mois + 1 an + annuellement → dès que TSH >5 mUI/L → initier L-thyroxine → ophtalmopathie de Basedow — risque d'aggravation post-¹³¹I : Bartalena 2002 — NEJM : essai randomisé → ¹³¹I vs méthimazole vs chirurgie → aggravation OT dans 15 % avec ¹³¹I vs 3 % méthimazole → prévention : prednisolone 0,4–0,5 mg/kg/j × 1 mois puis dégression sur 2 mois si OT légère pré-existante → contre-indication si OT active modérée à sévère → thyroïdite radique : 3–10 j post-¹³¹I → cervicalgie + tuméfaction → AINS → transitoire + libération de T4/T3 par la lyse folliculaire → risque de thyrotoxicose transitoire si thyroïde très hyperfonctionnelle → prétraitement par ATS recommandé si T4L très élevée avant ¹³¹I → radioprotection post-¹³¹I : isolement partiel 5–7 jours + éviter contact rapproché avec enfants <3 ans + femmes enceintes + restriction des sorties → consignes écrites obligatoires selon Santé Canada (Commission canadienne de sûreté nucléaire — CCSN) |
| Thyroïdectomie — chirurgie de l'hyperthyroïdie Thyroïdectomie totale — indications — complications — hypoparathyroïdie — paralysie récurrentielle |
Indications de la thyroïdectomie dans l'hyperthyroïdie (ATA 2016 + ETA 2018) : indications préférentielles de la chirurgie : grand goitre compressif (>80–100 g) avec symptômes (dysphagie + dyspnée + voix rauque + goitre plongeant) + nodule thyroïdien associé suspect de malignité (froid en scintigraphie + cytologie indéterminée ou suspecte) + ophtalmopathie de Basedow active modérée à sévère (¹³¹I contre-indiqué — préférer chirurgie ou ATS) + TRAb très élevés (>3× la normale) → risque d'aggravation OT avec ¹³¹I + désir de rémission rapide et définitive (grossesse envisagée à court terme — délai de 6 mois évité) + refus du ¹³¹I par le patient + contre-indication aux ATS (agranulocytose + hépatotoxicité) + patient non observant aux ATS ; technique chirurgicale : thyroïdectomie totale : standard pour la maladie de Basedow et le GMN toxique → taux de récidive quasi nul + hypothyroïdie à vie + lobectomie ± isthmectomie : pour l'adénome toxique unilatéral → préserve la fonction du lobe controlatéral → euthyroïdie post-opératoire possible sans L-thyroxine ; préparation préopératoire indispensable : euthyroïdie impérative avant chirurgie (ATS jusqu'à la veille de l'opération) → solution de Lugol (iodure de potassium 5 % + iode 10 %) : 5 gouttes × 3/j × 10–14 jours avant l'opération → réduit la vascularisation thyroïdienne (inhibe la synthèse et la libération hormonale de façon transitoire — effet Wolff-Chaikoff) → réduit le saignement peropératoire → propranolol ou bêtabloquant jusqu'à l'euthyroïdie si tachycardie ; complications spécifiques de la thyroïdectomie — suivi post-opératoire : hypoparathyroïdie (complication la plus fréquente) : transitoire dans 10–20 % des cas → définitive dans 1–3 % → mécanisme : lésion ou ischémie des glandes parathyroïdes → hypocalcémie post-opératoire → surveillance calcémie toutes les 4–6h les 48h post-op → signes d'hypocalcémie : paresthésies péribuccales + crampes + signe de Chvostek + tétanie → traitement : calcium oral ou IV + calcitriol (1,25-OH2D3 — Rocaltrol 0,25–1 µg/j) → paralysie récurrentielle (nerf laryngé récurrent) : unilatérale : dysphonie + voix rauque → 1–5 % permanente → bilatérale : stridor + insuffisance respiratoire → urgence → 0,1–0,5 % permanente → prévention : neuromonitoring peropératoire du nerf récurrent + préservation anatomique → hématome cervical post-opératoire : compression trachéale → urgence → réouverture de la plaie au lit si détresse respiratoire → hypothyroïdie post-thyroïdectomie totale : constante → L-thyroxine initiée dès J1 post-op → dose habituelle : 1,6 µg/kg/j → suivi TSH à 6 semaines → ajustement + taux de guérison de l'hyperthyroïdie après thyroïdectomie totale : quasi 100 % → pas de récidive d'hyperthyroïdie | Suivi post-traitement de l'hyperthyroïdie — selon la modalité choisie : après ATS (arrêt à 18–24 mois si rémission) : TSH + T4L à 6 semaines + 3 mois + 6 mois + 1 an → si TSH reste normale → rémission maintenue → suivi annuel × 5 ans → si récidive (TSH <0,4 mUI/L) → reprendre ATS ou discuter traitement définitif (¹³¹I ou chirurgie) → après ¹³¹I : TSH + T4L à 4–6 semaines + 3 mois + 6 mois + 1 an → hypothyroïdie → L-thyroxine → si hyperthyroïdie persistante à 6 mois → 2e dose ¹³¹I à discuter → après thyroïdectomie totale : calcium + PTH le lendemain de l'opération + TSH à 6 semaines → L-thyroxine ajustée → TRAb inutile si thyroïdectomie totale (plus de tissu cible) ; choix entre les trois options thérapeutiques — facteurs décisionnels (ATA 2016) : grossesse envisagée <6 mois → chirurgie (évite délai post-¹³¹I) → OT active modérée à sévère → ATS ou chirurgie (¹³¹I contre-indiqué) → GMN toxique ou adénome toxique → ¹³¹I en 1re intention → grand goitre compressif → chirurgie → récidive après 1er traitement ATS → ¹³¹I ou chirurgie → TRAb très élevés (risque OT) → ATS ou chirurgie → désir de rémission rapide + occupation à risque (pilote + chirurgien) → chirurgie → patient âgé + comorbidités cardiovasculaires → ¹³¹I si opérable non souhaitable + jeune femme sans enfant + maladie légère → ATS en 1re ligne avec espoir de rémission |
| Hyperthyroïdie et grossesse — gestion spécifique PTU 1er trimestre — méthimazole 2e–3e trimestre — TRAb fœtal — Basedow néonatal — suivi |
Spécificités de l'hyperthyroïdie pendant la grossesse : physiologie thyroïdienne de la grossesse : hCG stimule le TSHR → TSH transitoirement basse au 1er trimestre (8–12 semaines) → seuils de référence TSH spécifiques à la grossesse (ATA 2017) : 1er trimestre : 0,1–2,5 mUI/L + 2e trimestre : 0,2–3,0 mUI/L + 3e trimestre : 0,3–3,5 mUI/L → hyperémèse gravidique + TSH très basse + T4L légèrement élevée → hyperthyroïdie gestationnelle transitoire → traitement symptomatique uniquement (hydratation + antiémétiques) → pas d'ATS ; maladie de Basedow en grossesse : ATS indispensables si T4L élevée (risque fœtal et maternel) → choix de l'ATS selon le trimestre : 1er trimestre (jusqu'à 16 semaines) : PTU 100–200 mg × 3/j → méthimazole tératogène → embryopathie méthimazole : aplasia cutis + atrésie choanale + fistule trachéo-oesophagienne + faciès particulier (Yoshihara 2012 — NEJM) → 2e et 3e trimestres : passage au méthimazole (PTU → risque hépatite fulminante maternel) → méthimazole 5–20 mg/j selon la T4L → objectif thérapeutique en grossesse : maintenir T4L dans la moitié supérieure de la normale (légèrement au-dessus de la normale accepté) + maintenir TSH en bas de la normale → éviter l'hypothyroïdie fœtale (les ATS traversent le placenta) → la L-thyroxine ne traverse pas suffisamment le placenta → ne pas utiliser la méthode «block and replace» en grossesse → dose la plus faible d'ATS possible pour maintenir T4L acceptable + TRAb et surveillance fœtale : TRAb maternels traversent le placenta librement → si TRAb >3× la normale (>3e trimestre) → risque de Basedow néonatal → surveillance fœtale : fréquence cardiaque fœtale (tachycardie fœtale >160 bpm → signe d'hyperthyroïdie fœtale) + écho fœtale : goitre fœtal + accélération de la maturation osseuse + retard de croissance intra-utérin → si Basedow néonatal probable : PTU ou méthimazole maternel adapté → néonatologue prévenu → surveillance du nouveau-né les 5–7 premiers jours (TRAb maternel disparaît en 3–6 mois) ; post-partum et allaitement : PTU et méthimazole compatibles avec l'allaitement à doses modérées (méthimazole ≤20 mg/j + PTU ≤300 mg/j) → ATA 2017 → prendre les ATS immédiatement après la tétée → surveillance NFS néonatale si doses élevées → thyroïdite du post-partum : 5–7 % des femmes → hyperthyroïdie dans les 1–4 mois → hypothyroïdie dans les 4–8 mois → récidive dans 25 % à chaque grossesse → surveillance TSH 6–12 semaines post-partum chez toute femme avec ATCD de Basedow ou Hashimoto | Gestion de l'hyperthyroïdie dans les situations cliniques particulières : insuffisance cardiaque à haut débit sur hyperthyroïdie : objectif prioritaire : rétablir l'euthyroïdie → ATS + bêtabloquants en urgence + traitement de l'insuffisance cardiaque (diurétiques si nécessaire) → la cardiopathie thyrotoxique est réversible sous traitement + FA sur hyperthyroïdie : restaurer l'euthyroïdie → 50–60 % des FA se convertissent spontanément en rythme sinusal → cardioversion électrique différée jusqu'à l'euthyroïdie → anticoagulation : recommandée si FA >48h + score CHA₂DS₂-VASc ≥2 → AOD en 1re ligne → si conversion spontanée à l'euthyroïdie → discuter poursuite anticoagulation selon le risque thrombo-embolique résiduel → hyperthyroïdie + diabète : l'hyperthyroïdie aggrave l'insulinorésistance → augmente la glycémie → ajustement des antidiabétiques ou de l'insuline lors du traitement de l'hyperthyroïdie → hyperthyroïdie chez la personne âgée (apathique) : ATS à doses plus faibles (métabolisme réduit) + risque de FA et d'insuffisance cardiaque plus élevé → ¹³¹I souvent préféré après normalisation de l'euthyroïdie + hyperthyroïdie à l'amiodarone : type I (goitre préexistant) → arrêt amiodarone si possible + méthimazole + perchlorate de potassium → type II (thyroïdite destructive) → prednisone 40 mg/j → type mixte : difficile → parfois les deux traitements combinés → Bogazzi 2015 JCEM → thyroïdectomie en dernier recours si réfractaire |
ℹ️
Tout patient sous antithyroïdien de synthèse développant une fièvre ou un mal de gorge doit faire une NFS en urgence : l'agranulocytose (polynucléaires neutrophiles <500/mm³), complication rare mais potentiellement mortelle des ATS, survient typiquement dans les 3 premiers mois mais peut apparaître à tout moment du traitement. Elle est imprévisible, non dose-dépendante, et impose l'arrêt immédiat définitif des ATS. Cette règle doit être expliquée au patient par écrit à l'instauration du traitement, avec consigne d'arrêter l'ATS et de se rendre aux urgences sans attendre les résultats si les symptômes surviennent un week-end ou la nuit.
Crise thyroïdienne (thyrotoxicose aiguë) — urgence absolue
Crise thyroïdienne (tempête thyroïdienne) : score de Burch-Wartofsky ≥45 — hyperthermie >38,5–40°C + tachycardie extrême (>140 bpm) + agitation + confusion ou coma + vomissements + diarrhée profuse + insuffisance cardiaque à haut débit → mortalité 10–30 % même avec traitement → urgence médicale absolue → hospitalisation en soins intensifs.
Traitement de la crise thyroïdienne (ordre chronologique d'administration) : 1. PTU 500–1 000 mg per os ou par sonde nasogastrique (bloque la synthèse ET la conversion T4→T3) → puis 250 mg × 4/j ; 2. Solution de Lugol 5–10 gouttes × 3/j (30–60 min APRÈS le PTU pour éviter d'alimenter la synthèse) ; 3. Hydrocortisone 300 mg IV en bolus puis 100 mg × 3/j (inhibe la conversion T4→T3 + prévient l'insuffisance surrénalienne relative) ; 4. Propranolol 60–80 mg per os toutes les 4–6h ou 1–2 mg IV lentement (contrôle de la tachycardie + inhibition de la conversion T4→T3) ; 5. Cholestyramine 4 g × 4/j (réduit le cycle entérohépatique des hormones thyroïdiennes) ; 6. Traitement du facteur déclenchant (infection + chirurgie + accouchement + contraste iodé).
Agranulocytose sous ATS (PNN <500/mm³) + fièvre + mal de gorge → arrêt immédiat des ATS + hospitalisation + G-CSF + antibiothérapie à large spectre si fièvre + NE PAS substituer par l'autre ATS (réaction croisée 50 %) → traiter l'hyperthyroïdie par ¹³¹I ou chirurgie après la récupération hématologique.
Ophtalmopathie de Basedow avec baisse d'acuité visuelle ou kératite d'exposition sévère → neuropathie optique compressive → urgence ophtalmologique → méthylprednisolone IV 0,5–1 g/j × 3 jours → si pas de réponse à 2 semaines → décompression orbitaire chirurgicale.
Consulter à Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron assurent l'évaluation initiale de l'hyperthyroïdie — dosage de la TSH, de la T4 libre et des TRAb — la prescription et le suivi des antithyroïdiens de synthèse, et la coordination vers l'endocrinologie, la médecine nucléaire ou la chirurgie thyroïdienne selon l'étiologie et le projet thérapeutique. Le suivi à long terme après traitement est assuré dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un endocrinologue. Tout symptôme évoquant une aggravation de l'hyperthyroïdie — tachycardie extrême, fièvre, agitation, confusion — nécessite une évaluation médicale urgente.
Clinique Omicron
Besoin de consulter un médecin ?
Prise en charge en 24-48h. En clinique ou en télémédecine, partout au Québec.
Reçus pour assurances. 7j/7. Sans médecin de famille requis.