Gastroentérologie & Médecine interne & Médecine d'urgence & Médecine de famille
Lipase pancréatique - Test médical Clinique Omicron
La lipase pancréatique (triacylglycérol acyl-hydrolase — EC 3.1.1.3) est une enzyme sécrétée quasi-exclusivement par les cellules acineuses du pancréas exocrine dans la lumière duodénale, où elle catalyse l'hydrolyse des triglycérides alimentaires en acides gras libres et en monoglycérides, permettant ainsi leur absorption intestinale. En biologie clinique, le dosage sérique de la lipase est devenu le marqueur biologique de référence pour le diagnostic de la pancréatite aiguë (PA) — elle a largement supplanté le dosage de l'amylase grâce à sa meilleure sensibilité (79–100 %) et surtout à sa meilleure spécificité (86–100 %) pour le pancréas. Son avantage majeur sur l'amylase est sa demi-vie plus longue (7–14 jours vs 1–2 jours pour l'amylase), permettant la détection d'une pancréatite aiguë même si le patient consulte tardivement (3 à 5 jours après le début des symptômes). Le seuil diagnostique de la pancréatite aiguë est défini par l'IAP/APA (International Association of Pancreatology / American Pancreatic Association) comme une élévation de la lipase sérique ≥3 fois la limite supérieure de la normale (LSN) — en association avec une douleur abdominale caractéristique (épigastrique irradiant dans le dos) et/ou des modifications tomodensitométriques. La lipase peut également être élevée dans de nombreuses autres pathologies non pancréatiques (IRC + cirrhose + macro-lipasémie + tumeur pancréatique + médicaments + perforation digestive + ischémie mésentérique) — une lipase modérément élevée (1–3× LSN) sans tableau clinique évocateur de pancréatite aiguë ne suffit pas pour poser ce diagnostic et doit faire l'objet d'un bilan étiologique complémentaire.
Biochimie, valeurs de référence et physiopathologie de l'élévation
- Biochimie de la lipase et comparaison avec l'amylase : structure et production : la lipase pancréatique est une glycoprotéine de 48 kDa + codée par le gène PNLIP + sécrétée par les cellules acineuses du pancréas exocrine + dans la lumière duodénale → mécanisme d'action : hydrolyse des triglycérides alimentaires en acides gras libres (positions 1 et 3) et en 2-monoglycérides → en association avec la colipase (co-facteur obligatoire) et les sels biliaires (émulsification) → la lipase est également produite en petites quantités par d'autres organes : estomac + intestin grêle + foie + poumons → mais la lipase sérique dosée en clinique est quasi-spécifique du pancréas + cinétique sérique de la lipase en cas de pancréatite aiguë : élévation dans les 4–8h après le début de la douleur (plus précoce que l'amylase selon certaines études) → pic entre 24 et 48h → retour à la normale en 7–14 jours → demi-vie sérique plus longue que l'amylase (7–14 jours vs 1–2 jours) → avantage si présentation tardive + comparaison lipase vs amylase dans la pancréatite aiguë : supériorité de la lipase dans les méta-analyses → Lippi 2012 — Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences : lipase + pancréatite aiguë → sensibilité 79–100 % + spécificité 86–100 % → supérieure à l'amylase (spécificité de l'amylase : 73–89 %) → lipase de choix → élever l'amylase en plus de la lipase n'améliore pas la performance diagnostique → les guidelines recommandent la lipase seule → macrolipasémie : entité bénigne où la lipase est complexée à des immunoglobulines → lipase sérique élevée de façon persistante + mais lipase urinaire normale → pas de pancréatite → exclure par l'électrophorèse ou le dosage de la lipase urinaire + valeurs de référence de la lipase sérique : adulte : <60–160 U/L selon la méthode et le laboratoire (les valeurs varient significativement selon le substrat et la température utilisés) → l'intervalle de référence DOIT être fourni par le laboratoire traitant → toujours interpréter avec les valeurs de référence du laboratoire
- Causes d'élévation de la lipase au-delà de la pancréatite aiguë : causes d'élévation de la lipase sérique à connaître : causes pancréatiques : pancréatite aiguë (cause principale + indication principale du dosage) : lithiasique (50 % des PA) + alcoolique (30 %) + autres causes → pancréatite chronique avec poussée aiguë + cancer du pancréas (élévation modérée → 30–50 % des cas + ERCP) + pancréas divisum + pseudokyste pancréatique → causes non pancréatiques — sources importantes de faux positifs ou d'élévations non spécifiques : insuffisance rénale chronique (IRC) : la lipase est éliminée par le rein → accumulation en cas d'IRC → lipase peut être 2–4× LSN sans pancréatite ++ + très fréquent — NE PAS surdiagnostiquer une pancréatite chez un patient urémique sur la seule base d'une lipase élevée + macrolipasémie : lipase sérique élevée de façon persistante + asymptomatique + bénigne → complexes lipase-IgG ou IgA → élimination rénale réduite → lipase sérique ↑ → lipase urinaire normale + cirrhose hépatique + hépatite aiguë : lipase peut être modérément élevée → mécanisme : réduction de la clearance hépatique de la lipase → médicaments : opioides ++ (augmentent la pression du sphincter d'Oddi → reflux → lipase sérique modérément élevée) + valproate + azathioprine + didanosine + méthyldopa + corticoïdes (rarement) → perforation d'un ulcère peptique + péritonite : lipase modérément élevée → en lien avec l'inflammation de proximité → ischémie mésentérique + infarctus intestinal + traumatisme abdominal + Ewald 2009 — Journal of Clinical Gastroenterology : faux positifs lipase → IRC + médicaments + revue
Pancréatite aiguë — diagnostic, sévérité et prise en charge
| Aspect / domaine | Données, critères et protocoles | Études clés et recommandations |
|---|---|---|
| Diagnostic de la pancréatite aiguë — critères et bilan Critères IAP/APA — lipase ≥3× LSN — douleur épigastrique — imagerie TDM — écho abdominale — lithiase biliaire — alcool — causes — bilirubine — NFS — CRP — score Ranson — BISAP — Atlanta 2012 |
Diagnostic de la pancréatite aiguë selon les critères de la Révision d'Atlanta 2012 (Banks 2013 — Gut) : au moins 2 des 3 critères suivants : 1/ Douleur abdominale caractéristique de pancréatite aiguë : douleur épigastrique intense + irradiant dans le dos + d'apparition aiguë + persistante + souvent aggravée par la position allongée + soulagée en position antéflexion (chien de fusil) + nausées + vomissements + 2/ Lipase sérique ≥3× la limite supérieure de la normale (LSN) → ou amylase ≥3× LSN (moins recommandée) → 3/ Imagerie caractéristique de PA : TDM abdominal (avec injection) ou IRM → pancréas œdémateux + infiltration de la graisse péripancréatique + ou nécrose pancréatique → bilan initial au diagnostic de PA : NFS + CRP (marqueur de sévérité — CRP >150 mg/L à 48h = facteur de mauvais pronostic) + ionogramme + créatinine + urée + glycémie + calcémie + triglycérides (si hypertriglycéridémie comme cause) + bilan hépatique (bilirubine + ASAT + ALAT + PAL + GGT) → ALAT >3× LSN au diagnostic = cause lithiasique probable (Gold standard : écho abdominale pour la lithiase vésiculaire) + échographie abdominale urgente : gold standard pour la lithiase vésiculaire → chercher des calculs + dilatation de la voie biliaire → TDM abdominal : réservé aux cas sévères + incertitude diagnostique + absence d'amélioration à 48–72h → Balthazar CT severity index (CTSI) + évaluation de la sévérité initiale : score BISAP (BUN + altération de l'état mental + SIRS + âge >60 + épanchement pleural) → 0–5 → risque faible (0–2) + élevé (3–5) → ou score de Ranson (admission + 48h) → ou score APACHE II → classification de la PA (Atlanta 2012) : bénigne (sans défaillance d'organe ni complication locale) + modérément sévère (défaillance d'organe transitoire <48h ou complication locale) + sévère (défaillance d'organe persistante >48h) | Banks 2013 — Gut (Révision d'Atlanta 2012) : définitions PA → classification sévérité → référence internationale + Lippi 2012 — Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences : lipase vs amylase + PA → sensibilité + spécificité → lipase supérieure + Forsmark 2016 — NEJM : PA → revue + diagnostic + sévérité + traitement → référence + Tenner 2013 — American Journal of Gastroenterology (ACG guidelines) : PA → diagnostic + prise en charge → AGA 2018 + INESSS Québec : PA + lipase + BISAP + scoring + RAMQ : lipase + amylase + écho abdominale + TDM + NFS → remboursés + MSSS Québec : PA → prise en charge urgences |
| Traitement de la pancréatite aiguë et prévention des complications Hydratation IV Ringer lactate — NPO vs alimentation entérale — CPRE urgente cholangite — cholécystectomie — prophylaxie antibiotique — nécrose — débridement — pancréatite sévère — soins intensifs — pancréatite chronique — alcool sevrage |
Traitement de la pancréatite aiguë selon la sévérité : PA bénigne (80 % des cas) — traitement de support : hydratation IV : Ringer lactate préféré au NaCl 0,9 % (moins d'acidose hyperchlorémique → bénéfice sur l'inflammation) → 250–500 mL/h les premières 12–24h → Wu 2011 — Pancreatology (RCT) : Ringer lactate vs NaCl → réduction de l'inflammation (CRP) → référence → analgésie : morphine + kétorolac + paracétamol → le morphine ne contre-indique PAS la pancréatite (idée reçue fausse) → repos alimentaire initial : NPO si nausées/vomissements + reprise de l'alimentation orale dès que tolérée → PAS besoin d'attendre la normalisation de la lipase → PA bénigne lithiasique : cholécystectomie laparoscopique pendant la même hospitalisation (réduit le risque de récidive) + bilan VBP (voie biliaire principale) → si cholédocholithiase → CPRE avant la cholécystectomie + PA modérément sévère et sévère : soins intensifs + surveillance des défaillances d'organe → alimentation entérale précoce (nasogastrique ou nasojéjunale) si le patient ne peut s'alimenter par voie orale après 48–72h → supérieure à la nutrition parentérale (réduit les complications infectieuses) → Li 2020 — NEJM (CASE trial) : alimentation orale douce vs entérale nasogastrique → alimentation orale douce bien tolérée et non inférieure dans la PA modérée → CPRE urgente si : cholangite aiguë (fièvre + ictère + douleur = triade de Charcot) + ou obstruction biliaire persistante avec PA sévère → dans les 24–48h → antibiotiques dans la PA : NE PAS utiliser en prophylaxie systématique (pas de bénéfice — Besselink 2008 — NEJM Lancet) → UNIQUEMENT si infection documentée (cholangite + nécrose infectée + sepsis) → nécrose pancréatique infectée : débridement (chirurgical + endoscopique + radio-interventionnel) → step-up approach → drainage d'abord + puis débridement si nécessaire → Van Baal 2011 — JAMA : step-up vs chirurgie ouverte → réduction des complications → prévention de la récidive : alcool : sevrage total → tabac : arrêt → lithiase : cholécystectomie + triglycérides : traitement de l'hypertriglycéridémie | Wu 2011 — Pancreatology (RCT) : Ringer lactate vs NaCl + PA → réduction CRP → référence + Li 2020 — NEJM (CASE trial) : alimentation orale douce vs entérale → PA modérée → bonne tolérance + non-infériorité + Van Baal 2011 — JAMA : step-up approach vs chirurgie ouverte + nécrose infectée → réduction morbidité → référence + Forsmark 2016 — NEJM : PA → traitement complet → Tenner 2013 — American Journal of Gastroenterology (ACG guidelines) + Banks 2013 — Gut (Atlanta 2012) + Besselink 2008 — Lancet : antibiotiques prophylactiques + PA sévère → PAS de bénéfice → INESSS Québec + MSSS Québec : PA + protocoles hospitaliers + chirurgie biliaire + CPRE → remboursés + RAMQ |
| Lipase élevée sans pancréatite — causes et conduite à tenir IRC lipase faux élevé — macrolipasémie lipase urinaire — opioïdes lipase — médicaments — pancréatite chronique — lipase basse insuffisance exocrine — élastase fécale — stéatorrhée — pancréatite chronique calcifiante — cancer pancréas CA 19-9 — pancréas divisum |
Lipase élevée sans tableau clinique de pancréatite — conduite à tenir : approche systématique d'une lipase élevée (1–3× LSN) sans douleur épigastrique typique de pancréatite : éliminer en premier les causes d'élévation non pancréatiques : IRC → vérifier la créatinine + DFGe → lipase peut être 2–4× LSN sans pancréatite chez l'urémique + macrolipasémie → électrophorèse de la lipase ou dosage lipase urinaire (normale = macrolipasémie bénigne) + médicaments (opioides ++ valproate azathioprine didanosine) → contexte médicamenteux → arrêt si possible + bilan hépatique (cirrhose) + imagerie abdominal si doute : écho + TDM → pancréatite chronique → lipase modérément élevée (poussées) + ou basse (insuffisance exocrine) → élastase fécale (<200 µg/g = insuffisance exocrine) + TDM (calcifications + atrophie) + IRM (CPIRM) → cancer du pancréas → lipase peut être élevée + CA 19-9 + TDM/IRM pancréas → lipase basse ou effondrée : insuffisance exocrine pancréatique sévère (pancréatite chronique évoluée + mucoviscidose + résection pancréatique + cancer du pancréas obstructif) → élastase fécale effondrée (<100 µg/g) + stéatorrhée + amaigrissement → supplémentation en enzymes pancréatiques (Creon — pancréalipase) indispensable → Witt 2007 — Gastroenterology : pancréatite chronique → élastase fécale + malabsorption → contextes particuliers de la lipase : TDM ou echo pancréas normaux en cas de PA légère n'excluent pas le diagnostic (le pancréas peut être normal à l'imagerie dans 20–30 % des PA légères) → pancréatite chronique : la lipase peut être normale entre les poussées + basse en cas d'insuffisance exocrine avancée → pas de corrélation entre le taux de lipase et la sévérité de la PA → une lipase × 10 LSN ne signifie pas une PA plus sévère qu'une lipase × 3 LSN | Ewald 2009 — Journal of Clinical Gastroenterology : faux positifs lipase → IRC + médicaments + macrolipasémie → revue + Lippi 2012 — Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences : lipase vs amylase → causes d'élévation non spécifiques + Witt 2007 — Gastroenterology : pancréatite chronique → élastase fécale + insuffisance exocrine → Forsmark 2016 — NEJM : pancréatite chronique + aiguë → biologie + imagerie + Tenner 2013 — ACG guidelines : PA + bilan + étiologies + Banks 2013 — Gut : PA + imagerie + TDM normal → INESSS Québec + RAMQ : lipase + élastase fécale + CA 19-9 + CPIRM → remboursés selon l'indication + gastroentérologue + chirurgien digestif si indiqué |
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La lipase est le marqueur biologique de référence de la pancréatite aiguë — une élévation ≥3 fois la limite supérieure de la normale, associée à une douleur abdominale caractéristique, confirme le diagnostic selon les critères d'Atlanta 2012 : la lipase est supérieure à l'amylase grâce à sa meilleure spécificité et à sa demi-vie plus longue (7–14 jours). Une lipase élevée en contexte d'IRC, de macrolipasémie ou de prise d'opioïdes est fréquente et ne doit pas conduire à un diagnostic abusif de pancréatite. Le niveau de lipase ne corrèle pas avec la sévérité de la pancréatite aiguë.
Situations nécessitant une hospitalisation urgente
Douleur épigastrique intense irradiant dans le dos + nausées + vomissements + lipase ≥3× LSN + CRP très élevée + ou défaillance d'organe (hypotension + tachycardie + oligurie + détresse respiratoire) → pancréatite aiguë modérément sévère à sévère → appel 911 ou urgences → hydratation IV Ringer lactate agressive → BISAP + Ranson → TDM abdominal si doute + absence d'amélioration + analgésie IV → soins intensifs si défaillance d'organe.
Pancréatite aiguë lithiasique + fièvre ≥38,5°C + ictère + frissons (triade de Charcot) + ou choc septique (pentade de Reynolds) → cholangite aiguë + PA lithiasique → CPRE urgente dans les 24–48h → antibiothérapie IV urgente (céftriaxone + métronidazole ± gentamicine) → soins intensifs si choc → ne pas retarder la CPRE.
Pancréatite aiguë connue + aggravation clinique après 5–7 jours + ou fièvre persistante + ou dégradation de l'état général → lipase encore très élevée + TDM montrant une nécrose pancréatique → nécrose pancréatique infectée possible → ponction-aspiration guidée + cultures → si infection confirmée → drainage (step-up) + antibiotiques (méropénème ou imipénème) → pas d'antibiotique prophylactique si non infecté.
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Les médecins de Clinique Omicron prescrivent et interprètent la lipase sérique dans son contexte clinique complet, appliquent les critères d'Atlanta 2012 pour le diagnostic de pancréatite aiguë, prescrivent l'échographie abdominale urgente pour rechercher une lithiase vésiculaire, orientent vers les urgences pour les formes sévères, assurent le bilan étiologique d'une lipase élevée isolée (IRC + macrolipasémie + médicaments + imagerie pancréatique) et coordonnent avec le gastroentérologue ou le chirurgien digestif pour les cas complexes. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un gastroentérologue. Le diagnostic de pancréatite aiguë requiert au moins 2 des 3 critères d'Atlanta 2012. Un taux élevé de lipase seul, sans douleur abdominale ni imagerie évocatrice, ne suffit pas à poser le diagnostic de pancréatite aiguë.
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