Cardiologie & Médecine interne & Médecine de famille
Péricardite
La péricardite est une inflammation du péricarde — le sac fibro-séreux à double feuillet qui entoure le cœur et les origines des gros vaisseaux — dont la forme aiguë se manifeste typiquement par une douleur thoracique pleuritique aiguë, un frottement péricardique à l'auscultation et des modifications électrocardiographiques caractéristiques. Elle représente environ 5 % des douleurs thoraciques non ischémiques évaluées aux urgences et touche préférentiellement les hommes jeunes de 20 à 50 ans, avec une prédominance masculine de ratio 5/1. L'étiologie est virale (ou présumée virale) dans 70 à 90 % des cas dans les pays développés — une infection respiratoire haute ou gastro-intestinale précédant de 1 à 3 semaines l'épisode de péricardite dans 50 à 80 % des cas — ce qui a conduit à qualifier la majorité des péricardites aiguës d'origine idiopathique ou viral-idiopathique, avec un pronostic généralement excellent lorsque la maladie reste non compliquée. Les autres étiologies incluent les causes bactériennes (tuberculose dans les pays endémiques, staphylocoques), auto-immunes (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie), néoplasiques (carcinose péricardique), iatrogènes (radiothérapie thoracique, médicaments), métaboliques (urémie dans l'insuffisance rénale chronique terminale) et post-infarctus (syndrome de Dressler). La complication la plus redoutée est la tamponnade cardiaque — accumulation d'épanchement péricardique suffisamment rapide et abondante pour comprimer les cavités cardiaques, réduire le remplissage diastolique et provoquer un choc obstructif — urgence hémodynamique requérant une péricardiocentèse (ponction évacuatrice du péricarde) en urgence. L'évolution vers une péricardite constrictive chronique — fibrose et calcification du péricarde limitant le remplissage cardiaque — est une complication rare (moins de 1 % des péricardites virales) mais potentiellement grave nécessitant une péricardectomie chirurgicale.
Étiologies
| Étiologie | Agents causaux et fréquence | Caractéristiques distinctives |
|---|---|---|
| Virale ou idiopathique — la plus fréquente (70–90 %) | Entérovirus (Coxsackievirus B1–B5 ++) + virus Echovirus + adénovirus + influenza + parvovirus B19 + EBV + CMV + VIH + SARS-CoV-2 + dans la grande majorité des cas en pratique courante au Canada : aucun agent viral spécifique n'est identifié car l'investigation virologique exhaustive est coûteuse et rarement disponible → péricardite qualifiée d'idiopathique | Prodrome viral souvent présent (rhinopharyngite + syndrome grippal 1–3 semaines avant) + bon pronostic habituellement + réponse aux AINS et à la colchicine + fièvre modérée (38–38,5 °C) + CRP élevée |
| Bactérienne (5–10 % dans les pays développés) | Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) — cause majeure dans les pays en développement + staphylocoque + pneumocoque + méningocoque + streptocoque + germes gram négatifs (chez les immunodéprimés) + fièvre élevée + état général altéré + épanchement abondant | Péricardite purulente (exsudat purulent) = urgence médicale + ponction à visée diagnostique et thérapeutique + drainage chirurgical souvent requis + antibiothérapie systémique + tuberculose : traitement antituberculeux 6 mois + corticoïdes pour prévenir la constriction |
| Auto-immune | LED (lupus érythémateux disséminé) — atteinte péricardique dans 20–30 % des lupus + polyarthrite rhumatoïde + sclérodermie systémique + syndrome de Sjögren + dermatomyosite + SAPL + vascularites + syndrome de Still de l'adulte (fièvre + arthrite + rash saumon + péricardite) | Contexte de maladie auto-immune connue ou à découvrir + bilan auto-immun systématique si récidivant ou jeune patient + AAN + anti-dsDNA + FR + CRP très élevée dans le Still |
| Néoplasique | Métastases péricardiques (cancer du sein + poumon ++ + lymphome + mélanome) + mésothéliome péricardique primitif (rare) + leucémie + la carcinose péricardique est la cause la plus fréquente d'épanchement péricardique abondant chez l'adulte de plus de 60 ans | Épanchement souvent abondant et rapidement récidivant après ponction + analyse cytologique du liquide (cellules tumorales) + fenêtre péricardique chirurgicale si récidive fréquente |
| Post-infarctus et post-intervention | Péricardite précoce (J1–J4 post-IDM) : inflammation directe de la nécrose myocardique + syndrome de Dressler (J2–8 semaines post-IDM) : réaction auto-immune tardive + post-péricardiotomie (chirurgie cardiaque) + post-ablation par radiofréquence | Contexte cardiovasculaire évident + péricardite précoce post-IDM : contre-indication aux AINS et ibuprofène (réduction de la cicatrisation myocardique) → aspirine préférée + syndrome de Dressler : AINS + colchicine |
| Iatrogène et métabolique | Radiothérapie thoracique (péricardite aiguë ou chronique des mois à années après) + médicaments (hydralazine + procaïnamide + isoniazide + méthotrexate + checkpoint inhibitors — anti-PD1/PD-L1) + urémie (insuffisance rénale chronique terminale — péricardite urémique) | Péricardite urémique : indolore + survient si urée > 60 mmol/L + répond à la dialyse intensifiée + les AINS sont contre-indiqués dans l'IRC avancée → aspirine + colchicine prudente |
Présentation clinique et diagnostic
- Douleur thoracique pleuritique : douleur rétrosternale ou précordiale aiguë + à type de point de côté + aggravée à l'inspiration profonde + à la toux + et en position couchée en décubitus dorsal + soulagée en position assise penchée en avant (position antéfléchie ou en chien de fusil) + irradiation fréquente vers le trapèze gauche (caractéristique de l'irritation du nerf phrénique) + peut mimer une douleur d'origine coronarienne
- Frottement péricardique : son de frottement de cuir ou de crissement à l'auscultation cardiaque + entendu mieux en position assise penchée en avant avec l'embout diaphragmatique du stéthoscope fermement appliqué + souvent intermittent + peut être à 2 ou 3 composantes (systolique + diastolique précoce + présystolique) + pathognomonique de la péricardite mais présent dans seulement 33–50 % des cas
- ECG — modifications caractéristiques en 4 stades : stade I (phase aiguë) : sus-décalage ST diffus + concave vers le haut + touchant plusieurs dérivations (généralement toutes sauf aVR et V1 qui montrent un sous-décalage ST) + dépression du segment PR (sus-décalage du PR en aVR) — signe très spécifique de la péricardite + stade II (J3–J7) : normalisation du ST + aplatissement des ondes T + stade III : négativation des ondes T + stade IV : normalisation complète
- Biologie : CRP élevée (marqueur d'activité inflammatoire + guide la durée du traitement) + NFS (leucocytose modérée + éosinophilie si parasitaire ou médicamenteux) + troponine (peut être élevée si myopéricardite associée — bon signe pronostique paradoxalement dans la péricardite virale) + créatinine + bilan hépatique + AAN si suspicion de cause auto-immune
- Échocardiographie transthoracique (ETT) : indiquée dans toutes les péricardites aiguës + recherche un épanchement péricardique + évalue sa taille (léger < 10 mm + modéré 10–20 mm + abondant > 20 mm) + recherche des signes de compression (tamponnade) + apprécie la fonction systolique (myocardite associée) + un épanchement absent n'exclut pas la péricardite
- Facteurs de mauvais pronostic (signes de « haute préoccupation ») : fièvre > 38 °C + évolution subaiguë (> 7 jours) + épanchement abondant + tamponnade + non-réponse aux AINS après 7 jours + immunodépression + prise d'anticoagulants + traumatisme thoracique + suspicion de cause bactérienne non virale → hospitalisation recommandée pour exploration complémentaire
ℹ️
La distinction ECG entre péricardite aiguë et SCA (syndrome coronarien aigu) avec sus-décalage ST est essentielle car leurs traitements sont opposés. Dans la péricardite : sus-décalage ST DIFFUS (plusieurs territoires non correspondant à une seule artère coronaire) + concave vers le haut (en selle) + dépression du segment PR + pas d'image en miroir. Dans le SCA-STEMI : sus-décalage LOCALISÉ (territoire d'une artère : V1–V4 pour l'IVA, II-III-aVF pour la CD) + convexe vers le haut (en dôme) + images en miroir + évolution rapide vers l'onde Q et l'inversion des T.
Traitement
- AINS (Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens) — traitement de première ligne : ibuprofène 600 mg × 3/jour × 1 à 2 semaines (dose anti-inflammatoire) + ou aspirine 500–1 000 mg × 3–4/jour × 1 à 2 semaines + décroissance progressive sur 2 à 4 semaines (réduction de 200–400 mg/semaine pour ibuprofène) selon la réponse clinique et la normalisation de la CRP + l'aspirine est préférée à l'ibuprofène dans le contexte post-IDM (pas de réduction de la cicatrisation myocardique) + gastroprotection (IPP) systématique si traitement prolongé
- Colchicine — traitement de fond obligatoire : colchicine 0,5 mg × 2/jour (si poids > 70 kg) ou 0,5 mg × 1/jour (si poids ≤ 70 kg) × 3 mois en traitement de première épisode + réduction des récidives de 50 % dans les essais COPE (Imazio 2005) et ICAP (Imazio 2013 — NEJM) + mécanisme anti-inflammatoire : inhibition de l'assemblage des microtubules et activation des neutrophiles + effets indésirables : diarrhée (20 % — réduire la dose si diarrhée plutôt qu'arrêter) + myalgies rares + contre-indications : grossesse + insuffisance rénale sévère (DFG < 30 mL/min) + interactions médicamenteuses (cyclosporine + clarithromycine)
- Restriction de l'activité physique : restriction stricte des activités physiques jusqu'à disparition des symptômes + normalisation de la CRP et de l'ECG + chez le sportif de compétition : restriction pendant au moins 3 mois (y compris après guérison clinique complète) + risque d'arythmie et de myocardite aggravée par l'exercice intense
- Corticoïdes — deuxième ou troisième ligne seulement : prednisone 0,2–0,5 mg/kg/jour × 2 semaines puis décroissance progressive + indiqués si : contre-indication aux AINS + échec des AINS + causes spécifiques (lupus + sclérodermie + syndrome de Still) + péricardite urémique + à éviter en première ligne car association à un risque plus élevé de rechutes et de péricardite chronique (essai COPE) + décroissance lente obligatoire pour éviter les rebonds
- Anakinra (anti-IL-1) — péricardite récidivante réfractaire : anakinra 100 mg/jour SC × 6 mois (Kineret®) → anti-interleukine-1 biologiq + indiqué dans la péricardite récidivante avec syndrome auto-inflammatoire réfractaire aux AINS + colchicine + corticoïdes (au moins 2 lignes de traitement) + essai AIRTRIP (Brucato 2016 — NEJM) + rilonacept (Arcalyst®) également approuvé par la FDA pour la péricardite récidivante (2021)
- Épanchement péricardique abondant et tamponnade — urgence : péricardiocentèse urgente (ponction évacuatrice guidée par échocardiographie) si signes hémodynamiques de tamponnade (hypotension + turgescence jugulaire + bruits cardiaques assourdis — triade de Beck) + ou si épanchement circulaire > 20 mm avec signes échocardiographiques de compression (collapsus des cavités droites) + drainage péricardique prolongé par cathéter si épanchement récidivant
Urgence absolue — composez le 911
Composez le 911 ou rendez-vous immédiatement aux urgences si une douleur thoracique aiguë s'accompagne d'essoufflement progressif + d'une pression thoracique + d'une tension artérielle basse + ou d'une syncope — ces signes peuvent évoquer une tamponnade cardiaque (compression du cœur par l'épanchement péricardique) ou un syndrome coronarien aigu, deux urgences cardiaques nécessitant une intervention immédiate. Ne jamais retarder l'appel au 911 devant une douleur thoracique aiguë dans l'attente de voir si les symptômes s'améliorent.
Pour l'évaluation d'une douleur thoracique pleuritique, la réalisation de l'ECG et de l'échocardiographie, l'initiation du traitement par AINS et colchicine et l'orientation cardiologique, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
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Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron évaluent les patients présentant une douleur thoracique pleuritique, réalisent un ECG pour identifier le sus-décalage diffus et la dépression du segment PR de la péricardite, prescrivent le bilan biologique (CRP + troponine + NFS) et l'échocardiographie, initient le traitement par AINS et colchicine pour les formes légères à modérées, et orientent vers la cardiologie pour les formes avec épanchement abondant, les récidives ou les signes de mauvais pronostic. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un cardiologue. Toute douleur thoracique aiguë doit être évaluée médicalement en urgence pour exclure un syndrome coronarien aigu avant d'attribuer le tableau à une péricardite.
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