Endocrinologie & Pédiatrie & Médecine interne & Médecine de famille
IGF-1 (somatomédine C)
L'IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1 — facteur de croissance analogue à l'insuline de type 1), anciennement appelée somatomédine C, est un peptide de 70 acides aminés à structure proche de la pro-insuline, synthétisé principalement par le foie en réponse à la stimulation de l'hormone de croissance (GH — Growth Hormone). Elle constitue le médiateur principal des effets anabolisants et promoteurs de croissance de la GH sur les tissus cibles — os, muscle, cartilage, tissu adipeux — agissant via le récepteur de l'IGF-1 (IGF-1R), une tyrosine kinase qui active les voies PI3K/Akt/mTOR et Ras/MAPK. En pratique clinique, l'IGF-1 est le biomarqueur de référence pour évaluer l'axe somatotrope hypothalamo-hypophysaire. Son dosage présente deux avantages considérables par rapport au dosage direct de la GH : une demi-vie longue (12–15 heures vs 15–30 min pour la GH) et une sécrétion stable et non pulsatile — contrairement à la GH qui est sécrétée en pulses discontinus et dont un seul dosage aléatoire a peu de valeur diagnostique. L'IGF-1 est donc une fenêtre intégrée de la sécrétion de GH sur les dernières 24 heures. Son interprétation est impérativement liée à l'âge et au sexe (les valeurs normales varient considérablement : pic à la puberté puis déclin progressif), à l'état nutritionnel (IGF-1 basse en cas de dénutrition + anorexie + cirrhose + hypothyroïdie — même si la GH est normale ou élevée), et à certains médicaments. Elle est le premier test de dépistage de l'acromégalie (IGF-1 élevée pour l'âge et le sexe) et du déficit en GH (IGF-1 basse pour l'âge et le sexe).
Biologie de l'axe somatotrope, cinétique de l'IGF-1 et valeurs de référence
- Axe GH-IGF-1 : régulation, synthèse et mécanismes d'action : régulation de l'axe somatotrope : GHRH (Growth Hormone-Releasing Hormone — hypothalamus) → stimule la sécrétion de GH par les somatotropes hypophysaires → somatostatine (hypothalamus) → inhibe la sécrétion de GH → GH (hormone de croissance hypophysaire) → liaison aux récepteurs GHR sur les hépatocytes + autres cellules cibles → activation de JAK2 → phosphorylation de STAT5b → transcription du gène IGF1 → synthèse et sécrétion d'IGF-1 (foie ++ ) → rétrocontrôle négatif de l'IGF-1 sur la GH (long feedback loop) + sur la GHRH → régulation précise de l'axe → mécanismes de sécrétion pulsatile de la GH : 6–12 pulses/24h → principalement la nuit (pic dans le 1er cycle de sommeil lent profond NREM N3) → modifié par : exercise + hypoglycémie (stimulants) + hyperglycémie + FFA élevés (inhibiteurs) + obésité (réduction de l'amplitude des pulses) + acides aminés arginine + leucine (stimulants) → ghreline (ghrelinestomac + hypothalamus) : peptide orexigène → puissant stimulant de la sécrétion de GH → voie alternative à la GHRH → GH → effets directs (lipolytiques + anti-insuliniques + hyperglycémiants) ET effets indirects via l'IGF-1 (anabolisants + promoteurs de croissance) ; IGF-1 — pharmacocinétique et stabilité : demi-vie sérique : 12–15 heures → en raison de sa liaison à des protéines de transport (IGF Binding Proteins — IGFBP) : IGFBP-3 (la plus abondante — 80 % de l'IGF-1 circulante) + IGFBP-1 + IGFBP-2 + etc. → le complexe ternaire (IGF-1 + IGFBP-3 + sous-unité acido-labile — ALS) → réservoir stable circulant → prolonge la demi-vie + réduit les variations → pas de fluctuation pulsatile significative → dosage fiable sur un prélèvement ponctuel (contrairement à la GH) → foie = principale source d'IGF-1 (70–80 % de l'IGF-1 circulante) → mais l'IGF-1 est aussi produite localement par le muscle + les os + le cartilage + les reins → l'IGF-1 locale agit en mode paracrine/autocrine (effets de croissance locale) → l'IGF-1 locale n'est pas reflétée par la mesure sanguine → IGF-1R (récepteur à l'IGF-1) : tyrosine kinase → dimère de sous-unités α + β → activation → phosphorylation de l'IRS-1 + de l'IRS-2 → voie PI3K/Akt → croissance cellulaire + survie cellulaire + synthèse protéique → voie Ras/MAPK → prolifération + différenciation cellulaire ; valeurs de référence de l'IGF-1 selon l'âge et le sexe (SDS — Standard Deviation Score) : les valeurs absolues varient selon les méthodes de dosage et les laboratoires → impérativement interpréter en SDS (nombre d'écarts-types par rapport à la normale pour l'âge + le sexe) → SDS entre −2 et +2 = dans la norme → SDS >+2 = élevé pour l'âge → SDS <−2 = bas pour l'âge → cinétique selon l'âge : nourrisson → IGF-1 basse (SDS −1 à 0) → augmentation progressive durant l'enfance → pic pubertaire (14–16 ans chez la fille + 16–18 ans chez le garçon) → valeurs absolues maximales : 300–800 ng/mL (adolescent en pleine croissance) → déclin progressif de l'âge adulte (30 → 60 → 80 ans) → sujet de 60 ans : IGF-1 normale 80–200 ng/mL → sujet de 80 ans : IGF-1 normale 50–120 ng/mL → toujours interpréter avec les normes de laboratoire spécifiques selon l'âge du patient
- Causes d'IGF-1 élevée et basse — tableau synoptique : IGF-1 élevée (SDS >+2) : acromégalie : excès de GH par un adénome hypophysaire somatotrope → IGF-1 élevée = test de dépistage de référence + gigantisme (enfant avant la soudure des épiphyses) → excess de GH avant la fermeture des cartilages de conjugaison → taille supranormale + IGF-1 très élevée + physiologique : puberté + grossesse (augmentation de l'IGF-1) + exercice physique intense + obésité insulinorésistante (IGF-1 légèrement élevée — résistance au feedback) + traitement par GH exogène ou par GHRH analogues → médicaments : insuline (augmente l'IGF-1 en stimulant le récepteur GHR hépatique) + androgènes (stimulent la synthèse hépatique d'IGF-1) ; IGF-1 basse (SDS <−2) : déficit en GH (DGH) : absent ou insuffisant → réduction de la synthèse hépatique d'IGF-1 → chez l'enfant : retard de croissance + à l'adulte : fatigue + obésité viscérale + réduction de la masse musculaire + osseuse + résistance à la GH (Laron syndrome — mutation GHR → IGF-1 très basse + GH très élevée — nain de Laron) → dénutrition / anorexie mentale : réduction de la synthèse hépatique d'IGF-1 + résistance hépatique à la GH (STAT5b) → état très classique de dissociation GH haute + IGF-1 basse (la GH est élevée comme mécanisme compensatoire mais inefficace car le foie ne répond plus) → cirrhose hépatique : réduction de la synthèse hépatique (masse hépatocytaire réduite) → IGF-1 basse même si GH normale + résistance acquise à la GH → hypothyroïdie : réduction de la réponse hépatique à la GH → IGF-1 basse → se normalise avec le traitement par LT4 → diabète de type 1 non équilibré : résistance à la GH par la carence en insuline (l'insuline potentialise la signalisation GH-IGF-1) → IGF-1 basse + GH élevée → IRC avancée : résistance à la GH hépatique + réduction de la clairance de l'IGF-1 → vieillissement normal : déclin progressif physiologique de l'IGF-1 → somatopause → médicaments : corticoïdes (inhibent la synthèse d'IGF-1) + acides gras oméga-3 + estrogènes (réduisent légèrement l'IGF-1)
Pathologies associées à l'IGF-1 et prise en charge
| Situation clinique | Données, critères diagnostiques et modalités | Études clés et recommandations |
|---|---|---|
| Acromégalie — IGF-1 élevée et excès de GH Adénome somatotrope — IGF-1 screening — test hyperglycémie provoquée — GH nadir — IRM hypophysaire — octréotide — lanréotide — pegvisomant — chirurgie transsphénoïdale — radiothérapie |
Acromégalie — définition et épidémiologie : excès chronique de GH par un adénome hypophysaire somatotrope (98 % des cas) → production autonome de GH → élévation chronique de l'IGF-1 → modifications somatiques progressives + complications systémiques → prévalence : 40–70/million → incidence : 3–4/million/an → délai diagnostique moyen : 7–10 ans après le début des symptômes → présentation clinique : modifications morphologiques (souvent insidieuses et rétrospectives) : hypertrophie des extrémités (acros = extrémités en grec → élargissement des mains + pieds → bague + chaussures qui ne rentrent plus) + modifications des traits du visage : saillie des arcades sourcilières + saillie du menton (prognathisme) + élargissement du nez + pommettes saillantes + macroglossie → syndrome du canal carpien (acroparesthésies) + hyperhidrose (sudation excessive) + voix grave (épaississement des cordes vocales) + apnée du sommeil obstructive (50–60 %) + arthropathie (arthrose prématurée) + cardiomégalie + HVG + HTA (30–40 %) + DT2 ou intolérance au glucose (25–40 %) + goitre multinodulaire + colonie poly-piézique (risque accru de polypes colorectaux + cancers digestifs → coloscopie recommandée au diagnostic) + Melmed 2019 — NEJM : revue complète de l'acromégalie → diagnostic + traitement ; diagnostic de l'acromégalie : IGF-1 sérique (SDS >+2 pour l'âge et le sexe) : premier test de dépistage → sensibilité 90–97 % + spécificité 90–95 % → si IGF-1 élevée → confirmer par le test de freinage de la GH à la charge orale en glucose (HGPO) : ingestion de 75 g de glucose → prélèvements GH à T0 + T30 + T60 + T90 + T120 → normal : nadir de GH <1 ng/mL (0,4 ng/mL selon les nouvelles normes ultrasensibles) → acromégalie : nadir de GH ≥1 ng/mL + GH aléatoire >0,4 ng/mL → non-supprimée par le glucose → si IGF-1 élevée + GH non supprimée → diagnostic d'acromégalie confirmé → IRM hypophysaire : localisation de l'adénome + macroadénome (>10 mm — 75 % des cas) → microadénome (<10 mm — 25 %) + extension supra-sellaire + invasion du sinus caverneux → bilan de complications : échocardiographie + polysomnographie + coloscopie + ostéodensitométrie + bilan glycémique + bilan thyroïdien + champs visuels ; traitement de l'acromégalie : chirurgie transsphénoïdale (TBS) — traitement de 1re ligne : voie endoscopique endonasale → résection de l'adénome → taux de rémission : microadénome : 80–90 % + macroadénome sans invasion : 50–70 % + macroadénome invasif du sinus caverneux : 10–40 % → rémission = IGF-1 normalisée + nadir GH <1 ng/mL après HGPO → analogues de la somatostatine (SSA) : octréotide LP (Sandostatin LAR) 10–40 mg IM/4 semaines + lanréotide (Somatuline Autogel) 60–120 mg SC/4 semaines → mécanisme : liaison aux récepteurs SSTR2 + SSTR5 → inhibition de la sécrétion de GH → normalisation de l'IGF-1 dans 40–70 % des macroadénomes → réduction du volume tumoral (30–40 %) → Colao 2009 — NEJM : SSA + acromégalie → contrôle biochimique + réduction du volume tumoral + indications : pré-chirurgie (pour réduire la taille) + post-chirurgie si rémission incomplète + si patient non opérable + si rechute + pegvisomant (Somavert) : antagoniste du récepteur GH (GHR) → bloque l'action de la GH → réduction puissante de l'IGF-1 (normalisation dans >90 % des cas) → n'agit pas sur la tumeur (GH peut augmenter) → indiqué si résistance ou intolérance aux SSA → surveillance IRM indispensable (croissance tumorale possible) + cabergoline (dopamine agoniste) : efficace si l'adénome co-exprime les récepteurs D2 → normalisation IGF-1 dans 35–40 % si adénome mixte GH+PRL → radiothérapie stéréotaxique (Gamma Knife) : si résidu tumoral après chirurgie + résistance aux SSA → normalisation de l'IGF-1 en 5–10 ans → risque d'hypopituitarisme à long terme + traitement des comorbidités : HTA + DT2 + apnée + arthropathie → rémission cibles : IGF-1 dans la norme pour l'âge et le sexe + GH aléatoire <1 ng/mL (ou nadir <0,4 ng/mL) | Melmed 2019 — NEJM : acromégalie → revue complète → diagnostic + traitement → référence incontournable + Colao 2009 — NEJM : analogues de la somatostatine + acromégalie → contrôle biochimique + réduction du volume tumoral → SSA = standard post-chirurgical + Katznelson 2014 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (Endocrine Society guidelines) : acromégalie → diagnostic + traitement → guidelines de référence → IGF-1 + test HGPO + IRM + traitement + Giustina 2020 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (Pituitary Society Consensus) : critères de rémission de l'acromégalie actualisés → GH nadir <0,4 ng/mL + IGF-1 normalisée + van der Lely 2001 — NEJM : pegvisomant + acromégalie → normalisation IGF-1 >90 % → Endocrine Society 2014 + AACE 2021 : guidelines acromégalie → chirurgie = 1re ligne + SSA + pegvisomant si résistance + Endocrinologie Canada (CSEM) + SOGC : suivi de l'acromégalie au Canada + RAMQ : couverture des SSA + pegvisomant |
| Déficit en GH — IGF-1 basse et retard de croissance Déficit en GH enfant — retard de croissance — test de stimulation GH — arginine — insulin tolerance test — GH recombinante — somatropine — DGH adulte — composition corporelle — qualité de vie — nain de Laron |
Déficit en GH (DGH) chez l'enfant — diagnostic : définition : taille <−2 SDS pour l'âge et le sexe + vitesse de croissance basse (<25e percentile) + âge osseux retardé ≥2 ans + IGF-1 basse (SDS <−2) → causes : déficit en GH idiopathique (60–70 % des cas pédiatriques) + craniopharyngiome + tumeurs hypophysaires + irradiation crânienne + traumatisme crânien + maladies infiltrantes (histiocytose) + génétiques (mutations GH1 + GHRHR + PIT1 + PROP1) + nain de Laron (résistance à la GH — mutation GHR) + bilan diagnostique du DGH enfant : IGF-1 (SDS <−2 pour l'âge) : premier screening → si basse → 2 tests de stimulation de la GH (GH ne monte pas ≥10 ng/mL) : 1er test : test à l'insuline (ITT — insulin tolerance test) : gold standard + ou test à la clonidine + glucagon + arginine → 2e test : test à l'arginine + GHRH + ou à la glucagon → GH peak <10 ng/mL → DGH confirmé + IRM hypophysaire : masse + interruption du pédicule + petite hypophyse + neurohypophyse ectopique + vision + champs visuels + DGH adulte — diagnostic : contexte : panhypopituitarisme post-chirurgical + post-radique + traumatique + idiopathique → IGF-1 basse (SDS <−2) + 1 test de stimulation de la GH → ITT (si pas de contre-indication) : GH peak <3 ng/mL (critère strict) → ou test au glucagon : GH peak <3 ng/mL → si DGH adulte + au moins 3 autres déficits hypophysaires → IGF-1 seule sans test de stimulation peut suffir → critères Endocrine Society 2011 ; traitement par GH recombinante (somatropine) : DGH pédiatrique : somatropine SC quotidienne → dose : 0,025–0,035 mg/kg/j (enfant) → titration jusqu'à normalisation de la vitesse de croissance et de l'IGF-1 (cible SDS entre 0 et +2) → surveillance IGF-1 tous les 3–6 mois → effets : accélération de la vitesse de croissance + normalisation de la taille adulte → résultats : gain de taille adulte moyen de 5–9 cm vs sans traitement (selon l'âge de début) → durée : jusqu'à la fermeture des épiphyses (taille adulte) → DGH adulte (traitement de remplacement) : somatropine SC 0,1–0,3 mg/j → titration jusqu'à IGF-1 dans la moitié supérieure de la normale → effets : réduction de la masse grasse viscérale + augmentation de la masse maigre + amélioration de la densité osseuse (DMO) + amélioration du profil lipidique + amélioration de la qualité de vie → Carroll 1998 — NEJM : traitement de remplacement GH adulte + DGH → qualité de vie + composition corporelle → DGH adulte sans traitement → surmortalité cardiovasculaire (Rosen 1995 — Journal of Internal Medicine) → CI : cancer évolutif + hypertension intracrânienne bénigne + rétinopathie diabétique proliférante + surveillance : IGF-1 tous les 3–6 mois → cible SDS entre −1 et +1 (adulte) → effets indésirables de la GH recombinante : rétention hydrosodée + œdèmes + arthralgies + syndrome du canal carpien + HTA transitoire + risque théorique de progression tumorale (surveillance IRM) + aggravation de la résistance à l'insuline (DT2) → contre-indiqué en phase active de DT2 → nain de Laron (résistance à la GH — mutation GHR) : IGF-1 très basse + GH très élevée → pas de réponse à la GH exogène → traitement : mécasermina (IGF-1 recombinante — Increlex) + ou IGF-1/IGFBP-3 (rhIGF-1 + rhIGFBP-3) → résultats partiels sur la taille adulte | Carroll 1998 — NEJM : GH recombinante + DGH adulte → qualité de vie + composition corporelle → traitement justifié + Rosen 1995 — Journal of Internal Medicine : DGH adulte non traité + surmortalité cardiovasculaire + Endocrine Society 2011 (Molitch — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism) : guidelines DGH adulte → diagnostic + traitement + surveillance + Consensus Workshop 2000 (Johannsson — Growth Hormone and IGF Research) : DGH adulte → critères + traitement + Endocrine Society 2016 (Grimberg — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism) : guidelines DGH pédiatrique → IGF-1 + tests de stimulation + traitement → résultats + Laron 1966 — Israel Journal of Medical Sciences : description originale du nain de Laron + résistance à la GH → référence historique + Canadian Society of Endocrinology and Metabolism (CSEM) : DGH → diagnostic + traitement au Canada + RAMQ + Santé Canada : somatropine (Humatrope + Genotropin + Norditropin + Saizen + Nutropin) → remboursée dans les indications prouvées DGH pédiatrique + adulte + INESSS : couverture québécoise GH recombinante |
| IGF-1 basse dans les états non déficitaires en GH et IGF-1 élevée en dehors de l'acromégalie Dénutrition — anorexie mentale — cirrhose — hypothyroïdie — diabète DT1 — IRC — dissociation GH haute IGF-1 basse — androgènes — puberté précoce — obésité — IGF-1 et cancer — risque oncologique |
IGF-1 basse en dehors du DGH — causes à identifier systématiquement : dénutrition et anorexie mentale : état de carence protéino-calorique → réduction de la synthèse hépatique d'IGF-1 + résistance hépatique à la GH (downrégulation du récepteur GHR hépatique) → dissociation classique : GH élevée + IGF-1 basse → mécanisme compensatoire inefficace → pas d'indication à la GH dans ce contexte (IGF-1 augmentera avec la rénutrition) → surveillance de la rénutrition : IGF-1 augmente proportionnellement à la rénutrition + utilisée comme biomarqueur du statut nutritionnel → Thissen 1994 — Endocrine Reviews : résistance hépatique à la GH dans la dénutrition → mécanismes + Argente 2017 — Hormone Research in Paediatrics : IGF-1 + dénutrition pédiatrique + marqueur du statut nutritionnel → cirrhose hépatique : masse hépatocytaire fonctionnelle réduite → réduction de la synthèse d'IGF-1 → IGF-1 basse → corrèle avec la sévérité de la cirrhose (score MELD + Child-Pugh) → intérêt pronostique → Bali 2004 — Digestive and Liver Disease : IGF-1 + cirrhose + valeur pronostique → hypothyroïdie : réduction de la réponse post-récepteur de la GH → réduction de l'IGF-1 → se normalise sous LT4 → toujours corriger l'hypothyroïdie avant d'interpréter un DGH (l'hypothyroïdie masque un vrai DGH) + IRC : résistance acquise à la GH → IGF-1 normale ou basse (synthèse maintenue mais résistance périphérique) → GH recombinante parfois utilisée chez l'enfant avec IRC + retard de croissance → DT1 non équilibré : carence en insuline → réduction de la signalisation JAK2/STAT5b dans les hépatocytes → IGF-1 basse + GH élevée → DT1 bien contrôlé → IGF-1 normale + mauvais contrôle glycémique → IGF-1 basse malgré une fonction hypophysaire normale → médicaments : corticoïdes au long cours → réduction de la production hépatique d'IGF-1 → androgènes (testostérone + stéroïdes anabolisants) → augmentation de la production hépatique d'IGF-1 + augmentation de la sensibilité hépatique à la GH → IGF-1 élevée sans acromégalie → estrogènes : réduisent légèrement l'IGF-1 (réduction de la signalisation GHR-JAK2) → les femmes ménopausées sous THS ont une IGF-1 plus basse que sans THS (voie orale surtout) ; IGF-1 élevée en dehors de l'acromégalie : puberté : pic pubertaire physiologique → IGF-1 très élevée (300–700 ng/mL selon les individus) → ne pas diagnostiquer une acromégalie chez un adolescent en pleine poussée pubertaire → utiliser les normes d'IGF-1 spécifiques à l'âge + grossesse : IGF-1 augmente légèrement au 2e et 3e trimestre → estrogènes + GH placentaire → obésité sévère avec hyperinsulinisme : l'insuline potentialise la signalisation GHR hépatique → légère augmentation de l'IGF-1 → généralement dans la norme haute + androgènes exogènes (dopage sportif) : testostérone + GH exogène → IGF-1 élevée sans acromégalie → le dopage à la GH est détecté par l'IGF-1 élevée + profil IGFBP-3 + marqueurs de la GH recombinante ; IGF-1 et risque oncologique : controverse : l'IGF-1 est un facteur de croissance → stimule la prolifération cellulaire + inhibe l'apoptose + angiogenèse → des études épidémiologiques ont montré une association entre l'IGF-1 dans la limite haute de la normale et un risque accru de cancers du sein + prostate + colorectal → Chan 1998 — Science : IGF-1 élevée + risque cancer de la prostate → grande étude de cohorte → mais : les IGF-1 dans la norme clinique ne justifient pas de restriction → les IGF-1 élevées dans l'acromégalie non traitée → risque accru de polypes colorectaux + cancer colorectal → surveillance endoscopique recommandée dans l'acromégalie + le traitement de l'acromégalie normalise le risque → pas d'indication à réduire l'IGF-1 en dessous de la norme (surtout dans les traitements GH adulte) | Thissen 1994 — Endocrine Reviews : résistance hépatique à la GH dans la dénutrition → mécanismes moléculaires + Argente 2017 — Hormone Research in Paediatrics : IGF-1 + dénutrition pédiatrique → marqueur du statut nutritionnel + Bali 2004 — Digestive and Liver Disease : IGF-1 + cirrhose → corrèle avec la sévérité + MELD + Child-Pugh + Chan 1998 — Science : IGF-1 élevée + risque cancer de la prostate → grande cohorte + association + Renehan 2004 — Lancet (méta-analyse) : IGF-1 + cancers colorectal + sein + prostate → associations + résultats + Katznelson 2014 — JCEM Endocrine Society guidelines + Molitch 2011 — JCEM Endocrine Society guidelines + Melmed 2019 — NEJM + Giustina 2020 — JCEM Pituitary Society Consensus + CSEM + AACE 2021 : surveillance IGF-1 dans l'acromégalie + ciblage thérapeutique + RAMQ INESSS Québec : couverture SSA + pegvisomant + IGF-1 recombinante (Increlex) pour nain de Laron |
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L'IGF-1 doit toujours être interprétée avec les normes d'âge et de sexe du laboratoire (en SDS) — et jamais sans tenir compte de l'état nutritionnel et des maladies associées : une IGF-1 basse chez un patient dénutri, cirrhotique ou hypothyroïdien ne signe pas un déficit en GH — c'est la résistance hépatique à la GH qui en est responsable. Inversement, une IGF-1 élevée chez un adolescent en puberté est physiologique. Toute IGF-1 élevée (SDS >+2) chez un adulte doit faire rechercher une acromégalie par un test de freinage de la GH à la charge en glucose (HGPO — nadir GH).
Situations nécessitant une consultation endocrinologique urgente ou spécialisée
IGF-1 élevée (SDS >+2) chez un adulte + modifications des traits du visage (prognathisme + élargissement des mains et pieds) + hypertension + syndrome du canal carpien + HbA1c élevée + apnée du sommeil → acromégalie probable → consultation endocrinologique urgente → test de freinage de la GH à la charge orale en glucose (HGPO 75 g) → si GH nadir ≥1 ng/mL → diagnostic confirmé → IRM hypophysaire → évaluation des complications (échocardiographie + polysomnographie + coloscopie + champs visuels) → chirurgie transsphénoïdale en 1re ligne.
Enfant avec taille <−2 SDS pour l'âge + vitesse de croissance insuffisante + âge osseux retardé sur la radiographie de la main + IGF-1 basse (SDS <−2) → déficit en GH probable → consultation pédiatrique endocrinologique → 2 tests de stimulation de la GH → IRM hypophysaire → si DGH confirmé → GH recombinante (somatropine SC) → surveillance IGF-1 tous les 3–6 mois → objectif : taille adulte normale.
Patient avec panhypopituitarisme post-chirurgical (antécédent de résection d'adénome hypophysaire ou de craniopharyngiome) présentant une fatigue chronique + prise de poids viscérale + réduction de la masse musculaire + IGF-1 basse → DGH adulte → test à l'insuline (ITT) ou au glucagon → si GH peak <3 ng/mL → DGH adulte confirmé → GH recombinante (somatropine SC 0,1–0,3 mg/j) → titration selon IGF-1 → amélioration de la composition corporelle + qualité de vie.
Enfant avec retard de croissance sévère + IGF-1 très basse + GH très élevée + absence de réponse à la GH exogène + consanguinité parentale → résistance à la GH (nain de Laron — mutation GHR) → consultation en génétique + endocrinologie pédiatrique → séquençage du gène GHR → mécasermina (IGF-1 recombinante — Increlex) si disponible → suivi endocrinologique spécialisé.
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Les médecins de Clinique Omicron prescrivent et interprètent le dosage de l'IGF-1 dans le cadre du bilan de croissance pédiatrique, du dépistage de l'acromégalie, du suivi du panhypopituitarisme et de l'évaluation du statut nutritionnel. Ils orientent vers l'endocrinologue pour les tests de stimulation ou de freinage de la GH, le bilan par IRM hypophysaire, et l'initiation du traitement par GH recombinante ou des analogues de la somatostatine. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un endocrinologue. L'interprétation de l'IGF-1 doit toujours tenir compte de l'âge, du sexe, de l'état nutritionnel et des pathologies associées.
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