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Gastroduodenal Ulcer: Helicobacter pylori, NSAIDs, and Treatment | Clinique Omicron
Gastroenterology & Internal Medicine & Family Medicine

Ulcère gastroduodénal

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L'ulcère gastroduodénal (UGD) est une perte de substance localisée de la muqueuse gastrique ou duodénale — dépassant la muscularis mucosae — résultant d'un déséquilibre entre les facteurs d'agression (acide chlorhydrique + pepsine + Helicobacter pylori + AINS + aspirin) and mucosal defense mechanisms (mucus + bicarbonate + cell turnover + prostaglandins + vascularization). With a lifelong prevalence of 5% to 10% in developed countries %, PUD remains one of the most frequent gastrointestinal conditions—although its incidence has considerably decreased since the discovery of the role of'H. pylori by Marshall and Warren (Nobel laureates 2005) and the generalization of eradication treatments. The two main causes—which together account for more than 90 % of cases—are infection with Helicobacter pylori (bacille à Gram négatif microaérophile hélicoïdal colonisant la muqueuse gastrique chez 50 % de la population mondiale + mais causant un ulcère chez 10–15 % des porteurs) + et la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et d'aspirine (inhibition des COX-1 et COX-2 → réduction des prostaglandines cytoprotectrices → altération de la barrière muqueuse). L'ulcère duodénal (UD) est plus fréquent que l'ulcère gastrique (UG) + et survient typiquement chez des patients plus jeunes + avec une hypersécrétion acide + alors que l'ulcère gastrique — dont environ 5 % des cas cachent un cancer gastrique — survient plus souvent chez les patients plus âgés sous AINS. La distinction clinique est importante : la douleur épigastrique de l'ulcère duodénal est typiquement soulagée par les repas + alors que celle de l'ulcère gastrique est aggravée par les repas.

Clinical presentation

  • Ulcère duodénal (UD) — présentation typique : Epigastric pain, burning or cramping, occurring 2-3 hours after meals (hunger pain), nocturnal (waking between 1 am and 3 am - highly suggestive), relieved by meals, antacids, and PPIs, meal-related, associated with acid hypersecretion, periodic (bouts of a few weeks interspersed with remissions).
  • Ulcère gastrique (UG) — présentation souvent atypique : epigastric pain + sometimes worsened by meals (unlike peptic ulcer disease) + nausea + anorexia + weight loss + more often asymptomatic (especially NSAID ulcers - «silent» until complication) + presenting complication can be hemorrhage or perforation
  • Symptômes d'alarme nécessitant une endoscopie urgente : hématurèse (vomissements de sang) + méléna (selles noires goudronneuses) + dysphagie + odynophagie + amaigrissement significatif + anémie ferriprive inexpliquée + masse palpable épigastrique + âge > 55–60 ans avec symptômes nouveaux
  • Ulcère asymptomatique (UGD «silencieux») : Frequent under NSAIDs → revealed by a complication (hemorrhage + perforation) → reason why any high-risk patient on NSAIDs should receive a gastroprotective PPI

Diagnosis

  • Gastroscopie (FOGD — fibroscopie œso-gastro-duodénale) : Reference examination + direct visualization + biopsies + ulcer characterization (size + location + base + edges) + systematic biopsies of any gastric ulcer (search for malignancy + 5 %of gastric ulcers are excavated cancers) + rapid urease test on biopsy (H. pylori detection + 90–95 % sensitivity) + NOT essential for uncomplicated duodenal ulcer in young patient without alarm symptoms if H. pylori confirmed by non-invasive test
  • Test respiratoire à l'urée marquée (test UBT — Urea Breath Test) : Reference non-invasive test for screening and confirmation of H. pylori eradication → 95% sensitivity % + 95% specificity % + patient must have stopped PPIs for ≥ 2 weeks + antibiotics for ≥ 4 weeks + bismuth for ≥ 4 weeks → test of choice for confirmation of eradication (4 weeks after end of treatment)
  • Antigènes fécaux d'H. pylori : Non-invasive test alternative to breath test + similar sensitivity and specificity + useful if breath test is unavailable
  • Sérologie H. pylori (IgG anti-H. pylori) : of little practical use because positive even after eradication + does not distinguish between an active infection and an old infection → DO NOT use to confirm eradication

Traitement éradicateur d'H. pylori

Régime Medicines Duration Taux d'éradication
Triple thérapie standard (1re ligne si résistance clarithromycine <15 %) IPP (oméprazole 20 mg × 2/j ou équivalent) + clarithromycine 500 mg × 2/j + amoxicilline 1 g × 2/j 14 days 75–85 % (10 jours) → 80–90 % (14 jours — recommandé)
Quadruple thérapie avec bismuth (1re ligne alternative ou si résistance clarithromycine élevée) IPP + bismuth subcitrate + métronidazole 500 mg × 3/j + tétracycline 500 mg × 4/j (PYLERA® = combinaison fixe) 10–14 jours 85–95 % — traitement de choix si résistance à la clarithromycine suspectée ou prouvée
Thérapie concomitante (alternative 1re ligne) IPP + clarithromycine 500 mg × 2/j + amoxicilline 1 g × 2/j + métronidazole 500 mg × 2/j — tous les 4 pris simultanément 14 days 85–92 % — contourne en partie la résistance à la clarithromycine
Thérapie de sauvetage (2e ligne si échec) IPP + lévofloxacine 500 mg × 1/j + amoxicilline 1 g × 2/j (si résistance à la clarithromycine) + ou quadruple avec bismuth si non utilisée en 1re ligne 14 days Variable — idéalement antibiogramme sur culture avant 2e ligne

IPP dans la prévention des ulcères sous AINS

  • Indications for PPIs for gastroprotection in patients taking NSAIDs: âge > 65 ans + antécédent d'ulcère ou de complications digestives + AINS à dose élevée ou associations d'AINS + association AINS + anticoagulants ou antiagrégants + association AINS + corticoïdes + H. pylori positif → IPP systématique pendant toute la durée du traitement AINS
  • Aspirine à faible dose (antiagrégant) : Ulcer and possible digestive bleeding even at 75–100 mg/day → PPI recommended if history of ulcer or in patients at high digestive risk
  • Inhibiteurs sélectifs de COX-2 (coxibs — célécoxib + étoricoxib) : less ulcerogenic than non-selective NSAIDs → but residual risk of ulcer + especially if combined with aspirin or anticoagulants → PPIs depending on risk profile
  • Durée de l'IPP : for the entire duration of NSAID use + if chronic NSAID use → chronic PPI

Complications

  • Hémorragie digestive haute (la plus fréquente — 15–20 % des UGD) : hématemèse (vomissements de sang rouge ou en marc de café) + méléna (selles noires goudronneuses nauséabondes) + ou rectorragie si saignement massif + choc hémorragique + IPP IV dose élevée (oméprazole 80 mg bolus + 8 mg/h perfusion) + FOGD urgente (<24 h si stable + <12 h si instable) + hémostase endoscopique (injection adrénaline + thermocoagulation + clip hémostatique) + classification de Forrest (risque de resaignement)
  • Perforation (urgence chirurgicale — 5 % des UGD) : Sudden + intense + «stabbing» abdominal pain + pneumoperitoneum (air under the diaphragm on upright chest X-ray) + abdominal guarding + peritonitis → emergency laparotomy or laparoscopy + suture of perforation + peritoneal lavage
  • Sténose pylorique (complication tardive — ulcère duodénal chronique récidivant) : late postprandial vomiting + food + projectile + weight loss + dehydration + hypokalemic alkalosis (vomiting of HCl) → endoscopic dilatation + or surgery
  • Dégénérescence maligne (uniquement ulcère gastrique) : 5% of gastric ulcers are cancers → systematic biopsies of any gastric ulcer + endoscopic healing control at 6–8 weeks
ℙ️ La confirmation de l'éradication d'H. pylori est indispensable après tout traitement éradicateur — elle doit être réalisée par un test non invasif (test respiratoire à l'urée ou antigènes fécaux) au moins 4 semaines après la fin des antibiotiques + et au moins 2 semaines après l'arrêt des IPP. Les IPP faussent les tests en réduisant artificiellement la charge bactérienne. La sérologie IgG anti-H. pylori reste positive longtemps après l'éradication et ne peut pas être utilisée pour confirmer l'éradication.
Urgence digestive — composer le 911

Composer le 911 ou se rendre immédiatement aux urgences si des vomissements de sang + des selles noires goudronneuses + une douleur abdominale brutale en «coup de poignard» + ou un état de choc (pâleur + sueurs + tachycardie + hypotension) apparaissent — ces signes évoquent une hémorragie digestive haute ou une perforation d'ulcère nécessitant une prise en charge urgente en endoscopie ou en chirurgie. Pour le diagnostic et le traitement ambulatoire de l'UGD non compliqué, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Consult at Clinique Omicron

Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron prescrivent le test respiratoire à l'urée (UBT) ou les antigènes fécaux pour le dépistage d'H. pylori, initient la triple thérapie ou la quadruple thérapie selon le profil de résistance local, confirment l'éradication à 4 semaines post-antibiotiques, prescrivent l'IPP gastroprotecteur chez les patients à risque sous AINS, orientent vers la gastroentérologie pour la FOGD si symptômes d'alarme + ou si ulcère gastrique (biopsies malignité), et assurent le suivi de la cicatrisation. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un gastroentérologue. Tout ulcère gastrique doit faire l'objet de biopsies systématiques et d'un contrôle endoscopique de cicatrisation à 6–8 semaines pour exclure une malignité. La sérologie IgG anti-H. pylori ne doit pas être utilisée pour confirmer l'éradication — utiliser le test respiratoire ou les antigènes fécaux 4 semaines après la fin du traitement.

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