Endocrinologie & Médecine de famille & Médecine interne & Obstétrique
Hypothyroïdie
L'hypothyroïdie est un état d'insuffisance de production des hormones thyroïdiennes — thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) — par la glande thyroïde, entraînant un ralentissement généralisé du métabolisme. C'est l'une des maladies endocriniennes les plus fréquentes : sa prévalence en population générale est de 4–10 % en incluant les formes fruste (subclinique), avec une prédominance féminine marquée (ratio F/H de 5–10 : 1). Au Canada, on estime à 1,5–2 % la prévalence de l'hypothyroïdie patente et à 5–10 % celle de l'hypothyroïdie fruste. La cause la plus fréquente dans les pays développés est la thyroïdite auto-immune de Hashimoto — maladie auto-immune dans laquelle des anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) et anti-thyroglobuline (anti-TG) détruisent progressivement le parenchyme thyroïdien. Dans les pays en développement, la carence en iode reste la première cause mondiale. Le diagnostic repose sur le dosage de la TSH (thyréostimuline hypophysaire) — marqueur le plus sensible d'une dysfonction thyroïdienne — dont l'élévation au-delà de 4,0–5,0 mUI/L (selon les laboratoires) indique une hypothyroïdie, confirmée par une T4 libre basse. Le traitement substitutif par lévothyroxine (L-T4) est le traitement de référence, simple, efficace et bien toléré à vie dans l'immense majorité des cas. L'hypothyroïdie fruste (TSH élevée + T4 libre normale) est un sujet de controverse : son traitement est recommandé si la TSH est ≥10 mUI/L, et discuté de façon individualisée entre 4,5 et 10 mUI/L. L'hypothyroïdie pendant la grossesse requiert une attention particulière car elle est associée à des risques fœtaux significatifs (retard de développement neurologique, avortements spontanés, prématurité) et nécessite un ajustement rapide du traitement.
Étiologie, physiopathologie et manifestations cliniques
- Axes hypothalamo-hypophyso-thyroïdien et physiopathologie de l'hypothyroïdie : régulation normale de l'axe thyroïdien : TRH (thyréolibérine — hypothalamus) → TSH (thyréostimuline — hypophyse antérieure) → T4 (thyroxine) + T3 (triiodothyronine) (thyroïde) → rétrocontrôle négatif de T4 et T3 sur la TSH et la TRH + la T4 = prohormone → convertie en T3 active (plus puissante) par les déiodinases (DIO1 + DIO2 + DIO3) → dans les tissus périphériques (foie + rein + cerveau + cœur) + la DIO2 assure la conversion locale de T4 en T3 dans les tissus-cibles + la DIO3 inactive T4 en rT3 (reverse T3 — biologiquement inactive) → la T3 se lie aux récepteurs nucléaires aux hormones thyroïdiennes (TR-α + TR-β) → régulation de la transcription de nombreux gènes → contrôle du métabolisme de base + thermogenèse + développement neurologique + croissance + régulation cardiaque + osseuse + hématopoïèse ; physiopathologie des manifestations de l'hypothyroïdie : réduction des hormones thyroïdiennes → ralentissement du métabolisme de base de 25–40 % → réduction de la thermogenèse → intolérance au froid + réduction du débit cardiaque (réduction de la contractilité + de la FC → bradycardie) → augmentation des résistances vasculaires périphériques → HTA diastolique + accumulation de glycosaminoglycanes dans le derme (mucine) → myxœdème (gonflement non-prenant le godet — surtout visage + mains + pieds) → ralentissement intestinal → constipation + Réduction de la clairance des lipides → hypercholestérolémie (LDL et cholestérol total augmentés) + réduction de la synthèse des protéines → myopathie + réduction de la myélinisation + troubles cognitifs → réduction de la clairance de l'ADH → rétention hydrique + hyponatrémie → réduction du métabolisme de l'érythropoïétine → anémie + réduction de la production de la prothrombine → tendance hémorragique légère ; classification de l'hypothyroïdie : primaire (la plus fréquente — 95 % des cas) : déficit primitif de la glande thyroïde → TSH élevée + T4 libre basse → secondaire : déficit de la sécrétion de TSH par l'hypophyse → TSH basse ou normale + T4 libre basse → causes : adénome hypophysaire + chirurgie hypophysaire + irradiation + apoplexie hypophysaire + lymphocytique hypophysite (auto-immune) → tertiaire : déficit de la sécrétion de TRH par l'hypothalamus → TSH basse + T4 libre basse (très rare) + hypothyroïdie périphérique (résistance aux hormones thyroïdiennes) : mutations des récepteurs TR → très rare
- Étiologies de l'hypothyroïdie primaire et manifestations cliniques : causes de l'hypothyroïdie primaire : thyroïdite de Hashimoto (thyroïdite auto-immune — TAI) : cause la plus fréquente dans les pays développés → lymphocytes T CD4+ auto-réactifs → infiltration lymphocytaire de la thyroïde → destruction progressive du parenchyme → fibrose → réduction de la masse thyroïdienne fonctionnelle → anticorps anti-TPO (positifs dans 90–95 % des Hashimoto) + anti-TG (positifs dans 50–60 %) → évolution lente sur des décennies → parfois phase hypertyroïdienne transitoire (hashitoxicose) lors de la lyse initiale → association fréquente avec d'autres maladies auto-immunes : DT1 + PR + LES + polyarthrite rhumatoïde + maladie de Biermer + maladie d'Addison + maladie cœliaque + goitre diffus possible → thyroïdite du post-partum : thyroïdite auto-immune déclenchée dans les 12 mois post-partum → anti-TPO positifs dans 50–70 % → phase hypertyroïdienne puis hypothyroïdie → résolution dans 80–90 % des cas + carence en iode : première cause mondiale d'hypothyroïdie + goitre endémique + prévention par l'iodisation du sel (Canada : sel iodé obligatoire depuis 1949) + thyroïdite iatrogène : après thyroïdectomie totale ou subtotale → hypothyroïdie définitive + après iode radioactif (131I) → hypothyroïdie progressive quasi-constante → irradiation cervicale (cancer du col + Hodgkin) → médicaments : amiodarone (37 % d'iode — effet de Wolff-Chaikoff) + lithium (inhibition de la synthèse des HT) + interféron-alpha + sunitinib + sorafénib + carbamazépine (induction du métabolisme de la T4) → thyroïdites destructrices (subacute de De Quervain + silencieuse) → hypothyroïdie transitoire + congénitale : athyréose + dysgénésie thyroïdienne + enzymopathies → dépistage néonatal obligatoire (TSH sur papier buvard dans les 24–72h) ; manifestations cliniques de l'hypothyroïdie — tableau protéiforme : symptômes généraux : fatigue + somnolence + prise de poids + intolérance au froid + pâleur + bradycardie + voix grave + macroglosie → cutanés : peau sèche + froide + jaunâtre (caroténodermie) + chute des cheveux + dépilation du tiers externe du sourcil (signe de Hertoghe) + myxœdème (gonflement non prenant le godet — surtout visage + orbites + mains) → musculosquelettiques : myalgie + crampes + faiblesse musculaire proximale + hyporeflexie (lenteur des réflexes — religoïdisme) + raideur matinale + troubles neuropsychiatriques : dépression + troubles de la concentration + troubles de la mémoire + démence (formes sévères) + syndrome du canal carpien (dépôt de mucine) + syndrome des apnées du sommeil + épilepsie (myxœdème coma) → cardiovasculaires : bradycardie + épanchement péricardique + HTA diastolique + augmentation du cholestérol LDL → digestifs : constipation + iléus paralytique (myxœdème sévère) + mégacôlon (formes sévères) → gynécologiques : ménorragies + aménorrhée + galactorrhée (hyperprolactinémie due à l'excès de TRH) + infertilité → biologiques : hyponatrémie (ADH inappropriée) + anémie normochrome normocytaire (ou macrocytaire si associée à une anémie de Biermer) + hypercholestérolémie + augmentation des CPK (myopathie) + hyperprolactinémie + LDH élevées
Diagnostic, traitement et situations particulières
| Domaine | Données, critères et modalités | Études clés et recommandations |
|---|---|---|
| Diagnostic biologique et imagerie TSH — T4 libre — T3 libre — anti-TPO — anti-TG — échographie — dépistage — valeurs de référence — hypothyroïdie fruste |
Bilan biologique de 1re intention : TSH (thyréostimuline) sérique — marqueur le plus sensible : méthode : immunométrie à haute sensibilité (TSH de 3e génération) → limite de détection : 0,01–0,02 mUI/L → normale : 0,4–4,0 mUI/L selon la plupart des laboratoires (certains utilisent 0,4–4,5 ou 0,3–5,0) → hypothyroïdie fruste (subclinique) : TSH 4,0–10 mUI/L + T4 libre normale → hypothyroïdie patente : TSH >10 mUI/L + T4 libre basse → le dosage de la TSH seule est suffisant pour le dépistage initial de l'hypothyroïdie primaire + T4 libre (FT4 — Free T4) : dosage en 2e intention → pour confirmer l'hypothyroïdie si TSH élevée + pour le diagnostic de l'hypothyroïdie centrale (TSH basse ou normale + T4 libre basse) + valeur normale : 10–23 pmol/L (selon les laboratoires) → basse = hypothyroïdie patente + T3 libre (FT3) : rarement utile dans le diagnostic de l'hypothyroïdie → T3 est la dernière à baisser → son dosage n'est pas indiqué en routine dans l'hypothyroïdie → utile si hyperthyroïdie T3 suspectée + anticorps anti-TPO (anti-thyroperoxydase) : positifs dans 90–95 % des thyroïdites de Hashimoto → confirment l'origine auto-immune + valeur pronostique (les patients avec anti-TPO + TSH fruste ont un risque accru de progression vers l'hypothyroïdie patente) + anti-thyroglobuline (anti-TG) : positifs dans 50–60 % des Hashimoto + utiles si anti-TPO négatifs + écho-thyroïde : indications : goitre palpable + nodule palpable + suivi du volume thyroïdien → thyroïdite de Hashimoto : aspect hypoéchogène + hétérogène + micro-nodulaire + atrophique ou goitreux + vascularisation augmentée (Doppler) → pas indiquée en routine pour le seul diagnostic de l'hypothyroïdie + scintigraphie thyroïdienne : indiquée si nodule + hyperthyroïdie + recherche d'ectopie thyroïdienne chez le nouveau-né + pas en routine dans l'hypothyroïdie ; valeurs de référence de la TSH — seuils discutés : le seuil supérieur de la normale de la TSH est sujet à débat → Wartofsky 2005 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : proposition d'abaisser le seuil supérieur à 2,5 mUI/L → non adoptée universellement → Hamilton 2008 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : seuil supérieur de la TSH augmente avec l'âge (4,5–5,0 mUI/L chez les 60–80 ans → 7,5–10 mUI/L chez les >80 ans) → Garber 2012 — Endocrine Practice (ATA Guidelines) : TSH 0,45–4,12 mUI/L = référence + seuil de traitement de l'hypothyroïdie fruste : TSH ≥10 mUI/L → traitement recommandé → TSH 4,5–10 mUI/L → traitement discuté → avantages si : symptômes évocateurs + grossesse (ou projet de grossesse) + anti-TPO positifs (risque de progression) + âge <60–65 ans + chez les >80 ans asymptomatiques avec TSH 5–10 mUI/L → pas de bénéfice démontré du traitement (Razvi 2012 — Archives of Internal Medicine : thyroïde fruste + sujets âgés → traitement sans bénéfice cardiovasculaire ni sur la qualité de vie) ; dépistage de l'hypothyroïdie : dépistage ciblé (non universel en population générale au Canada) : femmes ≥35 ans tous les 5 ans (selon SOGC) + patients avec antécédents familiaux de maladie thyroïdienne + patients avec maladies auto-immunes (DT1 + PR + MICI) + femmes avant la conception ou au 1er trimestre de grossesse + patients sous amiodarone + lithium + après thyroïdectomie ou iode radioactif + après irradiation cervicale + patients avec syndrome de Down + Turner + traitement par certains médicaments (sunitinib + nivolumab + pembrolizumab → thyroïdite immune checkpoint-induite) + dépistage néonatal universel : TSH sur papier buvard dans les 24–72h → hypothyroïdie congénitale → traitement immédiat par LT4 → prévention du crétinisme | Garber 2012 — Endocrine Practice (ATA Clinical Practice Guidelines) : TSH normale 0,45–4,12 mUI/L + recommandations de traitement selon la TSH + Hamilton 2008 — JCEM : TSH augmente physiologiquement avec l'âge → éviter le surtraitement des sujets âgés + Razvi 2012 — Archives of Internal Medicine (méta-analyse) : traitement de l'hypothyroïdie fruste chez les sujets âgés → pas de bénéfice cardiovasculaire démontré → pas d'amélioration de la qualité de vie + Wartofsky 2005 — JCEM : proposition d'abaisser le seuil supérieur → non adoptée universellement + SOGC 2019 (Clinical Practice Guideline) : dépistage thyroïdien pendant la grossesse → TSH au 1er trimestre → cible TSH <2,5 mUI/L au 1er trimestre + ATA 2017 (Alexander — Thyroid) : recommandations pour la gestion de la thyroïde pendant la grossesse + hypothyroïdie fruste → référence nord-américaine + Bibbins-Domingo 2015 — JAMA (USPSTF) : pas de dépistage systématique en population générale asymptomatique → dépistage ciblé |
| Traitement par lévothyroxine (LT4) — initiation, dosage et suivi Lévothyroxine — dose de départ — titration — TSH cible — interactions — prise — suivi — coronaropathie — sujet âgé — formes combinées LT4+LT3 |
Lévothyroxine sodique (L-T4 — Synthroid — Euthyrox — Eltroxin) — traitement de référence : mécanisme : remplacement de la T4 endogène → conversion périphérique en T3 active par les déiodinases → substitution complète de l'axe thyroïdien → dose de départ : adulte jeune en bonne santé : 1,6–1,8 µg/kg/j de poids idéal → exemple : femme de 65 kg → 100–120 µg/j → adulte >65 ans ou coronaropathie : démarrer à faible dose (12,5–25 µg/j) + augmenter progressivement (25 µg toutes les 4–8 semaines) → risque de précipiter un angor ou un IDM si induction trop rapide → hypothyroïdie sévère (myxœdème) : démarrer également prudemment → prise de la lévothyroxine : à jeun le matin 30–60 min avant le petit déjeuner → ou au coucher (4h après le dernier repas) → Bolk 2010 — Archives of Internal Medicine : prise au coucher → meilleure absorption + TSH plus basse → peut remplacer la prise matinale pour les patients qui oublient + café + et eau ne pas consommer dans les 30 min suivant la prise (réduction de l'absorption) → interactions médicamenteuses réduisant l'absorption : calcium (sels de calcium + antiacides) + fer ferreux + sucralfate + cholestyramine + sevelamer + IPP → à prendre à 4h d'intervalle → interactions augmentant le métabolisme (inducteurs enzymatiques) : rifampicine + phénytoine + carbamazépine + phénobarbital → augmenter la dose de LT4 → estrogènes (pilule + THS) → augmentent la TBG → augmentent les besoins en LT4 → ajuster à la grossesse et à la contraception ; titration et suivi : TSH de contrôle à 4–6 semaines après toute modification de dose → régime d'état de la T4 en 4–6 semaines → ne pas doser la TSH trop tôt + TSH cible : hypothyroïdie primaire : 0,5–2,5 mUI/L (en dessous du milieu de la plage normale) → grossesse : TSH <2,5 mUI/L au 1er trimestre + TSH <3,0 mUI/L aux 2e et 3e trimestres → sujet âgé (>70 ans) : TSH cible légèrement plus haute 1,0–4,0 mUI/L (risque de fibrillation auriculaire + ostéoporose si TSH trop basse) → suivi régulier : TSH annuellement une fois stable + ajuster la dose si prise de poids importante + grossesse + ménopause + nouveau médicament + changement de marque (biodisponibilité variable entre les génériques) → suivi de la résolution des symptômes (délai 4–8 semaines pour la plupart) + dosage de la TSH si symptômes persistent malgré TSH normale → Stott 2017 — NEJM (TRUST RCT n=737) : traitement de l'hypothyroïdie fruste chez les sujets âgés ≥65 ans → LT4 vs placebo → aucune différence sur la qualité de vie + fatigue + symptômes → résultat majeur → soutient l'absence de traitement systématique chez les sujets âgés avec TSH fruste légère ; traitement combiné LT4 + LT3 — controversé : environ 10–15 % des patients traités par LT4 seule persistent avec des symptômes (fatigue + troubles cognitifs + humeur) malgré TSH normalisée → hypothèse : certains patients ont une conversion T4 → T3 insuffisante (polymorphismes des déiodinases — DIO2) → traitement combiné LT4 + LT3 (liothyronine) : données : Bunevicius 1999 — NEJM : T4 + T3 vs T4 seule → amélioration de la cognition et de l'humeur → mais : résultats non confirmés dans les méta-analyses ultérieures + Joffe 2007 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : méta-analyse → LT4 seule = LT4 + LT3 → pas de bénéfice global → Wiersinga 2019 — Lancet Diabetes and Endocrinology : revue → sous-groupe de patients avec polymorphismes DIO2 → pourraient bénéficier du LT3 → non recommandé en routine → LT4 seule = standard of care → LT3 (Cytomel) : si ajouté → dose réduite (5–20 µg/j) + fractionnée × 2/j (T3 = demi-vie courte 8h) + surveillance accrue (fibrillation auriculaire + ostéoporose) | Bolk 2010 — Archives of Internal Medicine (RCT) : prise de LT4 au coucher vs matin → TSH plus basse + meilleure absorption → alternative valide + Stott 2017 — NEJM (TRUST RCT n=737 patients ≥65 ans) : traitement hypothyroïdie fruste chez les sujets âgés → aucun bénéfice sur la qualité de vie ni les symptômes → résultat majeur en faveur de la non-intervention chez les sujets âgés avec TSH légèrement élevée + Bunevicius 1999 — NEJM : T4 + T3 vs T4 seule → amélioration de la cognition → résultat non confirmé dans les méta-analyses + Joffe 2007 — JCEM (méta-analyse 11 essais) : LT4 seule = LT4 + LT3 → pas de bénéfice global → LT4 seule = standard + Wiersinga 2019 — Lancet Diabetes and Endocrinology : revue → DIO2 polymorphismes → possible bénéfice du LT3 dans un sous-groupe + ATA 2014 Garber Guidelines : LT4 = standard → LT3 non recommandé en routine → Razvi 2008 — JCEM : hypothyroïdie fruste + risque cardiovasculaire → traitement bénéfique chez les <65 ans → pas de bénéfice chez les ≥65 ans + Andersen 2015 — BMJ : surdosage en LT4 chez les sujets âgés → risque de fibrillation auriculaire + fractures → éviter la surcorrection |
| Hypothyroïdie pendant la grossesse TSH cible <2,5 mUI/L — augmentation des besoins en LT4 — anti-TPO — risques fœtaux — thyroïdite du post-partum — néonatal |
Importance de l'euthyroïdie pendant la grossesse : T4 maternelle est la seule source d'hormones thyroïdiennes pour le fœtus jusqu'à 10–12 semaines de gestation (le fœtus ne produit pas encore ses propres HT avant) → déficit en T4 maternelle pendant l'organogenèse → retard du développement neurologique cérébral fœtal → réduction du QI → troubles des apprentissages → avortements spontanés + prééclampsie + retard de croissance intra-utérin + prématurité → Haddow 1999 — NEJM : hypothyroïdie maternelle non traitée → Q.I. des enfants significativement réduit (−7 points en moyenne) → risque de retard mental → publication fondatrice → Casey 2005 — Obstetrics and Gynecology : hypothyroïdie fruste maternelle → augmentation du risque d'avortements spontanés + complications obstétricales + augmentation des besoins en LT4 pendant la grossesse : +25–50 % dès les premières semaines → mécanisme : augmentation de la TBG (œstrogènes) → augmentation de la T4 totale nécessaire + augmentation de la masse tissulaire fœto-placentaire + augmentation de la clairance rénale de l'iode + augmentation de la dégradation placentaire de la T4 (DIO3) → ajustement pratique : si LT4 prise avant la grossesse → augmenter la dose de 20–30 % dès la confirmation de la grossesse → sans attendre le contrôle biologique → TSH de contrôle à 4–6 semaines + à chaque trimestre → cibles TSH pendant la grossesse : 1er trimestre : TSH <2,5 mUI/L → 2e et 3e trimestres : TSH <3,0 mUI/L → ATA 2017 (Alexander — Thyroid) : recommandations actualisées → dépistage recommandé au 1er trimestre chez les femmes à risque (ATCD familial + antécédent de thyroïde + anti-TPO connus + diabète type 1 + infertilité + ATCD de fausses couches + résidant en zone de carence iodée) → SOGC 2019 : dépistage universel au 1er trimestre au Canada → TSH si non faite dans les 3 mois précédents + apports en iode pendant la grossesse : supplément d'iode 150 µg/j recommandé pour les femmes enceintes (en plus de l'iode alimentaire) → prévention du goitre maternel + crétinisme ; thyroïdite du post-partum : survient dans les 12 mois suivant l'accouchement → anti-TPO souvent positifs → prévalence : 5–10 % des femmes + 3 phases possibles : hyperthyroïdie transitoire (1–4 mois post-partum) → hypothyroïdie transitoire (4–8 mois) → euthyroïdie → 20–30 % développent une hypothyroïdie permanente à long terme → suivi de la TSH à 3 + 6 + 12 mois post-partum → traitement : hypothyroïdie symptomatique ou TSH >10 mUI/L → LT4 → avec sevrage progressif à 12–18 mois si persistance de l'euthyroïdie (résolution possible) | Haddow 1999 — NEJM : hypothyroïdie maternelle non traitée → QI fœtal réduit −7 points → retard mental → démonstration de l'impact neurologique → publication majeure ayant transformé les recommandations de dépistage + Casey 2005 — Obstetrics and Gynecology : hypothyroïdie fruste maternelle → risques obstétricaux (fausses couches + complications) + Stagnaro-Green 2011 — Thyroid : ATA guidelines hypothyroïdie et grossesse → cibles TSH + dépistage + traitement + Alexander 2017 — Thyroid (ATA Management Guidelines for Thyroid Diseases in Pregnancy) : mise à jour 2017 → référence nord-américaine + SOGC 2019 : dépistage universel au 1er trimestre recommandé au Canada → TSH au 1er trimestre + Korevaar 2016 — Lancet Diabetes and Endocrinology : T4 maternelle basse → altération du développement neurocognitif fœtal même avec une TSH normale → implication sur les seuils de traitement + ESPGHAN 2019 : recommandations nutritionnelles sur l'iode pendant la grossesse + Thyroid Canada 2019 : recommandations canadiennes adaptées pour la pratique |
| Coma myxœdémateux, hypothyroïdie centrale et situations particulières Myxœdème coma — urgence — hydrocortisone — LT4 IV — insuffisance surrénalienne — amiodarone — lithium — après thyroïdectomie — sujets âgés |
Coma myxœdémateux (myxœdème coma) — urgence endocrinologique vitale : forme extrême et rare de l'hypothyroïdie sévère non traitée → mortalité : 20–40 % même avec traitement optimal → facteurs précipitants : infection + médicaments sédatifs + exposition au froid + traumatisme + chirurgie + IDM + AVC + arrêt du traitement substitutif → tableau clinique : altération de la conscience (de la torpeur au coma) + hypothermie profonde (parfois <30°C) + bradycardie + hypotension + bradypnée + hypoventilation alvéolaire + hyponatrémie sévère + hypoglycémie + hypercapnie → myxœdème : face bouffie + macroglossie + voix grave + péricardite + iléus → traitement en urgence (réanimation) : LT4 IV (lévothyroxine intraveineuse) : 200–400 µg IV en bolus puis 50–100 µg/j IV → ou LT3 IV (liothyronine) si disponible : 10–20 µg IV bolus → puis 10 µg × 3/j → LT3 préféré par certains car action plus rapide + Idrose 2019 — BMJ : LT4 + LT3 IV → associer les deux dans les formes très sévères → hydrocortisone systématique avant la LT4 : 100 mg IV × 3/j (insuffisance surrénalienne relative fréquemment associée au coma myxœdémateux — axe surrénalien également déprimé) → ne JAMAIS donner la LT4 seule sans hydrocortisone si suspicion d'insuffisance surrénalienne associée → réchauffement progressif (couvertures isothermes — ne pas réchauffer trop vite → risque de vasodilatation soudaine) → ventilation mécanique si hypoventilation sévère → glucosé IV si hypoglycémie + remplissage prudent si hypotension + traitement de la cause déclenchante (antibiotiques si infection + etc.) ; hypothyroïdie iatrogène — situations spécifiques : amiodarone : hypothyroïdie dans 15–20 % des patients traités + mécanisme : excès d'iode → effet de Wolff-Chaikoff (inhibition de la synthèse des HT par l'iode en excès chez les patients avec thyroïdite sous-jacente) → TSH à surveiller tous les 3–6 mois sous amiodarone → traitement : LT4 sans interrompre l'amiodarone si cardiopathie sévère → ou changer le médicament si possible + lithium : inhibition de la synthèse des HT + inhibition de la sécrétion de T4 → hypothyroïdie dans 20–40 % → TSH tous les 6 mois → traitement : LT4 si hypothyroïdie + goitre → surveiller l'évolution + immunothérapie (checkpoint inhibitors) : nivolumab + pembrolizumab + ipilimumab → thyroïdite immune checkpoint-induite → hypothyroïdie dans 5–20 % → TSH avant + à chaque cycle + si hypothyroïdie : LT4 + discuter la poursuite de l'immunothérapie avec l'oncologue → hypothyroïdie après thyroïdectomie totale : hypothyroïdie définitive → LT4 à débuter dans les 48h post-op + après iode radioactif : hypothyroïdie dans 50–80 % à 1 an + quasi-100 % à 5 ans → LT4 dès la TSH >4–5 mUI/L + hypothyroïdie centrale (secondaire) : TSH basse + normale ou légèrement élevée + T4 libre basse → IRM hypophysaire obligatoire → cause : adénome hypophysaire + apoplexie + irradiation + Sheehan + traitement : LT4 → suivi par la T4 libre (et non la TSH — car l'axe hypothalamo-hypophysaire est altéré) → cible T4 libre dans le tiers supérieur de la normale ; hypothyroïdie dans le syndrome de Down et le syndrome de Turner : prévalence 15–30 % + dépistage annuel recommandé → TSH annuellement ; myopathie hypothyroïdienne : CPK très élevées (souvent 1 000–10 000 UI/L) → rhabdomyolyse possible → normalisation sous LT4 → ne pas attribuer aux statines sans vérifier la thyroïde → hypothyroïdie et syndrome de l'apnée du sommeil : fréquemment associés → l'hypothyroïdie aggrave l'OSAHS → traitement LT4 → amélioration partielle de l'OSAHS + sujet âgé (>70–75 ans) : TSH cible légèrement plus haute (1,0–4,0 mUI/L) → éviter la surcorrection → risque de fibrillation auriculaire (Andersen 2015 — BMJ : TSH <0,5 mUI/L sous LT4 chez les sujets âgés → risque de FA × 3 + fractures × 2) + risque d'angine + ostéoporose → commencer à faibles doses (25 µg/j) + titration très lente | Idrose 2019 — BMJ : coma myxœdémateux → LT4 + LT3 IV associés → mortalité 20–40 % → référence récente sur la prise en charge + Wartofsky 2006 — Journal of Intensive Care Medicine : traitement du coma myxœdémateux → hydrocortisone systématique + LT4 IV → Andersen 2015 — BMJ (cohorte n=14 337 sujets âgés) : LT4 + sujets âgés sous-traitement ou surtraitement → TSH <0,5 mUI/L → FA × 3 + fractures × 2 → prudence dans la gestion du traitement chez les sujets âgés + Stott 2017 — NEJM (TRUST RCT) : hypothyroïdie fruste + sujets âgés → pas de bénéfice du traitement + Razvi 2008 — JCEM : hypothyroïdie fruste + risque cardiovasculaire → bénéfice du traitement chez les <65 ans → pas chez les ≥65 ans + Alexander 2017 — Thyroid (ATA Guidelines) : hypothyroïdie et grossesse + hypothyroïdie après thyroïdectomie + amiodarone → recommandations + ATA 2014 (Garber — Endocrine Practice) : guidelines cliniques hypothyroïdie adulte → recommandations de traitement par LT4 + Thyroid Canada 2019 + Canadian Thyroid Association : ressources canadiennes + SOGC 2019 : hypothyroïdie en grossesse + dépistage + traitement + Haddow 1999 NEJM + Casey 2005 OG : fondations de la politique de dépistage et de traitement en grossesse |
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La TSH est le test le plus sensible pour détecter l'hypothyroïdie primaire — une TSH normale exclut pratiquement une hypothyroïdie primaire : chez une femme enceinte ou planifiant une grossesse, la TSH doit être maintenue en dessous de 2,5 mUI/L au 1er trimestre — les besoins en lévothyroxine augmentent de 25 à 50 % dès les premières semaines et l'ajustement doit être immédiat à la confirmation de la grossesse, sans attendre un contrôle biologique. La lévothyroxine doit toujours être prise à jeun, 30 à 60 minutes avant le petit-déjeuner, à distance des suppléments de calcium, de fer et des IPP qui réduisent son absorption.
Situations nécessitant une consultation urgente ou aux urgences
Altération progressive de la conscience + hypothermie + bradycardie + hypoventilation + myxœdème facial + hyponatrémie sévère chez un patient non traité ou ayant arrêté la lévothyroxine → coma myxœdémateux → appel 911 → réanimation médicale → LT4 IV 200–400 µg + hydrocortisone 100 mg IV × 3 (avant la LT4) → ventilation mécanique si nécessaire → réchauffement progressif → traiter la cause déclenchante → mortalité 20–40 % même traité.
Femme enceinte avec TSH >4,0 mUI/L au premier trimestre ou TSH connue élevée non traitée au moment de la conception → hypothyroïdie en grossesse → consultation endocrinologique urgente → initier ou augmenter la LT4 immédiatement → TSH cible <2,5 mUI/L → contrôle biologique à 4 semaines → risque de retard neurologique fœtal si hypothyroïdie non corrigée dans les premières semaines.
Patient sous amiodarone ou lithium avec fatigabilité marquée, prise de poids, bradycardie et TSH >10 mUI/L → hypothyroïdie iatrogène → consultation médicale urgente → initier LT4 + surveiller la TSH tous les 3 mois + discuter avec le cardiologue ou le psychiatre le maintien du médicament ou son remplacement.
Élévation massive des CPK (10 000–50 000 UI/L) + faiblesse musculaire proximale + TSH très élevée découverte sur bilan → myopathie hypothyroïdienne sévère avec rhabdomyolyse → urgences médicales → LT4 + hydratation IV + surveillance rénale (myoglobinurie → IRA) → ne pas attribuer aux statines sans dépistage thyroïdien systématique.
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Les médecins de Clinique Omicron diagnostiquent et traitent l'hypothyroïdie dans ses différentes formes, prescrivent et interprètent le bilan thyroïdien complet (TSH + T4 libre + anti-TPO + anti-TG), initient et ajustent le traitement par lévothyroxine selon les cibles recommandées, assurent le suivi annuel de la TSH, et orientent vers l'endocrinologue pour les formes complexes (hypothyroïdie centrale + coma myxœdémateux + hypothyroïdie réfractaire). Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un endocrinologue. Tout ajustement du traitement par lévothyroxine, notamment en grossesse, doit être effectué sous supervision médicale.
Clinique Omicron
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Reçus pour assurances. 7j/7. Sans médecin de famille requis.