Endocrinologie & Médecine interne & Néphrologie & Médecine de famille
Hypocalcémie - Test médical Clinique Omicron
L'hypocalcémie est définie par une concentration sérique de calcium total inférieure à 2,10 mmol/L (8,4 mg/dL), ou de calcium ionisé inférieure à 1,15 mmol/L, après correction pour l'albuminémie. Elle représente l'un des troubles électrolytiques les plus fréquents en pratique hospitalière, et sa reconnaissance est cruciale car ses manifestations — de la paresthésie bénigne à la tétanie généralisée et à l'arrêt cardiaque — peuvent engager le pronostic vital. Comme pour l'hypercalcémie, le calcium total mesuré doit toujours être corrigé pour l'albuminémie avant interprétation : une hypoalbuminémie sévère (patients dénutris, cirrhotiques, néphrotiques) abaisse le calcium total sans réduire le calcium ionisé biologiquement actif — situation qualifiée de pseudo-hypocalcémie. Les deux principales causes sont la carence en vitamine D (la plus fréquente à l'échelle mondiale — touchant 40–50 % de la population canadienne à des degrés variables) et l'hypoparathyroïdie (le plus souvent post-chirurgicale, après thyroïdectomie totale ou parathyroïdectomie). La physiopathologie implique une réduction de l'une ou plusieurs des trois sources de calcium sanguin : absorption intestinale (vitamine D-dépendante), résorption osseuse (PTH-dépendante), et réabsorption rénale tubulaire (PTH-dépendante). La prise en charge repose sur le traitement étiologique, la supplémentation calcique (orale ou IV selon l'urgence), le calcitriol (vitamine D active — 1,25-OH-vitamine D) ou la vitamine D native selon la cause, et dans les hypoparathyroïdies chroniques sévères, la parathormone recombinante (rhPTH 1-84 — Natpara).
Physiopathologie, étiologies et tableau clinique
- Métabolisme calcique et mécanismes de l'hypocalcémie : rappel de la régulation du calcium — voir aussi la fiche Hypercalcémie pour le détail complet : calcium ionisé bas → activation du CaSR parathyroïdien → sécrétion de PTH → effets rénaux (réabsorption tubulaire distale du calcium + phosphaturie + stimulation de la 1α-hydroxylase → calcitriol) + effets osseux (résorption ostéoclastique via RANK-L) + effets intestinaux indirects (via le calcitriol) → correction de la calcémie ; mécanismes physiopathologiques de l'hypocalcémie : réduction de la PTH (hypoparathyroïdie) → perte simultanée de la réabsorption rénale du calcium + de la résorption osseuse + de la production de calcitriol → hypocalcémie profonde + hyperphosphatémie + hypercalciurie relative (le rein sans PTH ne réabsorbe plus le calcium filtré) → carence en vitamine D → réduction de la production de calcitriol → réduction de l'absorption intestinale de calcium + réduction de la réabsorption rénale + élévation secondaire de la PTH (hyperparathyroïdie secondaire compensatrice) → PTH élevée + 25-OHD basse + calcitriol bas + hypophosphatémie (PTH → phosphaturie) + alcalose respiratoire aiguë → pH augmente → liaison calcium-albumine augmente → calcium ionisé diminue brutalement → tétanie hypocalcémique sans hypocalcémie totale vraie → hyperventilation + anxiété aiguë → pseudo-hypocalcémie ionisée → résolution par respiration dans un sac → hyperphosphatémie (IRC + hypoparathyroïdie) → forme des complexes calcium-phosphate → précipitation → réduction du calcium ionisé ; correction du calcium pour l'albumine (formule identique à l'hypercalcémie) : calcium corrigé = calcium mesuré + 0,02 × (40 − albumine g/L) → si albuminémie = 20 g/L + calcium mesuré = 2,0 mmol/L → calcium corrigé = 2,0 + 0,02 × 20 = 2,40 mmol/L → normocalcémie vraie (pseudo-hypocalcémie) → le calcium ionisé reste la référence en cas de doute → alcalose → augmente la liaison albumine-calcium → calcium ionisé bas malgré calcium total normal → acidose → l'inverse → toujours interpréter en tenant compte du pH ; hungry bone syndrome (syndrome de l'os affamé) : après parathyroïdectomie pour HPP sévère ou chirurgie thyroïdienne avec atteinte parathyroïdienne → afflux brutal de calcium + phosphore vers l'os (reminéralisation rapide post-PTH) → hypocalcémie + hypophosphatémie + hypomagnésémie profondes et prolongées → Witteveen 2013 — Journal of Bone and Mineral Research : facteurs prédictifs du hungry bone syndrome : HPP sévère + phosphatases alcalines très élevées + HVG osseuse radiologique → supplémentation calcique IV massive requise + calcitriol + magnésium
- Étiologies de l'hypocalcémie — classification par mécanisme : déficit en PTH — hypoparathyroïdie : post-chirurgicale (cause la plus fréquente) : thyroïdectomie totale + parathyroïdectomie totale + vidage ganglionnaire cervical → lésion ou ablation involontaire des parathyroïdes → hypocalcémie dans les 24–72h post-opératoires → transitoire (6 mois) dans 30–40 % des cas → définitive dans 1–3 % des thyroïdectomies totales → facteurs de risque : chirurgie du goitre volumineux + thyroïdectomie ré-opératoire + chirurgie oncologique extensive → auto-immune : anticorps anti-parathyroïdes + isolée ou associée au syndrome APS-1 (polyendocrinopathie auto-immune type 1 — AIRE — hypoparathyroïdie + insuffisance surrénalienne + candidose mucocutanée) → génétique : syndrome de DiGeorge (délétion 22q11.2 — aplasie thymique + cardiopathies congénitales + hypoparathyroïdie) + mutation activatrice du CaSR (hyperactivité du CaSR → frein constitutif de la PTH → hypocalcémie + hypercalciurie → Pollak 1994 — Nature Genetics) + mutation du gène PTH + mutation GNA11 → infiltration des parathyroïdes : hémochromatose + granulomatoses + métastases + dépôts d'amyloïde → magnésium bas (<0,5 mmol/L) → résistance à la PTH + réduction de la sécrétion de PTH → hypomagnésémie = cause fréquente et corrigible d'hypoparathyroïdie fonctionnelle → à corriger avant toute autre mesure + irradiation cervicale + chirurgie de Riedel ; résistance à la PTH — pseudohypoparathyroïdie (PHP) : PTH élevée + hypocalcémie + hyperphosphatémie → résistance rénale à la PTH par mutation du gène GNAS (protéine Gsα) → PHP type 1a (ostéodystrophie héréditaire d'Albright — OHA) : faciès rond + petite taille + brachydactylie + obésité + retard mental + ossifications sous-cutanées + PHP type 1b : résistance rénale isolée sans phénotype OHA + PHP type 2 : rare → bilan : PTH élevée + calcium bas + phosphore élevé + AMPc urinaire non augmenté après injection PTH → Mantovani 2011 — Endocrine Reviews : classification et prise en charge des PHP ; déficit en vitamine D et troubles du métabolisme de la vitamine D : carence en vitamine D (25-OHD basse) : cause la plus fréquente d'hypocalcémie légère à modérée dans la population générale → apport alimentaire insuffisant + exposition solaire insuffisante (latitude Nord + vêtements couvrants + photophobie) + malabsorption (maladie cœliaque + Crohn + résection intestinale + chirurgie bariatrique) + insuffisance hépatique (défaut de 25-hydroxylation) → insuffisance rénale chronique (défaut de 1α-hydroxylation) + rachitisme vitaminodépendant type 1 (VDDR1 — mutation de la 1α-hydroxylase — CYP27B1) → calcitriol très bas malgré 25-OHD normale + rachitisme vitaminodépendant type 2 (VDDR2 — mutation du VDR — récepteur de la vitamine D) → résistance au calcitriol → calcitriol très élevé + rachitisme clinique → médicaments inhibant le métabolisme de la vitamine D : rifampicine + phénytoine + phénobarbital + carbamazépine (inducteurs enzymatiques hépatiques → catabolisme accéléré de la 25-OHD) ; autres causes à évoquer : chélation du calcium sanguin : pancréatite aiguë (saponification des graisses péripancréatiques par les acides gras libres → complexes calcium-acides gras insolubles) + transfusions massives (citrate → chélate le calcium ionisé) + bisphosphonates IV + dénosumab (après traitement d'une hypercalcémie) + phosphate IV excessif + fluorose aiguë → hyperphosphatémie sévère (IRC stade V) → précipitation calcium-phosphate → réduction du calcium ionisé → syndrome de lyse tumorale : phosphore + acide urique + potassium massivement libérés → hyperphosphatémie → hypocalcémie → insuffisance rénale aiguë + Hypoprotéinémie sévère : pseudo-hypocalcémie (calcuim total bas + calcium ionisé normal) → alcalose respiratoire aiguë (tétanie sans vraie hypocalcémie totale + fréquente dans les crises de panique)
- Manifestations cliniques de l'hypocalcémie — « les 4 E » : les symptômes dépendent du niveau de calcium ionisé ET de la rapidité d'installation — une hypocalcémie chronique modérée peut être asymptomatique, tandis qu'une chute aiguë de calcium (post-chirurgicale ou lyse tumorale) est beaucoup plus symptomatique à même niveau de calcémie ; excitabilité neuromusculaire (manifestation centrale) : paresthésies péribuccales + fourmillements des extrémités (doigts + orteils) → crampes musculaires → tétanie manifeste : contraction involontaire et douloureuse des muscles des mains (main d'accoucheur — flexion des métacarpophalangiennes + extension des interphalangiennes) + pieds (pied de ballet — extension plantaire forcée) → tétanie laryngée (stridor + dyspnée + risque d'asphyxie) → tétanie généralisée → convulsions (épilepsie hypocalcémique — grand mal + focales + absences) ; signes cliniques provoqués (recherchés à l'examen physique) : signe de Trousseau : gonflage du brassard tensionnel au-dessus de la PAS × 3 min → ischémie → main d'accoucheur → sensibilité 94 % + spécificité 99 % pour l'hypocalcémie (Tohme 1993 — Annals of Internal Medicine) → signe de Chvostek : percussion du nerf facial devant le tragus → contraction ipsilatérale des muscles faciaux (lèvre + narines) → sensibilité 25–65 % (peu spécifique — 10–29 % de faux positifs dans la population générale normocalcémique) → signe de Lust : percussion du nerf péronier → dorsiflexion + éversion du pied ; effets cardiovasculaires : allongement de l'intervalle QT (hypocalcémie → prolongation de la repolarisation ventriculaire) → contraire de l'hypercalcémie → risque d'arythmies ventriculaires (torsades de pointes + FV) + insuffisance cardiaque (cardiomyopathie hypocalcémique chronique — réversible si correction du calcium) + hypotension artérielle + bloc AV → l'ECG est obligatoire si hypocalcémie symptomatique ou sévère ; effets psychiatriques et cognitifs : anxiété + irritabilité + dépression + confusion + troubles de la mémoire + démence (hypocalcémie chronique sévère non traitée) + calcifications des ganglions de la base (noyaux gris centraux) dans l'hypoparathyroïdie chronique (syndrome de Fahr — chorée + parkinsonisme + démence + épilepsie) ; effets ectodermiques (hypoparathyroïdie chronique longue durée) : cataracte sous-capsulaire postérieure + sécheresse cutanée + ongles cassants + chute des cheveux + dysplasie de l'émail dentaire (si carence pendant l'enfance)
Diagnostic biologique et prise en charge
| Aspect / intervention | Données, critères et modalités | Études clés et recommandations |
|---|---|---|
| Bilan diagnostique étiologique PTH — 25-OHD — magnésium — phosphore — calcitriol — AMPc — génétique — imagerie |
Algorithme diagnostique — première étape : corriger le calcium pour l'albumine + doser le calcium ionisé si doute → exclure la pseudo-hypocalcémie (hypoalbuminémie + alcalose) ; bilan de 1re intention face à une hypocalcémie vraie confirmée : PTH intacte — clé du diagnostic étiologique : PTH basse ou inadaptément normale (<20 pg/mL) → hypoparathyroïdie → PTH élevée (>65 pg/mL) → mécanisme non parathyroïdien (vitamine D + résistance à la PTH + chélation + autre) + phosphore : élevé dans l'hypoparathyroïdie et l'IRC + bas dans la carence en vitamine D (PTH élevée → phosphaturie) + magnésium sérique : obligatoire → hypomagnésémie (<0,5 mmol/L) → hypoparathyroïdie fonctionnelle → correction du magnésium → correction de la PTH → 25-OH-vitamine D (25-OHD) : basse (<25 nmol/L = carence sévère + 25–50 nmol/L = insuffisance) → carence en vitamine D → calcitriol (1,25-OH-vitamine D) : bas malgré PTH élevée → déficit de 1α-hydroxylation (IRC + rachitisme type 1 CYP27B1) → élevé avec PTH basse et 25-OHD normale → rare (rachitisme type 2 ou production autonome) + créatinine + DFG → IRC (défaut 1α-hydroxylase + hyperphosphatémie) + phosphatases alcalines : très élevées → turnover osseux augmenté → rachitisme + hyperparathyroïdie secondaire sévère + calciurie des 24h (ou spot urinaire Ca/Créat) → hypercalciurie dans les mutations activatrices du CaSR + hypoparathyroïdie traitée (risque de néphro-calcinose si supplémentation trop intensive) + NFS + VS + CRP (sarcoïdose + hémochromatose) + bilan hépatique (insuffisance hépatique + métastases) + ECG systématique (QT allongé — seuil de traitement IV) ; bilan de 2e intention selon orientation : anticorps anti-parathyroïdes (hypoparathyroïdie auto-immune) + génétique : GNAS (PHP) + CaSR activateur (Pollak 1994 — Nature Genetics) + AIRE (APS-1) + GNA11 + CYP27B1 (VDDR1) + VDR (VDDR2) + 22q11.2 (DiGeorge — FISH ou CGH-array) + scintigraphie des parathyroïdes + TDM cervical (si suspicion de parathyroïdes ectopiques fonctionnelles non palpées restantes) + ferritine + saturation de la transferrine (hémochromatose) + scanner abdominal si sarcoïdose suspectée + test de Ellsworth-Howard (injection PTH → AMPc urinaire non augmenté dans les PHP) → aujourd'hui remplacé par la génétique GNAS + bilan ophtalmologique : fond d'œil + lampe à fente → cataracte sous-capsulaire postérieure (hypoparathyroïdie chronique) + scanner cérébral si symptômes neurologiques : calcifications des ganglions de la base (syndrome de Fahr) → dans l'hypoparathyroïdie non traitée ou traitée insuffisamment → pas d'IRM (les calcifications ne sont pas visibles en IRM mais bien au TDM) ; classification de la sévérité de l'hypocalcémie : légère : calcium corrigé 1,90–2,10 mmol/L → souvent asymptomatique → traitement oral + suivi → modérée : calcium corrigé 1,75–1,90 mmol/L → paresthésies + crampes → traitement oral intensifié → sévère : <1,75 mmol/L ou symptômes graves (tétanie + convulsions + QTc prolongé + arythmie) → urgence → calcium IV | Interprétation du profil biologique selon l'étiologie : hypoparathyroïdie : Ca↓ + PTH↓ ou inadaptée + PO₄↑ + Mg normal/bas + 25-OHD normale + calcitriol ↓ + calciurie élevée → carence en vitamine D : Ca↓ légèrement + PTH↑ + PO₄↓ + 25-OHD↓↓ + calcitriol variable + PAL↑ + calciurie↓ → IRC : Ca↓ + PTH↑↑ (secondaire) + PO₄↑ + 25-OHD↓ + calcitriol↓ + créatinine↑ → PHP : Ca↓ + PTH↑↑ + PO₄↑ + 25-OHD normale + calcitriol↓ + AMPc urinaire non stimulable → mutation CaSR activatrice : Ca↓ + PTH inadaptée (basse) + calciurie↑↑ + PO₄ normal → Bilezikian 2016 — Journal of Bone and Mineral Research : guidelines internationales de l'hypoparathyroïdie → consensus de 73 experts → cibles thérapeutiques + indications de la PTH recombinante + Mannstadt 2017 — Nature Reviews Disease Primers : revue complète de l'hypoparathyroïdie → épidémiologie + mécanismes + traitement |
| Traitement de l'hypocalcémie aiguë et de la tétanie Gluconate de calcium IV — chlorure de calcium — perfusion continue — calcitriol — magnésium — monitoring ECG |
Traitement de l'hypocalcémie symptomatique aiguë ou sévère (calcium <1,75 mmol/L ou signes neuromusculaires) : calcium intraveineux — traitement de l'urgence : gluconate de calcium 10 % (solution standard) : 1–2 ampoules de 10 mL (chacune contenant 93 mg = 2,3 mmol de calcium élémentaire) → diluer dans 50–100 mL de sérum physiologique ou G5 % → perfuser en 10–20 min → ne jamais injecter en bolus direct (risque de bradycardie sévère + asystolie) → effet sur le QT en 15–30 min → voie périphérique ou centrale (le gluconate de calcium est moins irritant que le chlorure de calcium → préféré en IV périphérique) → chlorure de calcium 10 % : contient 3 fois plus de calcium élémentaire (272 mg / 10 mL) → réservé aux accès veineux centraux ou urgences extrêmes → très irritant pour les veines périphériques → risque de nécrose si extravasation → perfusion d'entretien si hypocalcémie profonde persistante : gluconate de calcium 10 % : 8–12 ampoules dans 1 L de sérum physiologique → débit : 50–100 mL/h → ajuster selon la calcémie ionisée (objectif 1,15–1,25 mmol/L) → surveiller la calcémie toutes les 2–4h + ECG continu + diurèse → extravasation du calcium IV : risque de nécrose cutanée → utiliser une voie centrale ou une grosse veine → ne pas mélanger le calcium avec le bicarbonate (précipitation) ; correction du magnésium si hypoMg : sulfate de magnésium 1–2 g IV en 10–15 min + entretien par perfusion → indispensable avant que la PTH puisse répondre normalement → sans correction du magnésium → la supplémentation calcique sera insuffisante → vérifier systématiquement le magnésium dans toute hypocalcémie ; initiation du calcitriol en urgence (hypoparathyroïdie suspectée) : calcitriol (Rocaltrol) 0,25–0,5 µg 2×/j par voie orale → action rapide (12–24h pour le début d'effet intestinal) → indispensable dans l'hypoparathyroïdie (absence de production rénale endogène de calcitriol sous PTH) → ne pas attendre la correction complète pour initier → objectifs : calcium corrigé maintenu entre 2,00 et 2,25 mmol/L (ne pas viser la normalité pleine → risque de néphro-calcinose et lithiase si Ca × PO₄ élevé) → surveiller la calciurie (objectif <7,5 mmol/24h) ; traitement de la tétanie hypocalcémique vraie en urgence : calcium IV selon le schéma ci-dessus + monitoring ECG continu + rassurer le patient + traiter la cause déclenchante + si tétanie laryngée : intubation si stridors sévères + appel urgences + gluconate de calcium IV immédiat ; pseudo-tétanie par hyperventilation (alcalose respiratoire aiguë) : respiration dans un sac (réinhalation du CO₂) → correction de l'alcalose → calcium ionisé se normalise → pas de calcium IV → anxiolytique si crise de panique + traitement de l'anxiété sous-jacente | Données sur le traitement IV de l'hypocalcémie aiguë : Cooper 2012 — New England Journal of Medicine (revue) : gluconate de calcium IV = traitement de référence de l'hypocalcémie symptomatique aiguë → 1–2 g IV en 10–20 min → suivi d'une perfusion d'entretien si calcium ionisé persistant <0,9 mmol/L → surveillance QTc → Agus 2011 — Journal of the American College of Cardiology : hypocalcémie ionisée en réanimation → QTc >500 ms + calcium ionisé <1,0 mmol/L → traitement IV immédiat → correction → QTc se raccourcit en 15–30 min → Zaloga 1992 — Critical Care Medicine : hypocalcémie en soins intensifs → fréquence 15–20 % des patients de réa + facteur de mauvais pronostic + Moe 2008 — Kidney International : traitement de l'hypocalcémie dans l'IRC → calcitriol + calcium oral + contrôle du phosphore → guidelines KDIGO 2017 : objectif Ca × PO₄ ≤ 4,4 mmol²/L² pour réduire les calcifications vasculaires ; post-thyroïdectomie — prédiction et prévention : Bove 2011 — Surgery : PTH mesurée à H4 post-thyroïdectomie → PTH <10 pg/mL → prédictif d'hypocalcémie symptomatique dans 85 % des cas → initiation systématique du calcium oral + calcitriol si PTH <10 pg/mL à H4 → Edafe 2014 — British Journal of Surgery : méta-analyse → PTH précoce (H1–H6) → meilleur prédicteur de l'hypocalcémie post-thyroïdectomie → sensibilité 82 % + spécificité 86 % |
| Traitement chronique de l'hypoparathyroïdie Calcium oral — calcitriol — alphacalcidol — PTH recombinante — natpara — néphro-calcinose — suivi — cibles |
Traitement conventionnel de l'hypoparathyroïdie chronique : calcium carbonate ou citrate de calcium par voie orale : dose : 1 000–2 000 mg/j de calcium élémentaire en 2–3 prises + calcium carbonate : prise pendant les repas (nécessite l'acidité gastrique pour la dissolution — moins efficace chez les patients sous IPP) → calcium citrate : prise possible en dehors des repas + plus efficace chez les patients sous IPP ou avec achlorhydrie + éléments à éviter en association : phytates (son de blé + légumineuses en excès) + oxalates (épinards + rhubarbe) → réduisent l'absorption du calcium ; calcitriol (1,25-dihydroxy-vitamine D3 — Rocaltrol) : traitement de référence dans l'hypoparathyroïdie → remplace la production rénale de calcitriol normalement stimulée par la PTH → dose habituelle : 0,25–2 µg/j en 2 prises → titration selon la calcémie et la calciurie → survie à l'IECA/ARA-2 : ne pas supprimer le calcitriol brutalement → régression → hypocalcémie → alphacalcidol (1α-hydroxyvitamine D3 — One-Alpha) : pro-médicament → hydroxylé en calcitriol par le foie → demi-vie plus longue → 1–4 µg/j → alternative au calcitriol → cibles thérapeutiques (Bilezikian 2016 — Journal of Bone and Mineral Research — Guidelines internationales) : calcium sérique total corrigé : 2,00–2,25 mmol/L (limite inférieure de la normale — ne pas viser 2,35–2,60 mmol/L → risque de néphro-calcinose et lithiase rénale car PTH absente → pas de réabsorption tubulaire rénale du calcium → hypercalciurie relative) + calciurie des 24h : <7,5 mmol/j (femme) + <8,5 mmol/j (homme) → si hypercalciurie : réduire le calcium oral + réduire le calcitriol → envisager un diurétique thiazidique (HCTZ 25 mg/j → augmente la réabsorption tubulaire du calcium) + phosphore sérique : normal ou légèrement élevé (acceptable en l'absence de PTH) + magnésium : dans les normes → surveiller et supplémenter si bas ; suivi de l'hypoparathyroïdie chronique traitée : calcium + phosphore + magnésium + créatinine + calciurie des 24h → tous les 3 mois initialement → puis tous les 6 mois si stable + échographie rénale annuelle (néphro-calcinose + lithiase) → fond d'œil (cataracte) → densitométrie osseuse DXA (l'absence de PTH → moins de résorption osseuse → densité osseuse souvent élevée paradoxalement — Bilezikian 2016) + bilan cardiovasculaire (QTc) + qualité de vie (l'hypoparathyroïdie chronique altère significativement la qualité de vie — Underbjerg 2015 — European Journal of Endocrinology) ; parathormone recombinante — rhPTH 1-84 (Natpara) : traitement de remplacement hormonal de l'hypoparathyroïdie → injection SC quotidienne (50–100 µg/j) → Bilezikian 2016 — New England Journal of Medicine (étude REPLACE) : RCT n=134 → rhPTH 1-84 → réduction du calcium oral de 50 % + réduction du calcitriol de 50 % + normalisation du calcium dans 53 % vs 2 % placebo → effets indésirables : hypercalcémie si dose trop élevée + ATTENTION : signaux de risque d'ostéosarcome chez le rat dans les études précliniques (durée d'exposition prolongée à hautes doses) → contre-indiqué si Paget osseux + radiothérapie osseuse + élévation inexpliquée des phosphatases alcalines → recommandé pour les hypoparathyroïdies difficiles à contrôler malgré un traitement conventionnel optimal (hypocalcémie persistante ou hypercalciurie sévère sous calcitriol) → approbation : FDA (2015) + EMA (2017) → disponibilité limitée au Canada (usage compassionnel + en attente de l'approbation complète de Santé Canada) → alternative en développement : TransCon PTH (PTH à libération prolongée) → études de phase III en cours | Données clés sur le traitement chronique de l'hypoparathyroïdie : Bilezikian 2016 — Journal of Bone and Mineral Research : guidelines internationales de l'hypoparathyroïdie + 73 experts + Bilezikian 2016 — NEJM (étude REPLACE) : rhPTH 1-84 → réduction de la dépendance au calcium oral + normalisation du calcium + amélioration de la qualité de vie → résultat fondateur → Underbjerg 2015 — European Journal of Endocrinology : n=688 patients hypoparathyroïdiens + comparaison avec population générale → qualité de vie significativement altérée (physique + mentale + fatigue) → anxiété + dépression plus fréquentes + Edafe 2014 — British Journal of Surgery : méta-analyse 52 études → PTH à H4 post-thyroïdectomie = meilleur prédicteur de l'hypocalcémie post-opératoire → guide la supplémentation précoce → réduction des hospitalisations + Mannstadt 2017 — Nature Reviews Disease Primers : epidémiologie + prévalence de l'hypoparathyroïdie chronique post-chirurgicale en Europe : 22/100 000 personnes-années + prévalence estimée 37 000 personnes + Canada : prévalence estimée 3 000–5 000 cas → traitement conventionnel insatisfaisant chez 20–30 % des patients (hypocalcémie ou hypercalciurie persistantes) + Sanders 2019 — Endocrine : thiazidique (chlorthalidone 25 mg/j) dans l'hypoparathyroïdie avec hypercalciurie → réduction de la calciurie de 25–30 % → réduction du risque de néphro-calcinose |
| Populations spécifiques et situations particulières Post-thyroïdectomie — nourrisson — IRC — rachitisme — grossesse — néphro-calcinose — DiGeorge — APS-1 |
Hypocalcémie post-thyroïdectomie — prévention et prise en charge : surveillance : PTH à H1–H4 post-opératoire + calcium à H6 et H24 → si PTH <10 pg/mL à H4 → initiation systématique du calcium oral (1 000–2 000 mg/j) + calcitriol 0,25 µg 2×/j → Bove 2011 — Surgery : protocole systématique → réduction des hospitalisations pour hypocalcémie symptomatique → calcium IV si symptômes ou calcium <1,75 mmol/L → hypoparathyroïdie transitoire (jusqu'à 6 mois) : sevrage progressif du calcium oral + calcitriol selon la récupération fonctionnelle des parathyroïdes → PTH récupérée → vérification de la calcémie après réduction des doses → hypoparathyroïdie définitive (>6 mois) → traitement chronique selon les guidelines ; hypocalcémie néonatale : hypocalcémie néonatale précoce (J1–J3) : prématurité + RCIU + fils de mère diabétique + asphyxie néonatale + hypomagnésémie → gluconate de calcium IV 200 mg/kg/j → hypocalcémie néonatale tardive (J5–J7) : laits riches en phosphore + hyperphosphatémie → hypoparathyroïdie transitoire + rachitisme carentiel maternel → vitamine D native + calcium oral + diagnostic génétique si persistance → DiGeorge (22q11.2) : bilan immunitaire (lymphocytes T) + échocardiographie + ORL → calcium + calcitriol chronique si hypoparathyroïdie permanente ; hypocalcémie et IRC — hyperparathyroïdie secondaire et tertiaire : IRC → défaut de 1α-hydroxylase → calcitriol bas + rétention de phosphore → hyperphosphatémie → hypocalcémie → PTH élevée secondairement → objectifs KDIGO 2017 : phosphore normal + calcium normal + PTH 2–9× la limite supérieure de la normale (PTH modérément élevée nécessaire pour maintenir le remodelage osseux dans l'IRC) → traitement : calcitriol IV ou oral + sévélamer (chélateur du phosphore) + cinacalcet (calcimimétique si PTH très élevée) → hyperparathyroïdie tertiaire (autonomisation des parathyroïdes après transplantation ou IRC prolongée) → hypercalcémie + PTH très élevée → parathyroïdectomie subtotale ou totale avec autotransplantation → puis hypocalcémie post-opératoire (hungry bone syndrome souvent intense) ; rachitisme carentiel — prise en charge : vitamine D3 (cholécalciférol) 2 000–4 000 UI/j × 3 mois + calcium 500 mg/j + puis vitamine D3 400–1 000 UI/j en entretien → Holick 2011 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : guidelines vitamin D → carence définie <50 nmol/L (25-OHD) → traitement recommandé + objectif thérapeutique : 25-OHD ≥75 nmol/L → Munns 2016 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : global consensus sur la prévention et le traitement du rachitisme carentiel → vitamine D + calcium + supplémentation maternelle pendant la grossesse et l'allaitement + grossesse et hypocalcémie : carence en vitamine D maternelle fréquente → supplémentation recommandée : vitamine D3 600–2 000 UI/j pendant toute la grossesse → ACOG 2021 + Hypoparathyroïdie et grossesse : besoins en calcium + calcitriol augmentent au 3e trimestre + allaitement → besoins encore augmentés → ajuster les doses de calcitriol + surveiller la calcémie mensuellement + risque d'hypocalcémie néonatale si mère hypoparathyroïde insuffisamment traitée | Recommandations de supplémentation en vitamine D au Canada : Ostéoporose Canada 2022 + SCP 2023 : adultes <50 ans : 400–1 000 UI/j de vitamine D3 en entretien → adultes ≥50 ans : 800–2 000 UI/j → grossesse + allaitement : 400–2 000 UI/j → nourrissons allaités : 400 UI/j dès la naissance → populations à risque (peau foncée + vêtements couvrants + faible exposition solaire + obésité + malabsorption) : 800–2 000 UI/j → correction d'une carence documentée (25-OHD <50 nmol/L) : vitamine D3 50 000 UI/semaine × 8–12 semaines (médecin prescripteur) → puis entretien 800–2 000 UI/j → Holick 2011 — JCEM : traitement de la carence en vitamine D → 50 000 UI/semaine de vitamine D2 ou D3 × 8 semaines → puis 1 500–2 000 UI/j → Munns 2016 — JCEM : consensus international rachitisme → vitamine D + calcium systématiques dans tous les pays → en zones à faible ensoleillement + alimentation pauvre en vitamine D → supplémentation universelle des nourrissons + prévention chez les populations à risque élevé (immigrants de pays tropicaux + femmes voilées + personnes âgées en institution) : priorité de santé publique → Rosen 2012 — NEJM : revue complète de la vitamine D + études randomisées : pas de bénéfice cardiovasculaire supplémentaire démontré à hautes doses (VITAL trial Manson 2019 — NEJM) mais bénéfice osseux et musculaire reconnu à doses physiologiques |
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Toujours vérifier le magnésium en cas d'hypocalcémie persistante malgré la supplémentation : une hypomagnésémie profonde (<0,5 mmol/L) inhibe la sécrétion de PTH et entraîne une résistance périphérique à la PTH — rendant la supplémentation calcique inefficace. La correction du magnésium (sulfate de magnésium IV ou magnésium oral selon la sévérité) est une étape indispensable avant tout autre traitement. Par ailleurs, dans l'hypoparathyroïdie chronique, la cible calcique n'est pas la normalité pleine (2,15–2,60 mmol/L) mais la limite inférieure (2,00–2,25 mmol/L) : viser plus haut expose à la néphro-calcinose et à la lithiase rénale en l'absence de PTH.
Situations nécessitant un appel au 911 ou une consultation urgente aux urgences
Tétanie manifeste avec main d'accoucheur, crampes douloureuses généralisées, stridor laryngé ou convulsions → hypocalcémie sévère symptomatique → appel 911 → gluconate de calcium 10 % IV (1–2 g en 10–20 min) → ECG continu → monitoring de la calcémie ionisée → tétanie laryngée : risque d'asphyxie → préparer l'intubation → ne jamais injecter le calcium en bolus direct.
Patient en post-opératoire d'une thyroïdectomie totale ou d'une parathyroïdectomie avec paresthésies péribuccales + fourmillements des extrémités + signe de Chvostek positif → hypocalcémie post-chirurgicale débutante → urgences chirurgicales ou médicales → calcium oral + calcitriol si modérée → calcium IV si sévère + PTH à H4 post-op.
Allongement du QTc sur l'ECG (QTc >500 ms) + hypocalcémie confirmée → risque d'arythmies ventriculaires malignes (torsades de pointes + fibrillation ventriculaire) → hospitalisation en urgence → monitorage cardiaque continu → gluconate de calcium IV → correction de toute cause aggravante (hypokaliémie + hypomagnésémie + médicaments allongeant le QT).
Nourrisson ou enfant avec stridor, tétanie ou convulsions hypocalcémiques → urgences pédiatriques → gluconate de calcium IV pédiatrique (50–100 mg/kg en 10 min) + ECG + surveillance → bilan étiologique urgent (DiGeorge 22q11.2 à exclure) + néonatologie ou pédiatrie spécialisée.
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Les médecins de Clinique Omicron évaluent les hypocalcémies découvertes en ambulatoire, prescrivent et interprètent le bilan étiologique complet (PTH, 25-OHD, magnésium, phosphore, calciurie), initient la supplémentation en vitamine D et en calcium selon les recommandations en vigueur, et orientent vers l'endocrinologue si une hypoparathyroïdie chronique ou une résistance à la PTH est suspectée. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin. Toute hypocalcémie symptomatique (tétanie, convulsions, arythmie) constitue une urgence médicale nécessitant une évaluation hospitalière immédiate.
Clinique Omicron
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