Pneumologie & Médecine interne & Médecine de famille
Pleurite et pleurésie (épanchement pleural)
La plèvre est une membrane séreuse bilaminaire entourant chaque poumon, composée d'un feuillet viscéral (adhérent à la surface pulmonaire) et d'un feuillet pariétal (tapissant la face interne de la cage thoracique, du médiastin et du diaphragme), entre lesquels existe normalement un espace virtuel contenant un film liquidien de 5 à 15 mL facilitant le glissement des deux feuillets lors de la respiration. La pleurite désigne l'inflammation de la plèvre — le plus souvent du feuillet pariétal, richement innervé (contrairement au feuillet viscéral qui n'est pas sensible à la douleur) — qui produit la douleur thoracique pleuritique caractéristique : vive, latéralisée, aggravée par l'inspiration profonde, la toux et certains mouvements, et soulagée par l'immobilité et la compression du thorax du côté atteint. La pleurésie (ou épanchement pleural) désigne l'accumulation anormale de liquide dans l'espace pleural, résultant soit d'une augmentation de la production de liquide (inflammation pleurale, augmentation de la pression capillaire, hypoalbuminémie) soit d'une réduction de sa réabsorption (obstruction lymphatique). L'épanchement pleural est l'une des affections respiratoires les plus fréquentes en pratique médicale — il affecte environ 1,5 million de personnes par an aux États-Unis — avec une étiologie extrêmement diverse allant de l'insuffisance cardiaque (cause la plus fréquente en ambulatoire) aux infections (épanchement para-pneumonique + empyème) au cancer (mésothéliome + métastases pleurales) en passant par l'embolie pulmonaire, le lupus, la polyarthrite rhumatoïde et de nombreuses autres maladies systémiques. La distinction fondamentale entre transudat (liquide pauvre en protéines résultant d'un déséquilibre des pressions hydrostatiques ou oncotiques) et exsudat (liquide riche en protéines résultant d'une inflammation ou d'une altération des capillaires ou des lymphatiques pleuraux) — établie par les critères biochimiques de Light sur le liquide pleural — est la première étape indispensable de l'investigation d'un épanchement pleural car elle oriente vers des groupes étiologiques très différents.
Pleurite sèche (sans épanchement) vs pleurésie (avec épanchement)
- Pleurite sèche (pleurésie sèche — fibrinous pleuritis) : inflammation pleurale sans accumulation liquidienne significative → dépôts fibrineux sur les feuillets pleuraux → frottement pleural à l'auscultation (son de cuir frotté + synchrone avec la respiration + entendu à l'inspiration ET à l'expiration — contrairement au frottement péricardique lié au battement cardiaque) + douleur thoracique pleuritique intense + sans matité à la percussion + sans diminution du murmure vésiculaire + causes : pneumonie adjacente (pleurite réactionnelle) + embolie pulmonaire + pleurite virale (Coxsackie — pleurodynie épidémique ou maladie de Bornholm) + connectivites (LED + PR) + urémie
- Pleurésie (épanchement pleural) : accumulation de liquide dans l'espace pleural → refoulement du poumon + dyspnée si volume important (> 300–500 mL) + matité franche à la percussion (dullness) + effacement du murmure vésiculaire + vibrations vocales transmises abolies + fremitus tactile diminué + absence de frottement pleural (le liquide sépare les feuillets) + radiographie : opacité homogène déclive avec ligne de Damoiseau (oblique + de bas en dehors vers le haut en dedans) si épanchement modéré à abondant → signe de la ménisque
Critères de Light — transudat vs exsudat
| Critère de Light | Exsudat (≥ 1 critère) | Transudat (0 critère) |
|---|---|---|
| Ratio protéines pleurales / protéines sériques | > 0,5 | ≤ 0,5 |
| Ratio LDH pleural / LDH sérique | > 0,6 | ≤ 0,6 |
| LDH pleural absolu | > 2/3 de la limite supérieure normale du LDH sérique | ≤ 2/3 de la LSN du LDH sérique |
| Sensibilité / Spécificité des critères de Light | Sensibilité 98 % pour les exsudats + spécificité 72 % + faux positifs : patients sous diurétiques (insuffisance cardiaque sur-diurétée → LDH légèrement élevé → peut être classé exsudat alors que c'est un transudat) → utiliser le gradient albumine sérum-liquide pleural (> 12 g/L = transudat malgré les critères de Light) pour corriger | |
Étiologies selon le type de liquide pleural
| Type | Principales étiologies | Caractéristiques du liquide et examens complémentaires |
|---|---|---|
| Transudat | Insuffisance cardiaque congestive (cause la plus fréquente — 35 % de tous les épanchements pleuraux) + syndrome néphrotique + cirrhose hépatique (hydrothorax hépatique — souvent droit) + hypoalbuminémie sévère + atélectasie + syndrome de la veine cave supérieure | Liquide clair jaune pâle + protéines < 30 g/L + LDH bas + glucose normal + pH normal + pas de cellules inflammatoires significatives + traitement étiologique (diurétiques si insuffisance cardiaque) sans nécessité de drainage systématique |
| Exsudat — infectieux (parapneumonique + empyème) | Épanchement parapneumonique simple : réaction pleurale stérile adjacente à une pneumonie → non compliqué → résolution sous antibiotiques + Épanchement parapneumonique compliqué : infection bactérienne de l'épanchement → pH < 7,20 + glucose < 2,2 mmol/L + LDH > 3× LSN + drainage obligatoire + Empyème : pus franc dans l'espace pleural → drainage obligatoire + antibiothérapie IV prolongée | Liquide trouble à purulent + leucocytose > 10 000/mm³ (PNN prédominants) + pH < 7,20 + glucose bas + LDH très élevé + culture bactériologique → drainage par drain thoracique si pH < 7,20 + ou glucose < 2,2 + ou culture positive + ou pus + fibrinolyse intra-pleurale si cloisonnements (tPA + DNase) |
| Exsudat — néoplasique | Métastases pleurales (cancer du poumon +++ + cancer du sein + lymphomes + cancer de l'ovaire) + mésothéliome pleural malin (amiante) + tumeurs primitives de la plèvre rares | Liquide séro-hémorragique ou hémorragique + cytologie pleurale positive dans 60–70 % (cellules malignes) + biopsie pleurale à l'aiguille ou thoracoscopie si cytologie négative + traitement : talcage pleural (pleurodèse chimique) ou cathéter pleural tunnellisé à demeure pour les pleurésies récidivantes + chimiothérapie systémique |
| Exsudat — embolie pulmonaire | Présent dans 40 % des embolies pulmonaires + souvent petit à modéré + sérofibrineux ou séro-hémorragique + douleur pleuritique + hémoptysie possible + contexte d'EP (tachycardie + dyspnée + facteurs de risque) | D-dimères élevés + angio-TDM thoracique = examen de référence + traitement anticoagulant + l'épanchement se résorbe spontanément avec le traitement anticoagulant dans la plupart des cas sans nécessité de drainage |
| Exsudat — connectivites et maladies systémiques | LED (lupus érythémateux disséminé) → pleurésie bilatérale souvent + ANA + anti-ADN positifs + PR (polyarthrite rhumatoïde) → glucose très bas (caractéristique) + LDH très élevé + médications (méthotrexate + hydralazine + procaïnamide) + sarcoïdose + tuberculose pleurale | Tuberculose : ADA (adénosine déaminase) > 40 UI/L + lymphocytes prédominants + culture de Koch + PCR mycobactéries + biopsie pleurale (granulomes caséeux) → traitement antituberculeux 6 mois + PR : glucose < 1,6 mmol/L + LDH très élevé |
| Hémothorax | Traumatisme thoracique + rupture d'anévrisme aortique + hémothorax spontané (TVBP + anticoagulants + coagulopathie) + Hématocrite liquide pleural / Hématocrite sanguin > 50 % = hémothorax vrai → drainage chirurgical | Liquide franchement hémorragique + hématocrite liquidien / sanguin > 50 % = hémothorax + drain thoracique obligatoire (risque de fibrothorax si non évacué) + chirurgie si saignement actif > 200 mL/h |
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L'adénosine déaminase (ADA) pleurale est un marqueur très utile pour le diagnostic de la tuberculose pleurale dans les pays à prévalence intermédiaire ou élevée — un ADA > 40 UI/L dans un liquide pleural exsudatif lymphocytaire a une sensibilité de 93 % et une spécificité de 90 % pour la tuberculose pleurale. Au Québec, la prévalence de la TB est faible mais non nulle (populations autochtones + immigrants de pays endémiques + sans-abri) — l'ADA doit être dosée systématiquement dans tout exsudat lymphocytaire inexpliqué chez un patient à risque.
Traitement
- Transudat — traitement étiologique : diurétiques si insuffisance cardiaque (furosémide + spironolactone) + albumine IV si syndrome néphrotique sévère + restriction sodée + la thoracocentèse évacuatrice est indiquée uniquement si dyspnée importante (drainage symptomatique) → ponctionner sans dépasser 1 500 mL en une fois (risque d'œdème pulmonaire de ré-expansion si drainage trop rapide)
- Exsudat parapneumonique compliqué + empyème : drain thoracique (tube thoracique) + antibiothérapie IV adaptée (amoxicilline-clavulanate + métronidazole + ou pipéracilline-tazobactam) × 2 à 4 semaines + fibrinolyse intrapleurale si cloisonnements multiples (altéplase 10 mg + DNase 5 mg intrapleural 2×/jour × 3 jours) → améliore le drainage et réduit le recours à la chirurgie + chirurgie (VATS — video-assisted thoracic surgery) si drainage médical insuffisant ou empyème organisé
- Pleurésie néoplasique récidivante : pleurodèse chimique (talcage) → instillation de talc (3–5 g en suspension) dans l'espace pleural → inflammation aseptique → symphyse pleurale → oblitération de l'espace pleural → taux de succès 70–90 % + ou cathéter pleural tunnellisé (Pleurx® — drain long terme ambulatoire) → évacuation à domicile plusieurs fois par semaine → alternative si pleurodèse impossible ou poumon non expansible (trapped lung)
- Pleurite inflammatoire (virale + lupus + péricardite) : AINS (ibuprofène 600 mg × 3/jour ou indométacine 50 mg × 3/jour × 2 à 4 semaines) + colchicine 0,5 mg × 2/jour × 3 mois (réduit les récidives) + corticoïdes si LED ou résistance aux AINS
Situations nécessitant une consultation médicale urgente
Consulter aux urgences ou appeler le 911 si une douleur thoracique pleuritique s'accompagne d'une dyspnée sévère au repos + d'une saturation en oxygène inférieure à 92 % + ou d'une cyanose — un épanchement pleural compressif ou bilatéral massif peut compromettre la ventilation et nécessite une thoracocentèse urgente. Consulter rapidement (dans les 24 heures) si un épanchement pleural connu s'accompagne de fièvre + de frissons + d'une aggravation de la dyspnée — ces signes évoquent un empyème nécessitant un drainage urgent pour éviter la progression vers un fibrothorax irréversible.
Pour l'évaluation d'une douleur thoracique pleuritique ou d'un épanchement pleural découvert à la radiographie, la ponction pleurale diagnostique et thérapeutique, et l'orientation vers la pneumologie ou la chirurgie thoracique, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Consulter à Clinique Omicron
Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron évaluent les douleurs thoraciques pleuritiques et les épanchements pleuraux découverts à la radiographie ou au scanner, prescrivent l'analyse complète du liquide pleural (critères de Light + ADA + cytologie + cultures), traitent les pleurites virales et inflammatoires par AINS et colchicine, et orientent vers la pneumologie ou la chirurgie thoracique pour les épanchements nécessitant un drainage, une biopsie pleurale ou une pleurodèse. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un pneumologue. Tout épanchement pleural inexpliqué doit être ponctionné pour analyse du liquide — la seule exception est un transudat bilatéral dans un contexte évident d'insuffisance cardiaque où la cause est certaine et le traitement médical seul est approprié.
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