Neurologie & Médecine interne & Médecine de famille
Neuropathie périphérique
La neuropathie périphérique désigne un ensemble de maladies affectant les nerfs du système nerveux périphérique — soit les nerfs crâniens (à l'exception du nerf optique), les racines spinales, les plexus et les nerfs périphériques des membres — qui assurent la transmission des signaux sensoriels (toucher, douleur, température, proprioception), moteurs (contraction musculaire) et autonomes (fréquence cardiaque, pression artérielle, digestion, sudation) entre le système nerveux central et le reste de l'organisme. Elle regroupe une grande diversité de tableaux cliniques — des fourmillements des pieds au syndrome de Guillain-Barré paralysant, de la neuropathie diabétique silencieuse à la douleur neuropathique brûlante invalidante — et une étiologie tout aussi vaste : le diabète est de loin la cause la plus fréquente dans les pays industrialisés (polyneuropathie diabétique présente chez 50 à 60 % des diabétiques après 25 ans d'évolution), suivi de l'alcoolisme chronique, des carences vitaminiques (B12, B1), des neuropathies médicamenteuses (chimiothérapie, métronidazole, isoniazide) et des neuropathies héréditaires (maladie de Charcot-Marie-Tooth). Sur le plan anatomopathologique, les neuropathies périphériques peuvent toucher l'axone (neuropathies axonales — les plus fréquentes, souvent métaboliques ou toxiques), la gaine de myéline (neuropathies démyélinisantes — souvent inflammatoires ou héréditaires), ou les deux composantes simultanément (neuropathies mixtes). La distinction entre ces types, réalisée par l'électromyogramme (EMG) avec étude des vitesses de conduction nerveuse, est fondamentale car elle oriente l'étiologie, le pronostic et le traitement. La prise en charge combine le traitement de la cause sous-jacente lorsque celle-ci est identifiable et modifiable, et le traitement symptomatique de la douleur neuropathique — l'une des douleurs chroniques les plus difficiles à traiter — reposant sur les antidépresseurs tricycliques, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline et les anticonvulsivants gabapentinoïdes.
Classification anatomique et électrophysiologique
- Polyneuropathie : atteinte diffuse et symétrique de l'ensemble des nerfs périphériques + distribution en longueur dépendante (length-dependent) → les fibres les plus longues touchées en premier → symptômes débutant aux pieds et remontant progressivement vers les genoux puis les mains (distribution en chaussette et en gant) + cause la plus fréquente de neuropathie en général → diabète + alcoolisme + carences + médicaments
- Mononeuropathie : atteinte d'un seul nerf périphérique → symptômes limités au territoire de distribution de ce nerf + causes : compression mécanique (syndrome du canal carpien — nerf médian + paralysie du nerf cubital au coude + paralysie du nerf fibulaire au genou) + traumatisme + ischémie (mononeuropathie diabétique) + maladie de Lyme + sarcoïdose
- Mononeuropathie multiple (mononeuritis multiplex) : atteinte successive ou simultanée de plusieurs nerfs distincts dans des territoires non contigus → tableau asymétrique + évoquant une vasculite des nerfs (périartérite noueuse + cryoglobulinémie + LED + maladie de Churg-Strauss) + diabète + sarcoïdose + maladie de Lyme
- Neuropathie axonale (EMG : amplitude des potentiels réduite — vitesses de conduction normales ou peu diminuées) : dégénérescence de l'axone lui-même + causes métaboliques (diabète + alcool + urémie) + toxiques (chimiothérapie + métaux lourds) + carentielles (B12 + B1 + B6) + héréditaires (CMT type 2) + récupération lente et incomplète
- Neuropathie démyélinisante (EMG : vitesses de conduction très réduites — latences distales allongées — blocs de conduction) : destruction de la gaine de myéline + causes inflammatoires : syndrome de Guillain-Barré (GBS) + polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (PDIC) + neuropathie paraprotéinémique + causes héréditaires : maladie de Charcot-Marie-Tooth type 1 (CMT1) + récupération potentiellement meilleure si cause traitée (PDIC)
- Neuropathie des petites fibres : atteinte sélective des fibres sensitives non myélinisées (fibres C) et faiblement myélinisées (fibres A-delta) assurant la douleur et la thermoalgésie + EMG standard normal (ne mesure que les fibres myélinisées) + diagnostic par biopsie cutanée (densité des fibres nerveuses intra-épidermiques réduite) + ou test quantitatif sensitif (QST) + causes : diabète + syndrome de Sjögren + amyloïdose + VIH + hypothyroïdie + idiopathique (fréquente)
Principales étiologies
| Étiologie | Mécanisme et caractéristiques cliniques | Éléments diagnostiques distinctifs |
|---|---|---|
| Polyneuropathie diabétique | Cause la plus fréquente au Québec et dans les pays industrialisés + mécanismes : hyperglycémie chronique → stress oxydatif + glycation des protéines des nerfs + ischémie des vasa nervorum → atteinte axonale précoce des petites fibres puis des grosses fibres + distribution en chaussette et gant + insidieuse et progressive + douleurs brûlantes nocturnes + paresthésies + hypoesthésie distale + pied à risque ulcéro-neuropathique | HbA1c élevée + glycémie à jeun + durée du diabète + examen des pieds (monofilament 10 g + diapason 128 Hz + piqûre) + EMG confirme l'axonopathie distale + dépistage annuel recommandé chez tous les diabétiques |
| Neuropathie alcoolique | Deuxième cause de polyneuropathie chronique dans les pays occidentaux + mécanisme mixte : toxicité directe de l'alcool sur les axones + carence en vitamine B1 (thiamine) souvent associée + atteinte sensitive et motrice distale + douleurs brûlantes intenses + crampes + ataxie sensitive + possible encéphalopathie de Wernicke si carence B1 profonde | Consommation d'alcool chronique documentée + GGT et VGM élevés + dosage vitamines B1 + B6 + B12 + folates + EMG axonopathie distale + amélioration partielle avec sevrage alcoolique + supplémentation vitaminique |
| Carence en vitamine B12 | Démyélinisation sous-aiguë combinée de la moelle (cordons postérieurs + faisceaux pyramidaux) ET des nerfs périphériques (dégénérescence sub-aiguë combinée) + paresthésies distales symétriques + ataxie proprioceptive + signe de Lhermitte (décharge électrique à la flexion du cou) + causes : gastrite atrophique + anémie de Biermer + chirurgie bariatrique + végétalisme strict + metformine au long cours | Vitamine B12 sérique basse (< 150 pmol/L) + macrocytose + anémie mégaloblastique + acide méthylmalonique élevé (marqueur fonctionnel plus sensible) + anti-facteur intrinsèque + EMG axonodémyélinisant + correction rapide avec supplémentation B12 IM avant lésions irréversibles |
| Syndrome de Guillain-Barré (SGB) | Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire démyélinisante (AIDP) post-infectieuse (Campylobacter jejuni + CMV + EBV + SARS-CoV-2) + ascension rapide de la paralysie flasque (jours à 4 semaines) + aréflexie + dissociation albumino-cytologique dans le LCR + peut affecter la respiration (20 % nécessitent une ventilation mécanique) + urgence neurologique | LCR : protéines élevées + cellules normales (dissociation albumino-cytologique) + EMG : blocs de conduction + vitesses réduites (forme AIDP) ou axonopathie pure (forme AMAN) + IVIG ou échanges plasmatiques en traitement + surveillance de la capacité vitale (intubation si CV < 15–20 mL/kg) |
| Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (PDIC) | Analogue chronique du Guillain-Barré → évolution progressive ou par rechutes sur plus de 8 semaines + faiblesse symétrique des membres proximaux et distaux + aréflexie + troubles sensitifs + auto-immun + peut être associée à un myélome + MGUS + diabète | LCR : protéines élevées + EMG démyélinisant + biopsie du nerf sural dans les formes atypiques + traitement : IVIG + corticoïdes + échanges plasmatiques + rituximab dans les formes réfractaires |
| Neuropathies médicamenteuses et toxiques | Chimiothérapie (paclitaxel + oxaliplatine + vincristine + cisplatine) → neuropathie sensitivo-motrice dose-dépendante + métronidazole + isoniazide (carence B6) + statines (rare) + métaux lourds (plomb + arsenic + mercure) + solvants organiques (hexane) | Anamnèse médicamenteuse et professionnelle détaillée + bilan des métaux lourds si exposition suspectée + dosage B6 si isoniazide + amélioration à l'arrêt du médicament (partielle pour la chimio) + EMG axonopathie sensitivo-motrice |
| Maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT) | Groupe de neuropathies héréditaires (prévalence 1/2 500) + CMT1 (démyélinisant — mutation PMP22) + CMT2 (axonal) + début dans l'enfance ou l'adolescence + déformation des pieds en creux (pied creux + orteils en marteau) + atrophie des jambes (jambières de coq) + faiblesse distale progressive + aréflexie + pas ou peu de douleurs neuropathiques | Antécédents familiaux (souvent méconnus) + EMG démyélinisant symétrique + vitesses de conduction très réduites (CMT1 : VCM < 38 m/s) + analyse génétique (duplication 17p11.2 — PMP22 pour CMT1A) + pas de traitement curatif + physiothérapie + orthèses |
Bilan étiologique
Devant toute polyneuropathie, un bilan minimal de première intention permet d'identifier les causes les plus fréquentes et modifiables :
- Bilan sanguin de première intention : glycémie à jeun + HbA1c (diabète) + NFS + VGM (macrocytose → carence B12 + alcoolisme) + vitamine B12 sérique + folates + TSH (hypothyroïdie) + créatinine + DFG (urémie) + bilan hépatique complet + GGT (alcoolisme) + électrophorèse des protéines sériques (MGUS + myélome) + VS + CRP (processus inflammatoire ou infectieux)
- Bilan de deuxième intention selon le contexte clinique : sérologie de Lyme (Borrelia burgdorferi) + VIH + hépatites B et C (cryoglobulinémie) + AAN + ANCA + anticorps anti-gangliosides (GQ1b + GM1 + GD1b) + immunofixation (paraprotéine) + dosage acide méthylmalonique et homocystéine (carence B12 fonctionnelle) + TSH + parathormone + vitamines B1 + B6 + toxicologie urinaire + métaux lourds sanguins si exposition professionnelle
- Électromyogramme (EMG) avec étude des vitesses de conduction nerveuse (VCN) : examen de référence pour confirmer la neuropathie + caractériser le type (axonal vs démyélinisant vs mixte) + préciser la distribution (polyneuropathie + mononeuropathie + mononeuritis multiplex) + évaluer la sévérité + guider le bilan étiologique + l'EMG ne remplace pas la clinique — un EMG normal n'exclut pas une neuropathie des petites fibres
- Biopsie cutanée (density of intraepidermal nerve fibers — IENF) : punch biopsy cutané de 3 mm + coloration immunohistochimique anti-PGP 9.5 + compte des fibres nerveuses intra-épidermiques + méthode de référence pour la neuropathie des petites fibres + disponible dans certains centres neurologiques universitaires au Québec
- Biopsie du nerf sural : rarement nécessaire en pratique courante + indiquée si cause incertaine après bilan complet + ou vasculite des nerfs suspectée + ou neuropathie granulomateuse (sarcoïdose) + ou amyloïdose
Traitement de la douleur neuropathique
| Médicament | Posologie et protocole | Efficacité et effets indésirables |
|---|---|---|
| Amitriptyline ou nortriptyline (ATC) — première ligne | Amitriptyline : 10 à 25 mg au coucher + augmentation de 10 à 25 mg toutes les 1 à 2 semaines + dose cible 25 à 75 mg/soir (doses plus élevées que pour la dépression) + nortriptyline : mieux tolérée chez la personne âgée (moins anticholinergique) 10 à 75 mg/soir | NNT (Number Needed to Treat) de 2 à 3 pour une réduction de 50 % de la douleur + efficaces également sur l'insomnie et l'anxiété associées + effets indésirables : sécheresse buccale + constipation + rétention urinaire + somnolence + risque de chute chez la personne âgée + allongement du QT (ECG avant si cardiopathie) |
| Duloxétine (Cymbalta®) — première ligne | 30 mg/matin × 1 semaine puis 60 mg/matin + dose maximale 120 mg/jour + IRSNA inhibant la recapture de sérotonine et noradrénaline + approuvé par Santé Canada pour la douleur neuropathique périphérique diabétique | NNT de 4 à 5 + moins d'effets anticholinergiques que les ATC + effets indésirables : nausées (fréquentes au début + s'estompent) + insomnie + élévation légère de la pression artérielle + augmentation du risque de saignement si AINS associés + contre-indiqué si insuffisance hépatique sévère |
| Gabapentine (Neurontin®) — première ligne | Début 300 mg/soir + augmentation progressive de 300 mg tous les 3 à 7 jours + dose cible 900 à 3 600 mg/jour en trois prises + titration lente pour limiter la somnolence initiale + réduire la dose si DFG < 60 mL/min | NNT de 4 à 6 + efficace sur les paresthésies + les brûlures + l'allodynie + effets indésirables : somnolence + vertiges + œdèmes des membres inférieurs + prise de poids + troubles de la mémoire + risque de dépendance (substance contrôlée dans certaines provinces) |
| Prégabaline (Lyrica®) — première ligne | 75 mg deux fois par jour + augmentation à 150 mg deux fois par jour après 1 semaine + dose maximale 300 mg deux fois par jour + profil pharmacocinétique plus prévisible que la gabapentine + réduction de dose si insuffisance rénale | NNT similaire à la gabapentine + efficacité démontrée dans la neuropathie diabétique + la névralgie post-zostérienne + la fibromyalgie + effets indésirables similaires à la gabapentine + substance contrôlée + dépendance documentée à doses élevées |
| Tramadol — deuxième ou troisième ligne | 50 à 100 mg toutes les 4 à 6 heures (max 400 mg/jour) + LP (libération prolongée) : 100 à 300 mg/jour + agoniste opioïde faible + inhibiteur de la recapture de sérotonine et noradrénaline | Efficace en deuxième ligne si première ligne insuffisante + risque de dépendance et d'abus + interactions sérotoninergiques (sérotoninergiques + IRSNA + ISRS + triptans) + convulsions à doses élevées + contre-indiqué si insuffisance hépatique ou rénale sévère |
| Capsaïcine topique (crème 0,075 % ou patch 8 % — Qutenza®) | Crème 0,075 % : appliquer 3 à 4 fois par jour sur la zone douloureuse + patch 8 % (Qutenza®) : application unique de 60 minutes réalisée par un professionnel de santé + répétable toutes les 12 semaines + agoniste du récepteur TRPV1 → désensibilisation des nocicepteurs cutanés | Crème 0,075 % : efficacité modeste + brûlure locale au début (s'atténue après 2 à 4 semaines) + patch 8 % : efficacité supérieure + durée d'action 12 semaines + idéal pour les douleurs localisées ou si contre-indications aux médicaments systémiques + pas d'effets systémiques |
ℹ️
La neuropathie diabétique des pieds est la principale cause d'ulcères et d'amputations des membres inférieurs non traumatiques au Québec et au Canada. Tout patient diabétique doit bénéficier d'un examen des pieds à chaque visite médicale — monofilament de 10 g (sensibilité à la pression) + diapason 128 Hz (sensibilité vibratoire) + test à la piqûre + inspection cutanée + pouls pédieux et tibial postérieur. La détection précoce d'une neuropathie périphérique permet d'instaurer des mesures préventives (chaussures adaptées + soins podiatriques réguliers + éducation thérapeutique) qui réduisent le risque d'ulcération de 50 à 60 %.
Situations nécessitant une évaluation médicale urgente
Composez le 911 ou rendez-vous immédiatement aux urgences si une faiblesse musculaire progressive des membres apparaît rapidement (en quelques jours à quelques semaines), en particulier si elle remonte des pieds vers les cuisses puis le tronc — ce tableau évoque un syndrome de Guillain-Barré, urgence neurologique dont l'atteinte des muscles respiratoires peut nécessiter une intubation et une ventilation assistée. La dysphagie, la dysphonie, la difficulté à lever les bras ou la diminution de l'amplitude respiratoire sont des signaux d'alarme supplémentaires imposant une hospitalisation immédiate.
Une consultation médicale rapide (dans les jours suivants) est recommandée devant des engourdissements ou des douleurs brûlantes des pieds apparaissant chez un patient diabétique connu, une perte de sensibilité asymétrique des membres, ou des symptômes de dysautonomie (hypotension orthostatique + troubles digestifs + troubles génito-urinaires) — ces manifestations peuvent indiquer une neuropathie progressive nécessitant un bilan complet et une modification du traitement des facteurs de risque.
Pour l'évaluation d'une neuropathie périphérique, la prescription du bilan étiologique, la demande d'EMG et l'orientation vers la neurologie, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Consulter à Clinique Omicron
Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron évaluent les patients présentant des symptômes de neuropathie périphérique (engourdissements + douleurs brûlantes + faiblesse distale + troubles de l'équilibre), prescrivent le bilan étiologique initial, demandent l'EMG avec vitesses de conduction, initient le traitement de la douleur neuropathique (amitriptyline + duloxétine + gabapentine) et orientent vers la neurologie pour les formes complexes ou sévères nécessitant une biopsie nerveuse ou un traitement immunomodulateur. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un neurologue. Toute faiblesse musculaire progressive d'installation rapide associée à des troubles sensitifs impose une évaluation médicale urgente pour exclure un syndrome de Guillain-Barré ou une autre urgence neurologique.
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