Cardiologie & Médecine d'urgence & Médecine interne & Médecine de famille
Infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde (IDM) — aussi dénommé syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST (STEMI — ST-Elevation Myocardial Infarction) dans sa forme la plus sévère — est une nécrose ischémique du muscle cardiaque secondaire à l'occlusion aiguë (totale ou subtotale) d'une artère coronarienne. Il constitue la première cause de mortalité cardiovasculaire dans les pays développés et l'une des premières causes de mortalité toutes causes confondues au Canada. Chaque année, environ 55 000 Canadiens sont hospitalisés pour un syndrome coronarien aigu (SCA). La physiopathologie centrale est la rupture ou l'érosion d'une plaque athérosclérotique vulnérable → exposition du noyau lipidique athéromateux → activation plaquettaire → formation d'un thrombus occlus → ischémie → nécrose myocardique. Le temps entre l'occlusion coronarienne et la reperfusion est le déterminant principal de la taille de l'infarctus et du pronostic : chaque minute de délai supplémentaire compromet davantage de myocarde viable (« time is muscle »). La classification distingue le STEMI (occlusion totale → sus-décalage du segment ST à l'ECG + élévation de la troponine → nécrose transmurale en progression) et le NSTEMI (occlusion partielle ou subtotale → absence de sus-décalage ST → sous-décalage ou onde T négative + élévation troponine → nécrose non transmurale). La prise en charge du STEMI est une urgence médicale absolue : l'angioplastie coronaire primaire (ICP — Intervention Coronaire Percutanée) dans les 90 minutes du 1er contact médical est l'objectif standard au Québec. La prévention secondaire après IDM — double antiagrégation plaquettaire (DAPT) + statine + IEC/ARA II + bêtabloquant — est aussi importante que le traitement aigu pour réduire la mortalité à long terme.
Physiopathologie, présentation clinique et diagnostic
- Physiopathologie de l'infarctus du myocarde — rupture de plaque et thrombus : athérosclérose coronarienne — substrat de l'IDM : accumulation de LDL oxydés dans l'intima des artères coronaires → phagocytose par les macrophages → cellules spumeuses (foam cells) → noyau lipidique + chape fibreuse → plaque stable (chape épaisse + noyau pauvre) → plaque vulnérable (chape fine + noyau lipidique volumineux + infiltrat inflammatoire de macrophages + MMPs → dégradation de la chape) → Falk 1999 — Circulation : pathologie de la rupture de plaque → caractéristiques des plaques vulnérables → plaques responsables d'IDM souvent non sténosantes (<50 % de sténose sur la coronarographie avant l'IDM) → paradoxe du « remodelage positif » → mécanismes déclenchants de la rupture : activation des macrophages → MMPs → dégradation de la chape fibreuse → stress mécanique (pression systolique) + facteurs systémiques (inflammation systémique + tabac + stress) → rupture → exposition du noyau lipidique (facteur tissulaire + phospholipides procoagulants) → cascade de la coagulation → activation plaquettaire : adhésion (GPIb-IX-V + facteur von Willebrand + collagène) → activation (ADP + TXA2 + thrombine) → agrégation (GPIIb/IIIa + fibrinogène) → thrombus blanc plaquettaire puis thrombus rouge (fibrine + GR) → occlusion totale → STEMI → occlusion partielle → NSTEMI + angor instable (ACS sans troponine + SCA NSTEMI avec troponine) ; zones myocardiques et coronaires concernées : coronaire gauche principale (TCG — tronc commun gauche) : donne l'IVA + la Cx → occlusion → IDM antérieur massif + FEVG effondrée → pronostic catastrophique → IVA (artère interventriculaire antérieure) : paroi antérieure + septum antérieur → IDM antérieur → onde Q V1–V4 + bloc de branche gauche de novo → Cx (artère circonflexe) : paroi latérale + postérieure → IDM latéral → Cx peut donner un IDM postérieur (sous-décalage V1–V2 + sus-décalage aVL) → coronaire droite (CD) : paroi inférieure + VD → IDM inférieur (sus-décalage II + III + aVF) + IDM du ventricule droit (V3R + V4R) → hypotension + choc + bradycardie BAV → conséquences de l'ischémie et de la nécrose : zone centrale de nécrose irréversible (dès 20 min d'ischémie sévère) → zone de sidération myocardique (myocarde viable → récupération après reperfusion) → zone d'ischémie à distance (viable — réversible) → la surface de nécrose dépend du temps d'occlusion + de l'état de la circulation collatérale + de la localisation de l'occlusion + complications : dysfonction systolique VG → insuffisance cardiaque → choc cardiogénique (mortalité 40–60 %) + arythmies (FV + TV + BAV) + rupture mécanique (paroi libre + septum IV + pilier mitral) + péricardite précoce (Dressler) + thrombus intra-VG + syndrome post-infarctus
- Présentation clinique, diagnostic ECG et biomarqueurs : présentation clinique de l'IDM : douleur thoracique typique (angineuse) : rétrosternale + constrictive + oppressive + irradiation bras gauche + épaule + mâchoire + dos + persistante (>20 min) + non soulagée par la trinitrine → nausées + vomissements + diaphorèse (sueurs froides) + dyspnée + anxiété + sentiment de mort imminente + présentations atypiques : douleur épigastrique imitant une indigestion + douleur dorsale imitant une dissection (diagnostic différentiel crucial) + douleurs du bras gauche isolées + absence de douleur (IDM silencieux : diabétiques + sujets âgés + femmes — Canto 2007 — JAMA : IDM sans douleur thoracique dans 42 % des femmes vs 31 % des hommes) + dyspnée isolée + syncope + IDM du ventricule droit (CD) : triade hypotension + champs pulmonaires libres + élévation de la pression veineuse jugulaire → réanimation voléimlique + pas de dérivés nitrés → electrocardiogramme (ECG) : examen pivot dans les premières minutes : STEMI → sus-décalage ST ≥1 mm dans ≥2 dérivations contiguës des membres + ≥2 mm dans ≥2 dérivations précordiales → critère décisionnel pour l'angioplastie primaire → bloc de branche gauche de novo → équivalent STEMI + onde Q de nécrose : ≥0,04 s de durée + ≥25 % de l'amplitude du R → signe tardif + NSTEMI / angor instable : sous-décalage ST ≥0,5–1 mm + ondes T négatives → absence de sus-décalage ST + ou ECG normal (10–20 % des NSTEMI) → répéter l'ECG toutes les 15–30 min → troponine (Tn) cardiaque : biomarqueur de référence de la nécrose myocardique : troponine I (TnI) + troponine T (TnT) → protéines contractiles spécifiques du muscle cardiaque → libérées dans le sang lors de la nécrose → troponine ultrasensible (hsTn) : seuil de détection <3 pg/mL → permet la détection précoce (1–3h) → algorithme ESC 0h/1h ou 0h/2h : mesure à l'arrivée (T0) + à 1h (ou 2h) → si hsTn négative à T0 + T1h → exclut l'IDM avec VPN >99 % (Reichlin 2012 — NEJM) → si hsTn positive ou en augmentation → IDM probable → valeur diagnostique : élévation de la troponine + ≥1 symptôme ischémique → IDM → MAIS : élévation de la troponine sans ischémie coronarienne → autres causes : myocardite + emboli pulmonaire massif + insuffisance cardiaque aiguë + sepsis + AVC hémorragique + contusion myocardique → Thygesen 2018 — European Heart Journal (4e définition universelle de l'IDM) : définition formelle de l'IDM → élévation des troponines + cinétique (montée + descente) + contexte clinique + imagerie + ECG ; score TIMI + GRACE + HEART : stratification du risque dans le SCA non-STEMI : GRACE score (Grunge) : âge + FC + TA + créatinine + insuffisance cardiaque + arrêt cardiaque + sous-décalage ST + troponine → score >140 → haut risque → ICP dans les 2h → HEART score (History + ECG + Age + Risk factors + Troponin) → score ≥4 → haut risque → admission + ICP
Traitement aigu, reperfusion et prévention secondaire
| Traitement / phase | Données, protocoles et résultats | Études clés et recommandations |
|---|---|---|
| STEMI — prise en charge en urgence et reperfusion Angioplastie primaire ICP — délai door-to-balloon — thrombolyse — aspirine — ticagrélor — héparine — anticoagulation — délais — door-to-balloon 90 min |
Prise en charge initiale du STEMI — protocole MONA + antiagrégants : M — Morphine (morphine IV 2–4 mg) : si douleur sévère résistante aux dérivés nitrés → attention : association possible avec réduction de l'absorption de ticagrélor (effet de la morphine sur le transit gastrique) → O — Oxygène : uniquement si SpO₂ <90 % — pas d'oxygène systématique (Stub 2015 — Circulation : oxygène routinier dans l'IDM → pas de bénéfice + risque de vasoconstriction coronarienne) → N — Nitrés (trinitrine sublinguale 0,4 mg) : si douleur + PA normale → CONTRE-INDIQUÉS si : IDM du VD (hypotension) + inhibiteurs de la PDE5 dans les 24–48h + A — Aspirine 325 mg (dose de charge) à mâcher → puis 80–100 mg/j à vie → antiagrégants P2Y12 (double antiagrégation) : ticagrélor (Brilinta) 180 mg de charge → puis 90 mg × 2/j × 12 mois → recommandé en 1re ligne (supérieur au clopidogrel — étude PLATO) → ou prasugrel (Effient) 60 mg de charge → puis 10 mg/j × 12 mois si ICP planifiée + pas de thrombolyse → CONTRE-INDIQUÉ si ATCD d'AVC/AIT → pas si thrombolyse → ou clopidogrel (Plavix) 300–600 mg de charge → puis 75 mg/j → si thrombolyse + ou ticagrélor/prasugrel contre-indiqués → anticoagulation : héparine non fractionnée IV (bolus 60–70 UI/kg IV) → ou énoxaparine SC (0,5 mg/kg IV + 1 mg/kg SC × 2/j) + ou fondaparinux 2,5 mg SC/j (NSTEMI) → bivalirudine (Angiomax) si HIT → inhibiteurs GPIIb/IIIa (abciximab + eptifibatide + tirofiban) : utilisation de plus en plus limitée avec les nouveaux P2Y12 + angioplastie coronaire primaire (ICP primaire) — traitement de référence du STEMI : objectif : délai de la 1re décision médicale à l'angioplastie (door-to-balloon = D2B) ≤90 min → ou ≤60 min si délai >120 min jusqu'au centre ICP → supérieure à la thrombolyse si délai ≤120 min (Keeley 2003 — Lancet méta-analyse) → résultats ICP primaire vs thrombolyse : réduction de la mortalité de 25 % + réduction des réinfarctus de 65 % + réduction des AVC de 54 % → résultats du stenting coronaire : endoprothèse (stent) actif (drug-eluting stent — DES) + réseau pharmacologique (everolimus + zotarolimus) → maintien de la lumière coronarienne + prévention de la resténose (10–15 %) → Mehta 2009 — NEJM (TIMACS trial) : ICP précoce vs différée dans le NSTEMI → réduction des IDM récurrents → COMPLETE trial (Mehta 2019 — NEJM) : revascularisation des lésions non coupables + ICP STEMI → réduction des MACE → thrombolyse (fibrinolyse) : si ICP non disponible dans les 120 min → streptokinase (historique) → ténectéplase (TNKase) + rt-PA (altéplase) → bénéfice si dans les premières 12h + surtout efficace dans les 3h → délai de l'ECG à la thrombolyse (door-to-needle) : ≤30 min → résultats GUSTO I (1993 — NEJM) : rt-PA (altéplase) supérieur à la streptokinase (mortalité 6,3 % vs 7,3 %) → ASSESS + pharmacoinvasive : thrombolyse + ICP semi-urgente (3–24h après la thrombolyse) → si reperfusion réussie → ICP dans les 3–24h + si échec de la thrombolyse (non-reperfusion) → ICP de sauvetage immédiate → cible au Québec : D2B ≤90 min dans tous les centres ICP → protocoles RUIS + INESSS | Keeley 2003 — Lancet (méta-analyse 23 RCTs) : ICP primaire vs thrombolyse → mortalité −25 % + réinfarctus −65 % + AVC −54 % → ICP primaire = standard international + GUSTO I 1993 — NEJM : rt-PA supérieur streptokinase + Stub 2015 — Circulation (Air versus Oxygen in Myocardial Infarction — AVOID trial) : oxygène routinier → pas de bénéfice → augmentation de la taille de l'infarctus → pas d'O₂ si SpO₂ >90 % + Mehta 2019 — NEJM (COMPLETE trial RCT n=4 041) : revascularisation complète + STEMI → réduction MACE de 26 % + Mehta 2009 — NEJM (TIMACS) : ICP précoce vs différée NSTEMI + réduction IDM récurrents dans les NSTEMI haut risque → Wallentin 2009 — NEJM (PLATO trial) : ticagrélor vs clopidogrel + SCA → réduction mortalité cardiovasculaire 21 % → ticagrélor supérieur + ACC/AHA 2013 + ESC 2017 + 2023 : guidelines SCA → ICP primaire standard + DAPT recommandations + INESSS Québec + RUIS : protocoles provinciaux → D2B ≤90 min + Thygesen 2018 — European Heart Journal : 4e définition universelle IDM |
| NSTEMI — stratification du risque et stratégie interventionnelle GRACE score — TIMI score — HEART score — ICP précoce — ICP différée — traitement conservateur — DAPT — fondaparinux — bivalirudine — anticoagulation — héparine énoxaparine |
Stratification du risque dans le NSTEMI / SCA sans sus-décalage ST : haut risque → ICP urgente (≤2h) : instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique + douleur thoracique persistante réfractaire + arythmies ventriculaires malignes ou arrêt cardiaque + complications mécaniques de l'IDM + insuffisance cardiaque aiguë + sus-décalage ST récidivant → haut risque → ICP précoce (≤24h) : GRACE score >140 + modification dynamique des troponines (hsTnI montée-descente) + élévation de la troponine → IDM prouvé + nouveau sous-décalage ST → score GRACE (calculé en ligne) : âge + FC + TAS + créatinine + arrêt cardiaque + déviation ST + troponine élevée + Killip + Fox 2006 — BMJ : GRACE score + NSTEMI → prédiction de la mortalité hospitalière + à 6 mois → risque intermédiaire → ICP différée (≤72h) : GRACE 109–140 + symptômes récidivants + score TIMI ≥3 + FEVG <40 % + angor instable réfractaire → risque bas → traitement conservateur ou ICP élective : pas de récidive de symptômes + troponines normales + ECG normal ou non dynamique + GRACE <109 + pas d'ischémie à l'épreuve d'effort + si épreuve d'effort positive → ICP ou revascularisation + HEART score (History + ECG + Age + Risk factors + Troponin) : score simple utilisable aux urgences : 0–2 = risque bas → retour à domicile + 3–4 = risque intermédiaire → observation + troponine à 3h + ≥5 = haut risque → admission → Kumar 2016 — Heart : HEART score + validation externe + performance diagnostique ; traitement médicamenteux du NSTEMI : double antiagrégation plaquettaire (DAPT) : aspirine 325 mg de charge → puis 80–100 mg/j à vie + ticagrélor 180 mg de charge → puis 90 mg × 2/j × 12 mois → recommandé en 1re ligne → PLATO trial (Wallentin 2009 — NEJM) : ticagrélor vs clopidogrel → réduction de la mortalité CV de 21 % + réduction des IDM récurrents + prasugrel 60 mg si ICP planifiée + clopidogrel 300–600 mg si thrombolyse + anticoagulation : fondaparinux 2,5 mg SC/j → OASIS-5 (Yusuf 2006 — NEJM) : fondaparinux non inférieur à l'énoxaparine + 50 % moins de saignements majeurs → fondaparinux = préféré dans le NSTEMI avant l'ICP + si ICP → ajouter héparine non fractionnée IV lors de la procédure + énoxaparine 1 mg/kg SC × 2/j → ou HNF IV → bivalirudine (Angiomax) si HIT antérieure → béta-bloquants : métoprolol IV puis oral si pas de contre-indication (bradycardie + BAV + décompensation cardiaque sévère + hypotension) → réduction de la consommation en O₂ + anti-arythmique + IEC / ARA II : initier dès la stabilisation + FEVG <40 % → evidence solide → statine haute intensité : atorvastatine 40–80 mg ou rosuvastatine 20–40 mg → dès l'admission → bénéfice démontré (Cannon 2004 — NEJM — PROVE IT trial) → non-HDL cible <1,8 mmol/L → résultats des anticoagulants dans le NSTEMI : OASIS-5 (Yusuf 2006 — NEJM) + EARLY ACS (Giugliano 2009 — NEJM) + ACUITY (Stone 2006 — NEJM) : bivalirudine vs HNF + GPIIb/IIIa → équivalent sur les thromboses + moins de saignements | Wallentin 2009 — NEJM (PLATO trial n=18 624) : ticagrélor vs clopidogrel + SCA → mortalité CV −21 % + IDM −16 % → ticagrélor supérieur → standard 1re ligne + Fox 2006 — BMJ : GRACE score + NSTEMI → prédiction mortalité + Yusuf 2006 — NEJM (OASIS-5 n=20 078) : fondaparinux vs énoxaparine → non-inférieur + −50 % saignements → fondaparinux = préféré NSTEMI avant ICP + Kumar 2016 — Heart : HEART score + validation + performance diagnostique → aux urgences + Cannon 2004 — NEJM (PROVE IT TIMI 22 n=4 162) : atorvastatine haute dose vs pravastatin + ACS → mortalité réduite → statine haute intensité = standard dès l'admission + Mehta 2009 — NEJM (TIMACS) : ICP précoce vs différée NSTEMI → réduction IDM récurrents + ACC/AHA 2014 + ESC 2020 NSTE-ACS guidelines : stratification + traitement + Reichlin 2012 — NEJM : hsTn + algorithme 0h/2h → VPN >99 % + INESSS Québec + RUIS : protocoles provinciaux NSTEMI |
| Prévention secondaire après IDM DAPT durée — aspirine à vie — ticagrélor — statine haute intensité — IEC — bêtabloquant — spironolactone — réhabilitation cardiaque — objectifs LDL — PA — SGLT2i — GLP-1 — diabète — dépression |
Prévention secondaire post-IDM — piliers thérapeutiques (ABCDE) : A — Antiagrégants (DAPT) + Aspirine : aspirine 80–100 mg/j à VIE → ticagrélor 90 mg × 2/j × 12 mois → ou prasugrel 10 mg/j × 12 mois → ou clopidogrel 75 mg/j × 12 mois (si ticagrélor + prasugrel contre-indiqués) → durée de la DAPT : 12 mois standard → si haut risque hémorragique → DAPT 1–3 mois puis aspirine seule + si très haut risque ischémique (FEVG basse + IDM antérieur + DT2 + maladie multi-troncs) → DAPT prolongée >12 mois (ticagrélor 60 mg × 2/j → PEGASUS trial (Bonaca 2015 — NEJM) : ticagrélor 60 mg × 2/j × 3 ans → réduction des MACE de 15 % vs aspirine seule) → IPP + aspirine + DAPT si risque gastro-intestinal élevé + B — Bêtabloquants (Beta-blockers) : métoprolol succinate LP 25–200 mg/j → ou bisoprolol 2,5–10 mg/j → ou carvédilol si FEVG <40 % → durée : au moins 1 an + 3 ans si FEVG <40 % → mécanisme : réduction de la FC + de la consommation en O₂ + anti-arythmique → C — Cholestérol (statine haute intensité) : atorvastatine 40–80 mg/j → ou rosuvastatine 20–40 mg/j → objectif LDL : <1,8 mmol/L (ou réduction ≥50 % si LDL de base >3,6 mmol/L) → ou LDL <1,4 mmol/L selon ESC 2019 très haut risque → si LDL non atteint malgré statine haute dose → ajout de l'ézétimibe 10 mg/j (IMPROVE-IT Cannon 2015 — NEJM : ézétimibe + statine → réduction MACE de 6,4 % supplémentaires) → si LDL encore non atteint → inhibiteurs PCSK9 : évolocumab (Repatha) + alirocumab (Praluent) → réduction du LDL de 50–60 % supplémentaires → FOURIER (Sabatine 2017 — NEJM) : évolocumab → réduction MACE de 15 % + ODYSSEY (Schwartz 2018 — NEJM) : alirocumab → réduction MACE + mortalité toutes causes + D — Dietary (alimentation + mode de vie) : régime méditerranéen → PREDIMED (Estruch 2013 — NEJM) : régime méditerranéen + supplémentation huile d'olive + noix → réduction des MACE de 30 % + arrêt du tabac : réduction immédiate du risque + équivalent à la plupart des médicaments + activité physique (150 min/sem d'activité modérée) → réhabilitation cardiaque → Oldridge 1988 — NEJM : réhabilitation cardiaque → réduction de la mortalité de 25 % + perte de poids (BMI cible 18,5–24,9) + gestion du stress + E — IEC (Inhibiteurs de l'enzyme de conversion) : ramipril + énalapril + lisinopril → indication : FEVG ≤40 % + HTA + DT2 + IRC → HOPE (Yusuf 2000 — NEJM) : ramipril post-IDM + haut risque → réduction mortalité CV 26 % → SAVE (Pfeffer 1992 — NEJM) : captopril post-IDM + FEVG <40 % → réduction mortalité 19 % → ARA II si IEC intoléré (toux) : valsartan (VALIANT) → si FEVG <40 % → ARM (Antagoniste des Récepteurs des Minéralocorticoïdes) : éplérénone (Inspra) → EPHESUS (Pitt 2003 — NEJM) : éplérénone post-IDM + FEVG <40 % → réduction mortalité 15 % → ou spironolactone si FEVG <40 % → CI : kaliémie >5,0 + créatinine élevée → SGLT2 inhibiteurs (gliflozines) : empagliflozine (Jardiance) + dapagliflozine (Farxiga) → EMPA-REG (Zinman 2015 — NEJM) : empagliflozine + DT2 + maladie cardiovasculaire → réduction mortalité CV 38 % + DAPA-HF (McMurray 2019 — NEJM) : dapagliflozine + IC-FER → réduction HF events → indication post-IDM + IC-FER (FEVG <40 %) → GLP-1 agonistes : sémaglutide (Ozempic) + liraglutide (Victoza) → indication : DT2 + maladie cardiovasculaire établie → LEADER (Marso 2016 — NEJM) : liraglutide → réduction MACE → SUSTAIN-6 (Marso 2016 — NEJM) : sémaglutide → réduction MACE | Bonaca 2015 — NEJM (PEGASUS TIMI 54 n=21 162) : ticagrélor 60 mg × 2/j × 3 ans → réduction MACE 15 % vs aspirine seule → DAPT prolongée haut risque + Cannon 2015 — NEJM (IMPROVE-IT n=18 144) : ézétimibe + statine → réduction MACE 6,4 % → LDL très bas = bénéfice + Sabatine 2017 — NEJM (FOURIER n=27 564) : évolocumab → −50–60 % LDL + −15 % MACE → PCSK9 inhibiteurs = standard si LDL non atteint + Schwartz 2018 — NEJM (ODYSSEY OUTCOMES n=18 924) : alirocumab → réduction MACE + mortalité toutes causes + Estruch 2013 — NEJM (PREDIMED) : régime méditerranéen → −30 % MACE + Pitt 2003 — NEJM (EPHESUS) : éplérénone post-IDM + IC → −15 % mortalité + Yusuf 2000 — NEJM (HOPE) : ramipril → −26 % mortalité CV + Zinman 2015 — NEJM (EMPA-REG) : empagliflozine → −38 % mortalité CV + Oldridge 1988 — NEJM : réhabilitation cardiaque → −25 % mortalité + Marso 2016 — NEJM (LEADER + SUSTAIN-6) : GLP-1 + DT2 + MACE → ESC 2023 + ACC/AHA 2023 guidelines prévention secondaire SCA + INESSS Québec + Santé Canada : approbations évolocumab + alirocumab + empagliflozine + sémaglutide |
| Complications et situations particulières Choc cardiogénique — IDM du VD — rupture mécanique — Killip — fibrillation ventriculaire — défibrillateur implantable — péricardite — Dressler — IDM femme — IDM sans coronaropathie — MINOCA |
Complications aiguës de l'IDM : choc cardiogénique : définition : TAS <90 mmHg + signes d'hypoperfusion (oligurie + confusion + extrémités froides) + FEVG effondrée ou dysfonction mécanique → mortalité : 40–50 % même avec traitement optimal → traitement : ICP en urgence + support hémodynamique : dopamine + ou dobutamine + ou noradrénaline → dispositifs mécaniques d'assistance circulatoire : CPIA (contrepulsion par ballonnet intra-aortique) → ECMO (Extra-Corporeal Membrane Oxygenation) veino-artérielle → Impella + SHOCK trial (Hochman 1999 — NEJM) : ICP vs stabilisation médicale dans le choc cardiogénique → réduction de la mortalité à 6 mois + IDM du ventricule droit (VD) : occlusion proximale de la CD → triade : hypotension + champs pulmonaires libres + élévation jugulaires → signe de Kussmaul + traitement spécifique : remplissage volémique (500 mL NaCl × 2–3 bolus) → CONTRE-INDICATION ABSOLUE aux dérivés nitrés + diurétiques → IDM inférieur → V3R + V4R → sus-décalage → confirmation du VD → arythmies ventriculaires malignes : FV + TV sans pouls → choc électrique externe (CEE) → réanimation cardio-pulmonaire (RCP) → protocoles ALS + amiodarone IV → défibrillateur implantable (DAI) prophylactique si FEVG ≤35 % à 40–90 jours de l'IDM + SCD-HeFT (Bardy 2005 — NEJM) : DAI prophylactique + FEVG ≤35 % → réduction mortalité 23 % + ruptures mécaniques : rupture de la paroi libre VG (J3–J5) : tamponnade → mort subite → urgence chirurgicale → rupture du septum inter-ventriculaire : CIV post-IDM + shunt G-D → souffle pansystolique brutal + décompensation → chirurgie ou TAVI-VSD + rupture du pilier de la mitrale : IM aiguë sévère → OAP → chirurgie urgente + péricardite précoce (J1–J3) + syndrome de Dressler (pericardite auto-immune J14–D3 mois post-IDM) → AAS + AINS + colchicine → ; situations particulières : MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries) : IDM + absence de sténose coronarienne ≥50 % → 5–15 % des IDM → causes : spasme coronarien + dissection coronarienne spontanée (SCAD — surtout femmes jeunes et en post-partum) + embolie coronarienne + myocardite + Tako-Tsubo (cardiomyopathie de stress) → bilan : IRM cardiaque + coronarographie attentive + acétylcholine test si spasme → Tako-Tsubo (cardiomyopathie apicale de stress) : ballonisation apicale + dysfonction VG transitoire + après un stress émotionnel ou physique intense → surtout femmes ménopausées → récupération spontanée en 1–4 semaines + IDM chez la femme : présentations atypiques plus fréquentes (dyspnée + fatigue + douleurs épigastriques) → délai de consultation plus long → sous-représentation historique dans les essais cliniques → SCAD plus fréquente chez la femme → Canto 2007 — JAMA + IDM chez le diabétique : IDM silencieux fréquent + mortalité plus élevée + plus de complications + SGLT2i + GLP-1 = priorité en prévention secondaire | Hochman 1999 — NEJM (SHOCK trial) : ICP + choc cardiogénique → réduction mortalité 6 mois de 9 % → ICP urgente = standard + Bardy 2005 — NEJM (SCD-HeFT n=2 521) : DAI prophylactique + FEVG ≤35 % → mortalité −23 % + amiodarone ni bénéfice ni nuisance → Pfeffer 1992 — NEJM (SAVE) : captopril + FEVG <40 % → mortalité −19 % + Pitt 2003 — NEJM (EPHESUS) : éplérénone → mortalité −15 % + ESC 2022 guidelines heart failure + ACC/AHA 2023 + Canto 2007 — JAMA : IDM sans douleur thoracique 42 % femmes vs 31 % hommes → délai de prise en charge allongé chez la femme + sous-diagnostic + Thygesen 2018 — European Heart Journal : définition universelle IDM + MINOCA + Tako-Tsubo + INESSS Québec + RUIS : protocoles provinciaux SCA → délais + stratégie de reperfusion + Santé Canada : évolocumab + alirocumab + empagliflozine + sémaglutide approuvés en prévention cardiovasculaire secondaire |
ℹ️
L'infarctus du myocarde est une urgence médicale absolue — chaque minute compte : « time is muscle » : dès la suspicion d'un STEMI, appeler le 911 immédiatement. L'objectif est une angioplastie coronaire primaire dans les 90 minutes du premier contact médical. Donner 325 mg d'aspirine à mâcher en attendant les secours si le patient est conscient et sans contre-indication. Après l'IDM, la prévention secondaire (DAPT + statine haute intensité + IEC + bêtabloquant + mode de vie) est aussi cruciale que le traitement aigu pour éviter les récidives.
Situations nécessitant un appel immédiat au 911
Douleur thoracique oppressive + irradiation bras gauche ou mâchoire + diaphorèse + nausées + dyspnée d'apparition brutale, persistante depuis plus de 20 minutes, non soulagée par la trinitrine → infarctus du myocarde probable → appel 911 immédiat → aspirine 325 mg à mâcher si disponible (si pas d'allergie + pas de contre-indication) → décubitus dorsal → pas d'effort → attendre les secours → NE PAS conduire seul aux urgences.
Patient avec IDM connu présentant une hypotension + diaphorèse + confusion + oligurie + pouls rapide et filant → choc cardiogénique → appel 911 → urgences cardiologiques → ICP urgente + support hémodynamique → CONTRE-INDICATION absolue des dérivés nitrés si IDM inférieur avec extension au VD.
Syncope + tachycardie ventriculaire ou FV sur moniteur + patient sans pouls après un IDM récent → arythmie ventriculaire maligne → RCP immédiate + défibrillation (DEA si disponible) + appel 911 → transport urgent vers un centre de cardiologie interventionnelle.
Patient post-IDM récent (<3 mois) avec FEVG ≤35 % à l'échocardiographie de suivi, asymptomatique → indication de DAI prophylactique → orientation cardiologique urgente → consultation électrophysiologie → implantation DAI après délai post-IDM approprié (40–90 jours) → ne pas attendre l'arythmie maligne pour discuter l'implantation.
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Les médecins de Clinique Omicron assurent le suivi post-IDM, prescrivent et ajustent la prévention secondaire complète (DAPT + statine haute intensité + IEC + bêtabloquant + gliflozines si DT2 ou IC), surveillent la FEVG et orientent vers le cardiologue, coordonnent l'inscription aux programmes de réhabilitation cardiaque, contrôlent les objectifs de LDL (ajout d'ézétimibe et/ou de PCSK9 inhibiteurs si nécessaire), et gèrent les facteurs de risque cardiovasculaire modifiables. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un cardiologue. Tout épisode douloureux thoracique prolongé constitue une urgence médicale nécessitant l'appel immédiat au 911.
Clinique Omicron
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Reçus pour assurances. 7j/7. Sans médecin de famille requis.