Cardiologie & Médecine interne & Médecine de famille & Urgence
Heart failure
L'insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome clinique défini par l'incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque suffisant pour couvrir les besoins métaboliques de l'organisme au repos ou à l'effort, ou à ne pouvoir le faire qu'au prix d'une élévation anormale des pressions de remplissage. Elle touche plus de 600 000 Canadiens, représente la première cause d'hospitalisation chez les adultes de plus de 65 ans, et se caractérise par un taux de mortalité à 5 ans de 50 % toutes causes confondues — comparable à de nombreux cancers. La classification fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA I–IV) décrit la sévérité des symptômes, tandis que la classification par la fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) — mesurée par l'échocardiographie — divise l'IC en trois phénotypes aux mécanismes, aux pronostics et aux traitements distincts : l'IC à FEVG réduite (IC-FER — FEVG ≤40 %) pour laquelle les traitements modificateurs de la maladie sont les mieux établis, l'IC à FEVG légèrement diminuée (IC-FEmr — FEVG 41–49 %) et l'IC à FEVG préservée (IC-FEP — FEVG ≥50 % — représente 50 % des IC) pour laquelle le traitement était jusqu'à récemment symptomatique. La révolution thérapeutique de la décennie 2015–2024 a été l'émergence du quadruplet thérapeutique dans l'IC-FER (IEC/ARA II ou sacubitril/valsartan + bêtabloquant + ARM + SGLT2 inhibiteur), et la démonstration récente de l'efficacité des SGLT2 inhibiteurs dans l'IC-FEP. Chaque pilier de ce quadruplet réduit indépendamment la mortalité et les hospitalisations pour IC, et leur association produit des réductions cumulatives remarquables du risque.
Pathophysiology, etiologies, and clinical presentation
- Mécanismes neurohormaux de l'insuffisance cardiaque et adaptation ventriculaire : mécanismes compensateurs initiaux (court terme) : réduction du débit cardiaque → activation du système nerveux sympathique (SNS) → tachycardie + augmentation de la contractilité + vasoconstriction périphérique → maintien de la PA + activation du SRAA (Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone) : réduction de la perfusion rénale → libération de rénine → angiotensine II → aldostérone → rétention hydrosodée → expansion volémique → augmentation de la précharge → augmentation du débit selon Frank-Starling + sécrétion d'ADH → rétention d'eau + sécrétion de BNP et NT-proBNP par les cardiomyocytes distendus → vasodilatation + natriurèse (réponse compensatrice contrebalançant le SRAA) → mécanismes délétères à long terme (maladaptation) : suractivation chronique du SNS → noradrénaline → désensibilisation des récepteurs β₁ (down-regulation) → tachycardie chronique → augmentation de la consommation en O₂ → fibrose myocardique + mort cellulaire (apoptose) → angiotensine II + aldostérone → fibrose myocardique + hypertrophie + réabsorption rénale de sodium → surcharge volumique chronique → dilatation ventriculaire → remodelage ventriculaire adverse (hypertrophie excentrique + augmentation du volume télédiastolique) → augmentation de la contrainte pariétale (loi de Laplace) → aggravation de la dysfonction → cercle vicieux → BNP : libéré par les ventricules sous pression → vasodilatateur + natriurétique → mais le système BNP/ANP est dépassé dans l'IC avancée → valeurs diagnostiques et pronostiques + remodelage ventriculaire adverse : la progression de l'IC est marquée par un remodelage ventriculaire → dilatation + sphéricité progressive → insuffisance mitrale fonctionnelle → aggravation de la régurgitation + aggravation de la dilatation → cercle vicieux → la cible des traitements modificateurs de la maladie (IEC + bêtabloquants + ARM + SGLT2i) est le contre-remodelage ventriculaire
- Étiologies, classification et présentation clinique : principales étiologies de l'IC-FER : coronaropathie (IDM + ischémie chronique) : cause principale dans les pays développés (60–70 % des IC-FER) → nécrose + sidération + hibernation myocardique → HTA : deuxième cause (15–20 %) → hypertrophie concentrique → dysfonction diastolique → IC-FEP dans un 1er temps → puis dilatation + IC-FER si HTA sévère non contrôlée → cardiomyopathies dilatées : idiopathique (20–30 %) + génétique (25 % des CMD familiales — LMNA + MYH7 + TNNT2 + SCN5A) + alcoolique + toxique (anthracyclines + trastuzumab) + myocardites virales (VHC + entérovirus + SARS-CoV-2) → valvulopathies : régurgitation mitrale + aortique + sténose aortique sévère + FA : tachycardiomyopathie → péricardite constrictive → causes d'IC-FEP : HTA (cause dominante) → hypertrophie concentrique → rigidité myocardique → dysfonction diastolique → obésité + DT2 + insuffisance rénale chronique → syndrome cardiométabolique → amylose cardiaque (TTR + AL) → à évoquer systématiquement chez l'adulte de plus de 65 ans avec IC-FEP réfractaire → CMH (cardiomyopathie hypertrophique) ; classification fonctionnelle NYHA : NYHA I : pas de limitation de l'activité physique + NYHA II : limitation légère + dyspnée pour des efforts importants + NYHA III : limitation marquée + dyspnée pour des efforts modérés (marche à plat) + NYHA IV : dyspnée au repos ou au moindre effort → incapacité totale ; manifestations cliniques : dyspnée d'effort (progressive) → orthopnée + dyspnée paroxystique nocturne + œdème des membres inférieurs bilatéral (prenant le godet) + prise de poids rapide + fatigue + asthénie + toux nocturne sèche ou productive + crépitants bibasaux (OAP) + jugulaires turgescentes + reflux hépato-jugulaire + 3e bruit (B3 — galop protodiastolique — signe de FEVG réduite) + 4e bruit (B4 — galop présystolique — dysfonction diastolique) + déplacement du choc de pointe (dilatation VG) + pouls alternant (signe de gravité) ; examens paracliniques : ECG : HVG + BBG (si cardiomyopathie dilatée) + FA + signes d'IDM ancien → radiographie thoracique : cardiomégalie (CTR >0,5) + redistribution vasculaire + lignes de Kerley B + épanchement pleural + NFS + ionogramme + créatinine + bilan hépatique → BNP / NT-proBNP : BNP <35 pgml + nt-probnp <125 →ic peu probable bnp>100 pg/mL + NT-proBNP >300 pg/mL → IC probable → valeur diagnostique + pronostique → Maisel 2002 — NEJM (étude BREATHING NOT PROPERLY) : BNP + dyspnée aiguë → diagnostic de l'IC → sensibilité 90 % + spécificité 76 % → échocardiographie : examen de référence → FEVG (Simpson biplan) + volumes ventriculaires + valvulopathies + pressions de remplissage (E/e') + PAPS (pression artérielle pulmonaire systolique) → indispensable au diagnostic initial
Traitement pharmacologique et dispositifs
| Traitement / pilier | Data, mechanisms, and outcomes | Key studies and recommendations |
|---|---|---|
| IC-FER — quadruplet thérapeutique fondamental IEC — ARA II — sacubitril/valsartan — bêtabloquant — ARM — SGLT2i — réduction mortalité cumulative — initiation séquentielle — doses cibles — interactions |
Quadruplet thérapeutique de l'IC-FER — 4 piliers à initier et titrer séquentiellement ou simultanément : pilier 1 — IEC (Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion) ou sacubitril/valsartan (Entresto) : IEC : blocage de la conversion angiotensine I → angiotensine II + réduction de l'aldostérone → contre-remodelage + vasodilatation + réduction de la postcharge + ramipril (Altace) 2,5–10 mg × 2/j + énalapril (Vasotec) 2,5–20 mg × 2/j + lisinopril (Prinivil) 2,5–40 mg/j → CONSENSUS (Swedberg 1987 — NEJM) : énalapril + IC-FER NYHA IV → mortalité −40 % à 6 mois + SOLVD (Yusuf 1991 — NEJM) : énalapril + IC-FER → mortalité −16 % + hospitalisations −26 % → sacubitril/valsartan (Entresto — ARNi — Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibitor) : sacubitril inhibe la néprylysine → accumulation de BNP + bradykinine + ANP → vasodilatation + natriurèse + valsartan : bloque le récepteur AT1 → PARADIGM-HF (McMurray 2014 — NEJM) : sacubitril/valsartan vs énalapril + IC-FER + NYHA II–IV → réduction de la mortalité CV de 20 % + hospitalisations IC −21 % → arrêt prématuré pour bénéfice → référence absolue → sacubitril/valsartan = préféré à l'IEC chez les patients qui tolèrent les IEC et dont les symptômes persistent → initier sacubitril/valsartan directement si IEC jamais reçu → dose : 24/26 mg × 2/j → titration jusqu'à 97/103 mg × 2/j → contre-indication : utiliser avec l'IEC (risque d'angioœdème) → délai ≥36h entre l'arrêt de l'IEC et le début du sacubitril/valsartan ; pilier 2 — Bêtabloquants (BB) : blocage des récepteurs β₁ → réduction de la FC + de la contractilité → réduction de la consommation en O₂ → contre-remodelage + réduction de la mortalité subite + contre-indication initiale : FEVG effondrée + décompensation aiguë + hypotension + bradycardie sévère + BAV de haut grade + asthme (pas BPCO — cardiosélectifs) → initier quand stable → carvedilol (Coreg) 3,125 mg × 2/j → titration jusqu'à 25–50 mg × 2/j → COPERNICUS (Packer 2001 — NEJM) : carvedilol + IC-FER sévère → mortalité −35 % + métoprolol succinate LP (Lopressor SR — Betaloc) 12,5–25 mg/j → titration jusqu'à 200 mg/j → MERIT-HF (Lancet 1999) : métoprolol LP → mortalité −34 % + bisoprolol (Monocor) 1,25–10 mg/j → CIBIS-II (Lancet 1999) : bisoprolol → mortalité −34 % ; pilier 3 — Antagonistes des Récepteurs des Minéralocorticoïdes (ARM) : blocage des récepteurs à l'aldostérone → réduction de la fibrose myocardique + de la rétention sodée → éplérénone (Inspra) 25–50 mg/j : EPHESUS (Pitt 2003 — NEJM) : éplérénone + post-IDM + FEVG ≤40 % → mortalité −15 % + spironolactone (Aldactone) 25–50 mg/j : RALES (Pitt 1999 — NEJM) : spironolactone + IC-FER sévère (NYHA III–IV) → mortalité −30 % + hospitalisations −35 % → surveillance kaliémie et créatinine (risque d'hyperkaliémie + IRA) → CI : kaliémie >5,0 mmol/L + créatinine >220 µmol/L → éplérénone préférée (moins d'effets androgènes/antiandrogènes) → mais spironolactone moins coûteuse ; pilier 4 — SGLT2 Inhibiteurs (gliflozines) — révolution thérapeutique : mécanisme dans l'IC : indépendant de la glycémie → inhibition des cotransporteurs SGLT2 rénaux → glycosurie + diurèse osmotique + natriurèse → réduction de la précharge + de la postcharge + effets sur le myocarde (amélioration de la bioénergétique + réduction de la surcharge en sodium intracellulaire) → dapagliflozine (Farxiga) 10 mg/j : DAPA-HF (McMurray 2019 — NEJM n=4 744) : dapagliflozine + IC-FER (FEVG ≤40 %) + DT2 ET non-DT2 → réduction des hospitalisations IC + mortalité CV de 26 % → indépendant du statut diabétique → empagliflozine (Jardiance) 10 mg/j : EMPEROR-Reduced (Packer 2020 — NEJM n=3 730) : empagliflozine + IC-FER → réduction des hospitalisations IC + mortalité CV de 25 % → SGLT2i = 4e pilier de l'IC-FER → réduction cumulative avec le quadruplet : Vaduganathan 2020 — NEJM : simulation → le quadruplet (IEC/ARA/ARNI + BB + ARM + SGLT2i) → réduction de 62 % du risque de mortalité + 65 % des hospitalisations IC vs placebo → magnitude du bénéfice sans précédent → initier les 4 piliers le plus tôt possible → titration progressive | PARADIGM-HF (McMurray 2014 — NEJM n=8 442) : sacubitril/valsartan vs énalapril → mortalité CV −20 % + hospitalisations IC −21 % → arrêt prématuré pour bénéfice majeur → référence fondatrice + DAPA-HF (McMurray 2019 — NEJM n=4 744) : dapagliflozine + IC-FER → −26 % hospitalisations IC + mortalité CV → indépendant du DT2 → EMPEROR-Reduced (Packer 2020 — NEJM n=3 730) : empagliflozine + IC-FER → −25 % + Vaduganathan 2020 — NEJM : quadruplet → −62 % mortalité + −65 % hospitalisations vs placebo → révolution du traitement + CONSENSUS 1987 NEJM + SOLVD 1991 NEJM : IEC fondateurs + RALES (Pitt 1999 — NEJM) : spironolactone −30 % mortalité → EPHESUS (Pitt 2003 — NEJM) : éplérénone −15 % mortalité post-IDM + COPERNICUS (Packer 2001 — NEJM) : carvedilol −35 % mortalité + MERIT-HF + CIBIS-II (Lancet 1999) : BB −34 % mortalité + ESC 2021 (McDonagh — European Heart Journal) + ACC/AHA 2022 + CCS 2021 (Canadian Cardiovascular Society) : guidelines IC → quadruplet recommandé en IC-FER classe IA pour les 4 piliers + INESSS Québec : couverture RAMQ des médicaments IC |
| IC-FEP, diurétiques et traitements complémentaires IC-FEP — dapagliflozine — empagliflozine — diurétiques — furosémide — torasémide — restriction sodée — surveillance poids — ivabradine — digoxine — amylose cardiaque — tafamidis |
IC à FEVG préservée (IC-FEP — FEVG ≥50 %) — traitement en pleine évolution : jusqu'à récemment → aucun traitement n'avait démontré de réduction de la mortalité dans l'IC-FEP → les essais CHARM-Preserved (candesartan) + I-Preserve (irbésartan) + TOPCAT (spironolactone) → résultats négatifs ou non concluants → révolution récente avec les SGLT2i : EMPEROR-Preserved (Anker 2021 — NEJM n=5 988) : empagliflozine 10 mg/j + IC-FEP (FEVG >40 %) + DT2 ET non-DT2 → réduction des hospitalisations IC + mortalité CV de 21 % → premier traitement à démontrer un bénéfice dans l'IC-FEP → DELIVER (Solomon 2022 — NEJM n=6 263) : dapagliflozine 10 mg/j + IC-FEmr + IC-FEP (FEVG >40 %) → réduction des hospitalisations IC + mortalité CV de 18 % + SGLT2i = traitement de référence de l'IC-FEP et IC-FEmr → Classe IIa recommandation A dans les guidelines ESC 2021 + CCS 2023 + ACC/AHA 2022 → autres traitements de l'IC-FEP : contrôle de l'HTA (traitement de la cause principale) + contrôle de la FC si FA → bêtabloquants ou digoxine → diurétiques pour les symptômes congestifs (dyspnée + œdèmes) → ARM (spironolactone/éplérénone) : bénéfice suggéré dans TOPCAT si exclu les patients d'Europe de l'Est → discussion sur l'utilisation dans l'IC-FEP avec surcharge volumique → ; diurétiques — symptomatiques pour toutes les formes d'IC : furosémide (Lasix) : diurétique de l'anse → dose : 20–80 mg/j + ou × 2/j → ajuster selon le poids quotidien + la symptomatologie + la PA → torasémide (Demadex) : meilleure biodisponibilité orale + demi-vie plus longue → données suggèrent moins de réhospitalisations + TRANSFORM-HF (Mentz 2023 — JAMA) : torasémide vs furosémide → mortalité à 12 mois similaire (pas de différence) → furosémide reste le standard → hydrochlorothiazide ou métolazone : diurétique thiazidique → ajouter si résistance aux diurétiques de l'anse (coadministration → synergie) → restriction sodée (<2 g NaCl/j) + hydrique (1,5 L/j si IC avancée) + surveillance quotidienne du poids : objectif → détecter une prise de poids >1–2 kg en 24–48h → signes précoces de décompensation → ajuster le diurétique → ivabradine (Coralan) : inhibiteur du courant If du nœud sinusal → réduction de la FC → indication : IC-FER + FC ≥70 bpm en rythme sinusal sous bêtabloquant à dose maximale tolérée + SHIFT (Böhm 2010 — Lancet) : ivabradine + IC-FER + FC ≥70 → réduction des hospitalisations IC de 26 % + digoxine : glycoside cardiotonique → inhibition de la pompe Na⁺/K⁺-ATPase → augmentation de la contractilité + réduction de la FC (en FA) → DIG trial (Digitalis Investigation Group — NEJM 1997) : digoxine + IC-FER → réduction des hospitalisations IC + pas de réduction de la mortalité → utile si FA + IC-FER pour le contrôle de la FC + amylose cardiaque (TTR — transthyrétine) : cause d'IC-FEP à reconnaître → cintiographie au DPD/pyrophosphate → si positive + immunofixation négative → amylose à TTR → tafamidis (Vyndaqel) : stabilisateur du tétramère TTR → ATTR-ACT (Maurer 2018 — NEJM) : tafamidis + amylose TTR → réduction de la mortalité et des hospitalisations de 30 % → approbation FDA 2019 + Santé Canada 2020 → indication : amylose cardiaque à TTR confirmée | EMPEROR-Preserved (Anker 2021 — NEJM n=5 988) : empagliflozine + IC-FEP → −21 % hospitalisations IC + mortalité CV → premier traitement positif IC-FEP → révolution + DELIVER (Solomon 2022 — NEJM n=6 263) : dapagliflozine + IC-FEmr + IC-FEP → −18 % hospitalisations IC + mortalité CV → confirmation de la classe des SGLT2i dans IC-FEP + ATTR-ACT (Maurer 2018 — NEJM) : tafamidis + amylose TTR → −30 % mortalité + hospitalisations + SHIFT (Böhm 2010 — Lancet) : ivabradine + IC-FER + FC ≥70 → −26 % hospitalisations IC + TRANSFORM-HF (Mentz 2023 — JAMA) : torasémide = furosémide mortalité → furosémide reste standard + DIG trial (NEJM 1997) : digoxine → hospitalisation IC réduite + pas de bénéfice sur la mortalité + ESC 2021 (McDonagh — EHJ) + CCS 2023 + ACC/AHA 2022 : guidelines IC-FEP → SGLT2i = traitement de référence + ESC 2023 amylose : tafamidis recommandé si amylose TTR confirmée + Santé Canada 2020 : tafamidis approuvé pour l'amylose cardiaque TTR + INESSS + RAMQ Québec : couverture médicaments IC-FEP |
| Dispositifs implantables, réhabilitation et IC avancée DAI — resynchronisation CRT — CRT-D — CRT-P — défibrillateur — critères BBG — FEVG ≤35 % — réhabilitation cardiaque — transplantation cardiaque — assistance ventriculaire — LVAD — HeartMate |
Défibrillateur automatique implantable (DAI) prophylactique — IC-FER : indication : IC-FER stable (NYHA II–III) + FEVG ≤35 % malgré traitement médical optimal × 3 mois (ou 40–90 jours post-IDM) + espérance de vie significative (>1 an) → prévention de la mort subite par FV + TV → SCD-HeFT (Bardy 2005 — NEJM n=2 521) : DAI prophylactique + IC-FER + FEVG ≤35 % → mortalité −23 % vs amiodarone ou placebo → MADIT-II (Moss 2002 — NEJM) : DAI + post-IDM + FEVG ≤30 % → mortalité −31 % + contre-indication : NYHA IV réfractaire (espérance de vie trop courte pour en bénéficier) ; thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT — Cardiac Resynchronization Therapy) : indication : IC-FER (FEVG ≤35 %) + BBG (bloc de branche gauche) + QRS ≥150 ms + NYHA II–IV malgré traitement médical optimal → mécanisme : stimulation biventriculaire → correction de la dysynchronie mécanique → amélioration de la contractilité + de la géométrie VG → CARE-HF (Cleland 2005 — NEJM n=813) : CRT-P (sans défibrillateur) → mortalité −36 % + hospitalisations IC −52 % → COMPANION (Bristow 2004 — NEJM) : CRT-D (avec défibrillateur) → réduction maximale → MADIT-CRT (Moss 2009 — NEJM) : CRT-D + IC légère (NYHA I–II) + BBG + QRS ≥130 ms → réduction des hospitalisations IC de 41 % → CRT-P pour les patients non candidats au DAI (IC avancée + âge avancé) + CRT-D pour les patients candidats au DAI simultanément → résultats remarquables : amélioration de la FEVG de 5–10 % + inverse remodelage + amélioration de la qualité de vie ; réhabilitation cardiaque : programme de réhabilitation multimodale → exercice physique supervisé + éducation thérapeutique + prise en charge psychologique + HF-ACTION (O'Connor 2009 — JAMA n=2 331) : réhabilitation cardiaque + IC-FER → réduction de 11 % de la mortalité + hospitalisations → bénéfice modéré mais significatif → CCS + ESC + AHA : réhabilitation recommandée dans l'IC stable (NYHA II–III) ; IC avancée (stade D — NYHA IV réfractaire) : critères : symptômes sévères au repos ou au moindre effort + hospitalisations répétées + dépendance aux inotropes IV + dégradation des fonctions d'organe (rein + foie + cachexie) → options thérapeutiques : inotropes IV en ambulatoire (dobutamine + milrinone → pallitatif ou pont → transplantation) → dispositifs d'assistance ventriculaire gauche (LVAD — Left Ventricular Assist Device) : HeartMate 3 (Abbott) + HeartWare HVAD → support mécanique permanent (destination therapy) + ou pont vers la transplantation → MOMENTUM 3 (Mehra 2019 — NEJM) : HeartMate 3 → survie sans AVC ou reprise d'implantation 79 % à 2 ans → DT (destination therapy) = alternative à la transplantation chez les patients non transplantables + transplantation cardiaque : survie à 1 an : 85–90 % + survie à 10 ans : 50–60 % → sélection stricte (FG >30 + pas de contre-indication systémique) + liste d'attente longue + ISHLT (International Society for Heart and Lung Transplantation) 2022 : guidelines transplantation cardiaque + soins palliatifs précoces : à intégrer dès le diagnostic de l'IC avancée → améliore la qualité de vie + la satisfaction des patients + de leur famille → ne remplace pas le traitement actif mais le complète | SCD-HeFT (Bardy 2005 — NEJM n=2 521) : DAI prophylactique → −23 % mortalité vs placebo + MADIT-II (Moss 2002 — NEJM n=1 232) : DAI + post-IDM + FEVG ≤30 % → −31 % mortalité + CARE-HF (Cleland 2005 — NEJM n=813) : CRT-P → −36 % mortalité + −52 % hospitalisations IC → COMPANION (Bristow 2004 — NEJM) : CRT-D → réduction maximale + MADIT-CRT (Moss 2009 — NEJM) : CRT-D + IC légère + BBG → −41 % hospitalisations IC + HF-ACTION (O'Connor 2009 — JAMA n=2 331) : réhabilitation cardiaque IC → −11 % mortalité + hospitalisations + MOMENTUM 3 (Mehra 2019 — NEJM) : HeartMate 3 → 79 % survie sans AVC à 2 ans → LVAD = option valide chez les patients non transplantables + ESC 2021 + CCS 2021 + ACC/AHA 2022 : guidelines IC → DAI + CRT recommandations + transplantation + LVAD + ISHLT 2022 : transplantation cardiaque → standards + INESSS Québec : couverture des dispositifs implantables IC (DAI + CRT) au Québec |
| IC aiguë décompensée et éducation thérapeutique OAP — VNI — diurétiques IV — furosémide IV — vasodilatateurs — nitroglycérine — facteurs précipitants — éducation — surveillance poids — plan d'action — télésurveillance — réhospitalisation |
IC aiguë décompensée — OAP (Œdème Pulmonaire Aigu) : tableau clinique : dyspnée brutale sévère + orthopnée + crépitants diffus bilatéraux + saturation <90 % + FC élevée + angoisse + expectoration rosée (OAP franche) → prise en charge en urgence (LMNOP) : L — Lasix IV (furosémide IV) : 40–80 mg IV en bolus → puis 20 mg/h en perfusion si résistance → soulagement rapide de la congestion + M — Morphine : 2–4 mg IV si agitation sévère + anxiété → attention : risque de dépression respiratoire + N — Nitroglycérine (nitrates IV) : vasodilatateur veineux et artériel → réduction pré- et postcharge → très efficace si PA ≥90 mmHg → contre-indiqués si PA <90 mmHg + inhibiteurs de la PDE5 dans les 24–48h + O — Oxygène : si SpO₂ <90 % → VNI (Ventilation Non Invasive — CPAP ou BiPAP) si SpO₂ <90 % malgré O₂ → GREY trial 2006 + Gray 2008 — NEJM : VNI + OAP → amélioration plus rapide de la dyspnée + de la saturation → réduction du recours à l'intubation → pas de réduction de la mortalité → VNI = standard pour l'OAP réfractaire à l'O₂ seul + P — Position : assis + jambes pendantes → réduction du retour veineux → réduction de la précharge → facteurs précipitants de la décompensation : CHAMPED → Compliance (arrêt des médicaments) + Hypertension mal contrôlée + Arythmie (FA) + Myocardial infarction (IDM aigu) + Pulmonary embolism (embolie pulmonaire) + Endocardite + Dialysis (insuffisance rénale) + infection ; éducation thérapeutique — réduction des réhospitalisations : surveillance quotidienne du poids : objectif → détecter >1–2 kg en 2 jours → ajuster le furosémide +1 comprimé pendant 2–3 jours → si persistance → contacter le médecin → restriction sodée (<2 g NaCl/j + lire les étiquettes) + restriction hydrique (1,5 L/j si IC avancée) + adhérence médicamenteuse + reconnaissance des symptômes précoces (dyspnée d'effort accrue + orthopnée + œdème des chevilles) → plan d'action écrit → télésurveillance cardiaque : CardioMEMS (Adamson 2014 — Lancet) : capteur de pression artérielle pulmonaire implantable + CHAMPION trial → réduction des hospitalisations IC de 37 % → disponible dans certains centres canadiens + application smartphone + télémédecine + programme MÉCHANISME : programme québécois de télésurveillance IC + INESSS + CCS 2021 : éducation thérapeutique + plan d'action = recommandation de classe I dans l'IC + Krumholz 2012 — Journal of the American Medical Association : programmes de transition de soins post-hospitalisation → réduction des réhospitalisations | Gray 2008 — NEJM : VNI + OAP → amélioration rapide dyspnée + saturation → réduction recours intubation + pas de bénéfice mortalité + Adamson 2014 — Lancet (CHAMPION trial) : CardioMEMS → réduction hospitalisation IC de 37 % → télésurveillance efficace + Maisel 2002 — NEJM (BREATHING NOT PROPERLY) : BNP + dyspnée aiguë → diagnostic IC → sens. 90 % spéc. 76 % + ESC 2021 (McDonagh — EHJ) : IC aiguë → protocole diurétiques + VNI + vasodilatateurs + Mentz 2023 — JAMA (TRANSFORM-HF) : torasémide = furosémide mortalité + CCS 2021 (Canadian Cardiovascular Society) : guidelines IC → éducation + plan d'action + télésurveillance + Krumholz 2012 — JAMA : programmes transition soins → réduction réhospitalisations + ACC/AHA 2022 + INESSS Québec + Gouvernement du Québec : programme IC télésurveillance + remboursement des médicaments IC + ESC 2022 : IC aiguë + OAP → protocoles de prise en charge |
ℹ️
Dans l'IC-FER, le quadruplet thérapeutique (sacubitril/valsartan + bêtabloquant + ARM + SGLT2 inhibiteur) réduit la mortalité de 62 % et les hospitalisations de 65 % comparé au placebo — ces 4 médicaments doivent être initiés chez tout patient avec IC-FER stable : ne pas attendre que les symptômes s'aggravent pour introduire le traitement de fond. Surveiller quotidiennement le poids à domicile est le meilleur signe précoce de décompensation — une prise de poids de plus de 1 à 2 kg en 48 heures doit déclencher un appel au médecin ou une adaptation du diurétique. Dans l'IC-FEP, les SGLT2 inhibiteurs sont désormais le traitement de référence (EMPEROR-Preserved + DELIVER).
Situations requiring a 911 call or urgent care
Dyspnée brutale sévère + orthopnée + saturation <90 % + crépitants bilatéraux + expectorations rosées → œdème pulmonaire aigu (OAP) → appel 911 → position assise + jambes pendantes + O₂ si SpO₂ <90 % → VNI si disponible + furosémide IV aux urgences + nitroglycérine IV si PA ≥90 mmHg → NE PAS allonger le patient.
Patient connu IC avec prise de poids de 3 kg en 3 jours + aggravation de la dyspnée + orthopnée de novo + chevilles œdématiées → décompensation de l'IC → consultation médicale urgente (dans les 24–48h) → ajustement des diurétiques + contrôle du BNP + ECG + bilan rénal → si signes de gravité (SpO₂ <90 % + confusion + PA basse) → appel 911.
IC-FER (FEVG ≤35 %) documentée + syncope ou tachycardie ventriculaire soutenue ou mort subite récupérée → indication d'implantation de DAI en urgence → consultation cardiologique urgente + électrophysiologie → DAI prophylactique ou thérapeutique selon le contexte → ne pas retarder après une mort subite récupérée.
IC avancée (NYHA IV) + hypotension (TAS <90 mmHg) + froides extrémités + oligurie + marbrures → choc cardiogénique → appel 911 → réanimation médicale → inotropes IV (dobutamine + ou noradrénaline si choc vasoplégique) → discussion LVAD + transplantation en urgence selon l'éligibilité.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron assurent le diagnostic initial de l'IC (ECG + BNP + radiographie + orientation pour l'échocardiographie), prescrivent et titrent le quadruplet thérapeutique dans l'IC-FER et les SGLT2i dans l'IC-FEP, assurent le suivi ambulatoire (poids + TA + kaliémie + créatinine + BNP), éduquent les patients sur la surveillance du poids et le plan d'action, et orientent vers le cardiologue pour les dispositifs implantables (DAI + CRT). Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un cardiologue. Toute décompensation aiguë de l'insuffisance cardiaque est une urgence médicale nécessitant une prise en charge immédiate.
Omicron Clinic
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