Gastroentérologie & Médecine interne & Chirurgie digestive
Pancréatite aiguë et pancréatite chronique
La pancréatite désigne une inflammation du pancréas résultant de l'activation prématurée des enzymes digestives pancréatiques à l'intérieur même de la glande — processus d'autodigestion enzymatique qui, selon son intensité et sa durée, peut rester localisé et bénin (pancréatite aiguë légère) ou évoluer vers une nécrose pancréatique étendue avec défaillance multi-viscérale et mortalité significative (pancréatite aiguë sévère), ou encore vers une destruction progressive et irréversible du parenchyme pancréatique exocrine et endocrine (pancréatite chronique). La pancréatite aiguë (PA) est une urgence médicale d'incidence en hausse régulière — environ 20 à 30 cas pour 100 000 habitants par an au Canada — dont les deux grandes causes représentent ensemble 80 % des étiologies : la lithiase biliaire (migration d'un calcul obstruant le sphincter d'Oddi et le canal pancréatique principal) et l'alcoolisme chronique (toxicité directe de l'éthanol et de ses métabolites sur les acini pancréatiques). Dans 80 % des cas, la pancréatite aiguë évolue favorablement en quelques jours avec un traitement conservateur de réanimation (réhydratation intraveineuse agressive, analgésie, soutien nutritionnel) — on parle de pancréatite aiguë légère ou modérée — mais dans 15 à 20 % des cas se développe une pancréatite aiguë sévère avec nécrose pancréatique et péripancréatique, collections liquididiennes, et possiblement surinfection bactérienne de la nécrose (pancréatite nécrotique infectée), dont la mortalité atteint 15 à 25 % malgré les soins intensifs. La pancréatite chronique (PC), quant à elle, est une maladie fibro-inflammatoire progressive et irréversible du pancréas dans laquelle les épisodes répétés de pancréatite aiguë ou une agression chronique continue (alcool, mutations génétiques) aboutissent à une destruction permanente du parenchyme avec formation de calcifications pancréatiques, de sténoses du canal de Wirsung et d'une insuffisance exocrine (maldigestion, stéatorrhée) et endocrine (diabète pancréatogène) dont la prise en charge symptomatique est complexe et multidisciplinaire.
Étiologies des pancréatites
| Étiologie | Mécanisme et fréquence | Formes associées (aiguë / chronique) |
|---|---|---|
| Lithiase biliaire (calculs) | Migration d'un calcul du cholédoque vers le sphincter d'Oddi → obstruction temporaire → reflux de bile dans le canal pancréatique + obstruction du drainage pancréatique → activation prématurée des enzymes → PA + cause la plus fréquente de PA (40–50 % des cas) | Pancréatite aiguë biliaire +++ + rare cause de PC (sauf calculs récidivants) + cholécystectomie précoce indispensable pour prévenir les récidives |
| Alcoolisme chronique | L'éthanol et ses métabolites (acétaldéhyde + esters éthyliques d'acides gras) activent directement les cellules acineuses + augmentent la viscosité des sécrétions pancréatiques → bouchons protéiques obstruant les canalicules → inflammation chronique + fibrose progressive + 30 % des alcooliques chroniques développent une PC | PA aiguë alcoolique (30–35 % des PA) + PC alcoolique (cause la plus fréquente de PC dans les pays occidentaux — 60–70 % des PC) + calcifications pancréatiques caractéristiques + sevrage alcoolique indispensable mais la PC évolue même après sevrage |
| Hypertriglycéridémie sévère (TG > 11 mmol/L) | Hydrolyse des triglycérides par la lipase pancréatique libère des acides gras libres toxiques pour les acini + ischémie capillaire par hyperviscosité sanguine → PA + souvent associée à un diabète non contrôlé + syndrome néphrotique + hypothyroïdie + alcoolisme + médicaments | PA hypertriglycéridémique (1–4 % des PA) + souvent sévère + récidivante si hypertriglycéridémie non contrôlée + traitement urgent : insuline IV + apherèse si TG très élevés + fibrates au long cours |
| Pancréatite génétique / héréditaire | Mutations du gène PRSS1 (trypsinogène cationique — transmission autosomale dominante) + SPINK1 (inhibiteur de sérine protéase Kazal type 1) + CFTR (mucoviscidose) + CTRC (chimotripsine C) → activation inappropriée du trypsinogène + résistance à l'inactivation + PC récidivante dès l'enfance ou l'adolescence | PC génétique (cause la plus fréquente de PC de l'enfant) + risque élevé d'adénocarcinome pancréatique au long cours (risque cumulatif de 40 % à 70 ans pour PRSS1) + conseil génétique indispensable |
| Pancréatite auto-immune (PAI) | Type 1 (IgG4-related disease) : infiltration lymphoplasmocytaire IgG4+ du pancréas → compression du canal de Wirsung et de la voie biliaire + IgG4 sériques élevés + traitement par corticoïdes spectaculaire + type 2 : lésions ductocentriques sans IgG4 + souvent associée aux MICI + moins bonne réponse aux corticoïdes | PA ou PC mimant un cancer du pancréas (piège diagnostique majeur) + ictère obstructif + masse pancréatique + différencier d'un adénocarcinome est crucial avant toute chirurgie + la PAI répond aux corticoïdes contrairement au cancer |
| Autres causes | Médicaments (azathioprine + valproate + tétracyclines + diurétiques thiazidiques + estrogènes + didanosine + GLP-1 agonistes — rôle controversé) + hypercalcémie (hyperparathyroïdie) + CPRE iatrogène (5–10 % des CPRE) + trauma abdominal + pancréas divisum + tumeurs obstructives ampullaires | Variable selon la cause + médicaments → arrêt et éviction définitive + CPRE → prophylaxie par indométacine rectale et stent pancréatique + hypercalcémie → traitement de l'hyperparathyroïdie |
Pancréatite aiguë — présentation et critères de sévérité
- Présentation clinique : douleur abdominale épigastrique brutale + intense + irradiant en barre vers le dos (irradiation dorsale ou transfixiante) + aggravée par la position allongée + soulagée en position antéfléchie (position du chien de fusil) + nausées + vomissements intenses + fièvre modérée (38–38,5 °C) + défense épigastrique à la palpation
- Diagnostic biologique — lipase : lipase sérique > 3 fois la limite supérieure de la normale (LSN) = critère diagnostique de référence + sensibilité 85–100 % + spécificité 82–100 % pour la PA + pic à 24–48 h + reste élevée 7–14 jours + supérieure à l'amylase qui normalise plus rapidement + l'amylase peut être faussement normale dans les PA alcooliques chroniques sévères (épuisement des acini) et dans les PA hypertriglycéridémiques (interférence analytique)
- Score de gravité de Ranson (à l'admission et à 48 h) : à l'admission : âge > 55 ans + leucocytes > 16 × 10⁹/L + glycémie > 11 mmol/L + LDH > 350 UI/L + ASAT > 250 UI/L + à 48 h : baisse de l'hématocrite > 10 % + hausse urée > 1,8 mmol/L + calcémie < 2,0 mmol/L + PaO₂ < 60 mmHg + déficit en base > 4 mEq/L + séquestration liquidienne > 6 L + score ≥ 3 = PA sévère (mortalité 15–20 %)
- Score BISAP (Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis) : plus simple + calculé à l'admission + 1 point pour chacun des critères suivants : BUN > 8,9 mmol/L + troubles de la conscience + SIRS (critères : fréquence cardiaque > 90/min + fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO₂ < 32 mmHg + température > 38 °C ou < 36 °C + leucocytes > 12 ou < 4 × 10⁹/L) + âge > 60 ans + épanchement pleural à l'imagerie + score ≥ 3 = PA sévère avec mortalité significative
- Classification de sévérité (classification révisée d'Atlanta 2012) : PA légère : pas de défaillance d'organe + pas de complication locale ou systémique + résolution en 1 semaine + PA modérément sévère : défaillance d'organe transitoire (< 48 h) et/ou complication locale + PA sévère : défaillance d'organe persistante (> 48 h) + mortalité 30–50 %
Scanner abdominal et complications
- Scanner abdomino-pelvien avec injection (TDM) — indications : pas indiqué dans les PA légères avec diagnostic clinico-biologique certain + indiqué si : diagnostic incertain + PA sévère (score Ranson ≥ 3 ou BISAP ≥ 3) + absence d'amélioration après 48–72 h de traitement + suspicion de complication + idéalement réalisé à 48–72 h (meilleure visualisation de la nécrose — trop précoce : sous-estimation) + score CT de Balthazar évalue la sévérité radiologique (grade A à E + présence et étendue de la nécrose)
- Collections liquididiennes péripancréatiques aiguës (CLPA) : collections de liquide dans et autour du pancréas dans les premières semaines + la plupart régressent spontanément + sans paroi propre → pseudokyste si persistance > 4 semaines avec formation d'une paroi
- Nécrose pancréatique et péripancréatique : zones de parenchyme non perfusées après injection (hypodenses) = nécrose + peut rester stérile (bon pronostic) ou se surinfecter (nécrose infectée = pancréatite nécrotique infectée) → sepsis grave → mortalité 25–40 % → drainage percutané ou endoscopique + chirurgie
- Pseudokyste pancréatique : collection liquidienne encapsulée par une paroi fibreuse + contenant des enzymes pancréatiques + résultant d'une rupture canalaire + symptomatique si compressif (douleur + ictère + obstruction gastrique) → drainage endoscopique (kysto-gastrostomie) ou percutané si complications
Traitement de la pancréatite aiguë
- Réanimation hydroélectrolytique — traitement fondamental : remplissage vasculaire précoce et agressif par Ringer lactate (préféré au NaCl 0,9 % — réduction de l'acidose) + débit de 250 à 500 mL/h les premières 12–24 heures + puis ajustement selon la diurèse + la fréquence cardiaque + la pression artérielle + objectif : diurèse ≥ 0,5–1 mL/kg/h + une réhydratation précoce et agressive réduit la mortalité de la PA sévère
- Analgésie : morphine IV ou SC + ou kétorolac + ou paracétamol IV + les AINS peuvent être utilisés + contrairement à une idée reçue persistante + la morphine N'AUGMENTE PAS la sévérité de la pancréatite (le sphincter d'Oddi ne joue aucun rôle dans la physiopathologie une fois l'épisode déclenché) + analgésie efficace = priorité absolue pour le confort du patient
- Nutrition : PA légère → alimentation orale précoce dès que la douleur et les nausées le permettent (ne pas mettre le patient à jeun inutilement) + PA sévère → nutrition entérale par sonde naso-jéjunale ou naso-gastrique (voie nasogastrique aussi bien tolérée) dès que possible (dans les 24–48 h) → supérieure à la nutrition parentérale (réduction des infections + des complications multi-viscérales + de la mortalité) + ne pas attendre la normalisation de la lipase pour réalimenter
- Antibiotiques : pas indiqués en prophylaxie dans la PA sévère stérile (aucun bénéfice démontré + sélection de résistances) + indiqués uniquement si : nécrose infectée confirmée + ou infection extra-pancréatique (cholangite + pneumonie) + si nécrose infectée suspectée (fièvre + dégradation clinique à J7–J10) → ponction guidée par TDM pour prélèvement bactériologique + si confirmée : imipénème ou méropénème (bonne pénétration pancréatique)
- Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) : indiquée en urgence (< 24 h) dans la PA biliaire avec cholangite associée (fièvre élevée + ictère + douleur = triade de Charcot) → extraction du calcul du cholédoque + sphinctérotomie + non indiquée en routine dans la PA biliaire sans cholangite
- Cholécystectomie : indiquée dès que le patient est apte dans la même hospitalisation ou dans les 2 à 4 semaines suivantes pour la PA biliaire légère → prévention des récidives de PA (risque de récidive de 25 % à 6 semaines sans cholécystectomie)
Pancréatite chronique — présentation et prise en charge
| Aspect | Description et caractéristiques | Prise en charge |
|---|---|---|
| Douleur chronique | Douleur épigastrique chronique + intermittente ou permanente + irradiant dans le dos + souvent très intense + mécanismes : hypertension canalaire (sténose de Wirsung) + névrite péripancréatique + sensibilisation centrale + consommation excessive d'opioïdes fréquente | Antalgiques par paliers (paracétamol + AINS + tramadol + opioïdes forts) + prégabaline ou gabapentine (douleur neuropathique) + sevrage alcoolique et tabagique (réduction de 50 % des douleurs) + enzymes pancréatiques à fortes doses (réduction de la stimulation pancréatique) + endoscopie (décompression du Wirsung + traitement des calcifications) + chirurgie (dérivation ou résection pancréatique) |
| Insuffisance exocrine pancréatique (IEP) | Destruction du parenchyme acineux → déficit en lipase + amylase + protéases → maldigestion des graisses → stéatorrhée (selles grasses + huileuses + malodorantes) + diarrhée chronique + perte de poids + carences nutritionnelles (vitamines A + D + E + K liposolubles) + se manifeste cliniquement lorsque > 90 % de la capacité exocrine est perdue | Extraits pancréatiques (lipase 25 000–75 000 UI/repas + 10 000–25 000 UI/en-cas) + Creon® + Pancreaze® + Zymase® + prise au début du repas + inhibiteurs de la pompe à protons (protection des enzymes contre l'acidité gastrique) + régime alimentaire adapté + supplémentation en vitamines liposolubles |
| Diabète pancréatogène (type 3c) | Destruction des îlots de Langerhans → déficit en insuline ET en glucagon (cellules α) → diabète fragile + hypoglycémies sévères fréquentes (absence de contre-régulation glucagonique) + insulinosécrétion résiduelle variable selon l'étendue des lésions | Insulinothérapie à doses modérées et prudentes (risque d'hypoglycémie sévère par absence de glucagon) + hypoglycémiants oraux parfois utilisés en première intention si insuffisance exocrine modérée + eviter les hypoglycémies + autosurveillance glycémique rigoureuse + objectif HbA1c individualisé (moins strict pour éviter les hypoglycémies) |
| Calcifications et lithiases canalaires | Précipitation de calcium dans les canalicules pancréatiques → calcifications pancréatiques visibles à l'ASP ou au scanner → bouchons calcifiés obstruant le canal de Wirsung → hypertension canalaire → douleurs + PA aiguës sur fond chronique | Lithotritie extracorporelle par ondes de choc (LEOC) → fragmentation des calculs + extraction endoscopique par CPRE → décompression canalaire + prothèse pancréatique endoscopique → dérivation chirurgicale (Puestow : pancréatico-jéjunostomie latéro-latérale) si sténose longue ou calcifications multiples |
| Risque de cancer du pancréas | La PC multiplie le risque d'adénocarcinome pancréatique par 5 à 15 + risque particulièrement élevé dans la PC génétique (PRSS1) + le tabagisme double ce risque dans la PC + surveillance par IRM pancréatique ± échoendoscopie tous les 1 à 2 ans discutée dans les formes à haut risque | Sevrage tabagique obligatoire + surveillance imagerie dans les formes à haut risque génétique + tout changement du profil douloureux + perte de poids inexpliquée + ictère obstructif → imagerie urgente pour exclure une tumeur |
ℹ️
Le sevrage alcoolique et tabagique est la mesure thérapeutique la plus efficace dans la pancréatite chronique alcoolique — il réduit de 50 % la fréquence des poussées douloureuses et ralentit significativement la progression de la fibrose pancréatique. Pourtant, moins de 30 % des patients avec PC alcoolique maintiennent un sevrage complet à 5 ans. L'accompagnement addictologique doit être intégré systématiquement dans la prise en charge multidisciplinaire de ces patients.
Urgence absolue — composez le 911
Composez le 911 ou rendez-vous immédiatement aux urgences si une douleur abdominale épigastrique intense et brutale irradie dans le dos + s'accompagne de vomissements répétés + d'une fièvre élevée + ou de signes de choc (hypotension + tachycardie + sueurs + confusion) — ces signes évoquent une pancréatite aiguë sévère ou une cholangite aiguë nécessitant une réanimation hydroélectrolytique urgente en milieu hospitalier. Une douleur abdominale haute avec lipase plus de trois fois la normale confirme le diagnostic et impose l'hospitalisation pour monitoring et traitement.
Pour le bilan d'une douleur abdominale épigastrique suspecte de pancréatite, la prescription de la lipase et de l'échographie abdominale, ou le suivi d'une pancréatite chronique connue, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
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Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron prescrivent le bilan biologique (lipase + amylase + bilan hépatique + triglycerides + calcémie) et l'échographie abdominale devant une suspicion de pancréatite, orientent vers les urgences hospitalières pour les formes sévères, assurent le suivi de la pancréatite chronique (contrôle des douleurs + prescription des extraits pancréatiques + surveillance glycémique + soutien au sevrage alcoolique et tabagique) et orientent vers la gastroentérologie pour les explorations endoscopiques et la prise en charge chirurgicale. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin, d'un gastroentérologue ou d'un chirurgien digestif. La pancréatite aiguë sévère et la pancréatite nécrotique infectée sont des urgences vitales nécessitant une prise en charge hospitalière immédiate en soins intensifs.
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