Endocrinologie & Gynécologie & Médecine de famille
Hirsutism
L'hirsutisme se définit comme la présence d'une pilosité excessive chez la femme dans les zones androgéno-dépendantes — lèvre supérieure, menton, joues, poitrine, abdomen, dos et faces internes des cuisses — qui sont normalement peu ou pas velues chez la femme adulte. Il est distinct de l'hypertrichose, qui désigne une pilosité généralisée non hormonale touchant des zones non androgéno-dépendantes. L'hirsutisme résulte d'un excès d'androgènes circulants (testostérone, androstènedione, DHEA-S) ou d'une hypersensibilité du follicule pileux aux androgènes normaux, par augmentation de l'activité de la 5α-réductase cutanée. Il touche 5 à 10 % des femmes en âge de procréer. La cause la plus fréquente — représentant 70 à 80 % des cas — est le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), suivi de l'hirsutisme idiopathique (10–20 %). Les causes secondaires graves, telles que les tumeurs sécrétant des androgènes ou l'hyperplasie congénitale des surrénales non classique, sont moins fréquentes mais ne doivent pas être méconnues. L'évaluation repose sur le score de Ferriman-Gallwey modifié, le dosage des androgènes circulants et l'échographie pelvienne. Le traitement combine les contraceptifs oraux combinés — première ligne — et les antiandrogènes, avec ou sans traitements cosmétiques complémentaires.
Physiopathologie, score de Ferriman-Gallwey et étiologies
- Physiologie de la pilosité androgéno-dépendante et mécanismes de l'hirsutisme : types de poils : poils vellus (fins + non pigmentés + courts) → poils terminaux (épais + pigmentés + longs) sous l'effet des androgènes → cette conversion vellus → terminal dans les zones androgéno-dépendantes est le substrat de l'hirsutisme → dans les zones non androgéno-dépendantes (sourcils + cils) : les androgènes ont l'effet inverse (miniaturisation dans l'alopécie androgénétique) ; androgènes impliqués : testostérone libre (fraction biologiquement active — non liée à la SHBG — Sex Hormone Binding Globulin) → principale déterminante de l'activité androgénique tissulaire → testostérone totale + calcul de la testostérone libre (ou index des androgènes libres : testostérone totale × 100 / SHBG) → DHEA-S (déhydroépiandrostérone sulfate) : marqueur de la sécrétion surrénalienne + androstènedione : précurseur périphérique → 5α-réductase cutanée (type 1 dans la peau + type 2 dans le follicule pileux et la prostate) → convertit la testostérone en dihydrotestostérone (DHT) → DHT se fixe sur le récepteur aux androgènes (RA) avec une affinité × 3–10 supérieure à la testostérone → principale hormone active au niveau folliculaire → SHBG : synthétisée par le foie → réduite par l'hyperinsulinisme + obésité + androgènes + hypothyroïdie → augmentée par les œstrogènes + la lévothyroxine → une faible SHBG augmente la testostérone libre sans modifier la testostérone totale → la testostérone totale peut être normale malgré un hirsutisme clinique si la SHBG est basse (ex. SOPK + obésité) ; mécanisme de l'hirsutisme idiopathique : androgènes circulants normaux + SHBG normale → activité accrue de la 5α-réductase cutanée → production locale de DHT excessive → conversion accélérée des poils vellus en poils terminaux → réponse exagérée du récepteur aux androgènes + délai de réponse au traitement : le cycle pileux (anagène + catagène + télogène) dure 3–6 mois → tout traitement antiandrogénique nécessite 6 mois minimum avant d'évaluer l'efficacité → prévenir impérativement les patientes de ce délai pour éviter l'abandon prématuré du traitement
- Score de Ferriman-Gallwey modifié — évaluation clinique de l'hirsutisme : score de Ferriman-Gallwey modifié (mFG) : outil standardisé de quantification de l'hirsutisme → évalue 9 zones corporelles androgéno-dépendantes : lèvre supérieure + menton + poitrine + abdomen supérieur + abdomen inférieur + bras + avant-bras + cuisse + jambe → chaque zone cotée de 0 (absence) à 4 (pilosité confluente dense) → score total sur 36 → interprétation : score ≥8 = hirsutisme clinique (seuil validé pour les femmes d'origine caucasienne et moyen-orientale) → seuils spécifiques selon l'origine ethnique : Asiatiques et Afro-Américaines : seuil >3–4 (pilosité basale naturellement plus faible) → Méditerranéennes et hispaniques : seuil peut être légèrement plus élevé (pilosité familiale plus dense normale) → Azziz 2003 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : référence méthodologique pour l'utilisation clinique du mFG + Escobar-Morreale 2018 — Nature Reviews Endocrinology : revue complète sur l'hirsutisme ; limites du score mFG : subjectivité inter-observateur + ne reflète pas l'étendue réelle de la souffrance de la patiente + une patiente s'épilant régulièrement peut avoir un score sous-estimé → utiliser le score AVANT les mesures cosmétiques ou évaluer la repousse en zone non épilée + compléter par la gêne subjective et l'impact sur la qualité de vie (Hirsutism Quality of Life — HiQoL) ; sémiologie associée à l'hirsutisme — signes d'hyperandrogénisme global : acné androgénique (comédons + papulo-pustules + kystes → localisation centrale : mâchoire + cou + dos) + alopécie androgénétique féminine (miniaturisation des follicules pileux du vertex → pattern Hamilton-Norwood féminin → zona frontal préservé) + séborrhée + virilisation (clitoridienne ++ = signe d'alarme → tumeur sécrétant des androgènes jusqu'à preuve du contraire) + voix grave + amyotrophie + oligoaménorrhée ou aménorrhée + acanthosis nigricans (résistance à l'insuline associée au SOPK) + syndrome métabolique (IMC + tour de taille + TA + lipides + glycémie)
- Étiologies de l'hirsutisme — classification et fréquences : SOPK (syndrome des ovaires polykystiques) — 70–80 % des hirsutismes : critères de Rotterdam 2003 (2 critères sur 3) : oligo-anovulation + hyperandrogénisme clinique et/ou biologique + ovaires polykystiques à l'échographie (>20 follicules/ovaire de 2–9 mm ou volume ovarien >10 mL selon les critères révisés 2022 — Teede 2023 — Human Reproduction) → mécanismes de l'hyperandrogénisme dans le SOPK : hypersécrétion ovarienne de testostérone et d'androstènedione (dysfonction des cellules de la thèque) + résistance à l'insuline (hyperinsulinisme → stimulation des cellules de la thèque via le récepteur IGF-1 + réduction de la SHBG hépatique → augmentation de la testostérone libre) → dysfonction gonadotrope (LH/FSH élevé → LH stimule excessivement les cellules de la thèque → Ehrmann 2005 — NEJM) ; hirsutisme idiopathique — 10–20 % : critères : hirsutisme clinique (mFG ≥8) + androgènes sériques normaux + cycles menstruels réguliers + ovaires normaux à l'échographie → mécanisme : hyperactivité de la 5α-réductase cutanée et/ou sensibilité accrue du RA → traitement : antiandrogènes locaux ou systémiques + épilation → réponse similaire au SOPK ; hyperplasie congénitale des surrénales non classique (HCS-NC) — 1–8 % selon l'ethnie : déficit partiel en 21-hydroxylase (gène CYP21A2) → accumulation de 17-hydroxyprogestérone (17-OHP) → hyperandrogénisme surrénalien → présentation : hirsutisme + acné + oligoménorrhée → similaire au SOPK cliniquement → diagnostic : 17-OHP basale (matin, phase folliculaire) : >2 nmol/L → suspecter + test de stimulation à l'ACTH (Synacthène 250 µg IV) → 17-OHP stimulée >30 nmol/L → confirme le diagnostic (New 2010 — NEJM) → fréquence : 1/100 dans les populations ashkénazes + 1/50 chez les Hispaniques → traitement : glucocorticoïdes faibles doses (hydrocortisone 10–15 mg/j ou dexaméthasone 0,25–0,5 mg/j au coucher) + antiandrogènes si nécessaire ; tumeurs ovariennes ou surrénaliennes sécrétant des androgènes — rares mais à exclure : présentation : virilisation rapide + aménorrhée + testostérone totale >5–6 nmol/L (150–175 ng/dL) ou DHEA-S très élevé + début brutal + évolution rapide → imagerie : échographie pelvienne + TDM surrénales + scintigraphie si doute → testostérone totale >5 nmol/L → toujours évoquer tumeur jusqu'à preuve du contraire → hypercorticisme (syndrome de Cushing) : hirsutisme + obésité centrale + HTA + vergetures pourpres + ostéoporose + hyperglycémie → cortisolurie des 24h + test de suppression à la dexaméthasone (1 mg) + hyperprolactinémie : peut être associée à un hirsutisme léger → prolactine sérique → médicaments androgéniques : valproate + progestatifs 19-norstéroïdes (norgestrel + lévonorgestrel à effet androgénique résiduel) + danazol + testostérone exogène + DHEA en automédication + acromégalie (IGF-1) : hirsutisme + acromégalie faciale + mégalithiase + hypertension + thyroïdite + hypothyroïdie : augmente la pilosité vellus (hypertrichose) + réduit la SHBG → peut aggraver un hirsutisme préexistant
Diagnostic assessment and treatment
| Situation / treatment | Bilan et stratégie thérapeutique | Follow-up and special cases |
|---|---|---|
| Bilan initial de l'hirsutisme — stratification diagnostique Androgènes circulants — 17-OHP — échographie — test au Synacthène |
Bilan biologique de première intention (Endocrine Society Guidelines 2018 — Martin 2018 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism) : testostérone totale (le matin, phase folliculaire si cycles présents) + SHBG → calcul de la testostérone libre ou de l'index des androgènes libres (IAL = testostérone totale × 100 / SHBG) → plus représentatif de l'activité androgénique + DHEA-S : marqueur surrénalien → si très élevé (>18 µmol/L) → tumeur surrénalienne à exclure + 17-hydroxyprogestérone (17-OHP) : matin, phase folliculaire → seuil de dépistage de l'HCS-NC : >2 nmol/L → si élevée → test au Synacthène + prolactine : si suspicion d'hyperprolactinémie (galactorrhée + aménorrhée) + TSH : l'hypothyroïdie peut aggraver l'hirsutisme + FSH + LH + estradiol : si suspicion d'insuffisance ovarienne prématurée ou de dysfonction gonadotrope + glycémie à jeun + insulinémie à jeun + bilan lipidique : si SOPK suspecté → dépistage du syndrome métabolique + cortisolurie des 24h ou test de suppression à la dexaméthasone 1 mg : uniquement si signes cliniques évocateurs du syndrome de Cushing ; seuils diagnostiques de la testostérone totale : normale chez la femme : 0,5–2,5 nmol/L (15–70 ng/dL selon les laboratoires) → testostérone 2,5–5 nmol/L : hyperandrogénisme modéré → SOPK + HCS-NC + hirsutisme idiopathique → testostérone >5–6 nmol/L (150–175 ng/dL) → exclure systématiquement une tumeur sécrétante ovarienne ou surrénalienne → imagerie urgente ; imagerie : échographie pelvienne endovaginale : critères de polykystose ovarienne (Rotterdam révisés 2022 — Teede 2023 : >20 follicules/ovaire ou volume >10 mL) + morphologie ovarienne + recherche de masse suspecte → TDM surrénales : si DHEA-S très élevé ou testostérone >5 nmol/L sans cause ovarienne évidente → IRM hypophyse : si LH/FSH anormal + prolactine élevée ; algorithme diagnostique simplifié : hirsutisme + androgènes normaux + cycles réguliers + ovaires normaux = hirsutisme idiopathique → hirsutisme + oligo-anovulation + hyperandrogénisme = SOPK (critères Rotterdam) → hirsutisme + 17-OHP élevée = HCS-NC (confirmer par Synacthène) → hirsutisme + virilisation rapide + testostérone >5 nmol/L = tumeur sécrétante (urgence diagnostique) → hirsutisme + signes de Cushing + cortisolurie élevée = syndrome de Cushing | Particularités du bilan selon le contexte : variabilité des dosages de testostérone selon les laboratoires et les méthodes : immunoessais classiques : imprécis pour les faibles concentrations féminines → spectrométrie de masse (LC-MS/MS) : gold standard → recommandée si testostérone totale normale mais hyperandrogénisme clinique net → disponible dans les CHU et laboratoires spécialisés au Québec + variabilité selon le cycle : testostérone légèrement plus élevée en phase lutéale → standardiser les dosages à la phase folliculaire (J2–J5) si possible + obésité et SOPK : la SHBG est souvent très basse (hyperinsulinisme) → testostérone totale peut être dans les limites normales malgré un IAL élevé → calculer l'IAL systématiquement chez les femmes obèses + hirsutisme sous contraception orale : les contraceptifs oraux augmentent la SHBG et suppriment la LH/FSH/testostérone → les dosages d'androgènes sont non interprétables sous contraception → si bilan nécessaire → arrêter la contraception hormonale 4–6 semaines avant → utiliser une contraception non hormonale pendant la fenêtre de sevrage + chez l'adolescente : le SOPK est fréquent chez l'adolescente → l'échographie ovarienne doit être interprétée avec prudence (ovaires polykystiques fréquents physiologiquement en période péripubertaire) → les critères diagnostiques du SOPK chez l'adolescente requièrent ≥2 ans après les premières règles + stigmatisation et qualité de vie : évaluer systématiquement l'impact psychologique (HiQoL ou outil similaire) → l'hirsutisme a un impact significatif sur l'estime de soi + l'image corporelle + les relations sociales → accompagnement psychologique si nécessaire |
| Traitement de première ligne — contraceptifs oraux combinés (COC) Augmentation SHBG — suppression LH/FSH — progestatifs antiandrogéniques — 6 mois |
Contraceptifs oraux combinés (COC) — mécanisme antiandrogénique et choix du produit : mécanismes d'action antiandrogénique des COC : suppression de la LH (→ réduction de la sécrétion ovarienne de testostérone) + augmentation de la SHBG hépatique (éthinylestradiol ++) → réduction de la testostérone libre + certains progestatifs ont une activité antiandrogénique intrinsèque → choix du progestatif selon l'activité androgénique : progestatifs antiandrogéniques ou neutres — à privilégier dans l'hirsutisme : acétate de cyprotérone (Diane-35 : éthinylestradiol 35 µg + CPA 2 mg) : le plus antiandrogénique → bloque le récepteur aux androgènes + inhibe la 5α-réductase → efficacité bien documentée dans le SOPK (Falsetti 1994 — Fertility and Sterility) → ATTENTION au risque thromboembolique (Heinemann 2011 — British Medical Journal : Diane-35 → risque TVP × 4 vs lévonorgestrel) → réservé aux formes d'hirsutisme modéré à sévère + drospirénone (Yasmin — Yaz — Solia) : dérivé de la spironolactone → activité antiandrogénique + antimineralocorticoïde → bien tolérée → progestatifs neutres : désogestrel + gestodène + norgestimate → réduction de l'hirsutisme principalement via la suppression LH + SHBG + progestatifs à éviter dans l'hirsutisme : lévonorgestrel + norgestrel + noréthistérone → activité androgénique résiduelle → peuvent aggraver l'acné et l'hirsutisme ; efficacité des COC sur l'hirsutisme : réduction du score mFG de 30–40 % après 6–12 mois (van der Spuy 2003 — Human Reproduction) → délai de réponse minimal 6 mois → nécessité d'informer la patiente → pas de supériorité démontrée d'un COC sur un autre en termes d'efficacité antiandrogénique globale + efficacité sur l'acné + oligo-aménorrhée + contraception ; contre-indications des COC : ATCD TVP/TEP + thrombophilie + tabagisme >35 ans + hypertension mal contrôlée + migraine avec aura + cancer hormonodépendant + pathologie hépatique sévère → si contre-indication → antiandrogènes seuls + contraception non hormonale ou métformine (SOPK) | Optimisation du traitement dans le SOPK avec hirsutisme et syndrome métabolique : métformine : non indiquée en 1re ligne pour l'hirsutisme seul → indiquée si intolérance au glucose + diabète de type 2 + syndrome métabolique associé au SOPK → réduction de l'insulinorésistance → diminution secondaire de la testostérone libre → légère amélioration de l'hirsutisme (réduction mFG de 15–20 % — Moghetti 2000 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism) → posologie : démarrer à 500 mg/j avec les repas + augmenter progressivement → 1 500–2 000 mg/j en cible → effets secondaires gastro-intestinaux fréquents au démarrage → forme LP (libération prolongée) mieux tolérée + modifications du mode de vie : perte de poids ≥5–10 % de la masse corporelle → réduction de l'hyperinsulinisme → amélioration de l'hirsutisme + de l'ovulation + du profil métabolique → exercice aérobie + résistance : améliore la sensibilité à l'insuline + inositol (myoinositol + D-chiro-inositol) : compléments alimentaires → données probantes limitées pour l'hirsutisme spécifiquement → peuvent améliorer la résistance à l'insuline et l'ovulation dans le SOPK + surveillance sous COC : TA à chaque consultation + bilan lipidique annuel si facteurs de risque + glycémie si SOPK + pas de bilan de coagulation systématique (sauf facteur de risque thromboembolique) + durée du traitement : pas de durée maximale établie pour les COC dans l'hirsutisme → réévaluer annuellement + à l'arrêt des COC : l'hirsutisme peut récidiver (la cause sous-jacente persiste) → prévenir la patiente → maintenir les traitements cosmétiques ou envisager un antiandrogène |
| Antiandrogènes systémiques — spironolactone, finastéride, flutamide, acétate de cyprotérone 2e ligne ou en combinaison — contraception obligatoire — térato-géniques |
Spironolactone : mécanisme : antagoniste compétitif du récepteur aux minéralocorticoïdes + antagoniste partiel du récepteur aux androgènes → bloque la DHT au niveau folliculaire + inhibe modérément la synthèse de testostérone → posologie : 50–200 mg/j en 1–2 prises → efficacité : réduction du score mFG de 40–60 % après 6–12 mois → similaire à l'acétate de cyprotérone (Falsetti 1994 — F&S + Moghetti 1994 — JCEM) → effets secondaires : polyurie + pollakiurie (effet diurétique) + hypotension orthostatique + hyperkaliémie (surveiller si IRC ou association avec IECA/ARA-2) + irrégularités menstruelles (fréquentes → associer un COC) → contre-indications : grossesse (féminisation du fœtus mâle) → contraception obligatoire + IRC sévère (DFGe <30) → surveillance kaliémie au démarrage ; acétate de cyprotérone (CPA) en traitement seul haute dose : 25–100 mg/j j1–j10 du cycle + COC (Diane-35) : traitement de 2e ligne → risque thromboembolique plus élevé que la spironolactone → méningiome (risque augmenté avec doses cumulatives élevées → Santé Canada 2020 : mise en garde → CPA >25 mg/j chronique = risque méningiome) → réservé aux formes sévères réfractaires → surveillance neurologique si traitement prolongé ; finastéride : inhibiteur compétitif de la 5α-réductase de type 2 → bloque la conversion testostérone → DHT → posologie : 2,5–5 mg/j → efficacité dans l'hirsutisme : réduction mFG 20–30 % (Moghetti 1994 — JCEM : spironolactone 100 mg vs finastéride 5 mg → efficacité similaire) → moins efficace que la spironolactone dans certaines études → dutastéride (inhibiteur type 1 + type 2) : 0,5 mg/j → plus puissant → données limitées dans l'hirsutisme féminin → tératogène (ambiguïté sexuelle du fœtus mâle) → contraception stricte obligatoire ; flutamide : antiandrogène pur (antagoniste du RA) → efficacité bien documentée (Cusan 1994 — JCEM) → 125–250 mg/j (doses faibles pour limiter la toxicité) → hépatotoxicité dose-dépendante → surveillance ALAT/ASAT mensuelle les 3 premiers mois → moins utilisé en 1re intention → réservé aux formes sévères réfractaires aux autres antiandrogènes ; eflornithine topique (Vaniqa) : inhibiteur de l'ornithine décarboxylase → ralentit la croissance des poils → crème 11,5 % appliquée 2×/j sur le visage → réduction de la croissance du poil en 6–8 semaines → efficacité sur la qualité de vie + traitement purement cosmétique (ne réduit pas les androgènes) → peut être associé à la spironolactone ou aux COC + remboursement limité au Québec (RAMQ : non couvert en général) | Traitements cosmétiques complémentaires — intégrés dans la prise en charge globale : épilation laser : la plus efficace pour réduction durable → cible la mélanine du poil terminal → types de laser selon le phototype : Alexandrite (1ère ligne phototype I–III) + Nd:YAG (phototype IV–VI) + diode → réduction de 70–90 % de la densité du poil après 6–8 séances → douleur modérée → pas de remboursement RAMQ (traitement esthétique) → résultats meilleurs si traitement antiandrogénique concomitant (ralentit la repousse entre les séances) → photoépilation (lumière pulsée intense — IPL) : moins spécifique que le laser → efficacité moindre → électrolyse : destruction permanente follicule par follicule → efficace mais longue + coûteuse → épilation provisoire : cire + rasage (ne stimule PAS la repousse — mythe à déconstruire) + crème dépilatoire → efficacité immédiate sans permanence ; HCS-NC — particularités thérapeutiques : si HCS-NC confirmée (17-OHP stimulée >30 nmol/L) : hydrocortisone 10–15 mg/j (5 mg matin + 5 mg midi + 5 mg soir) ou dexaméthasone 0,25–0,5 mg/j au coucher → réduit l'hyperandrogénisme surrénalien → amélioration de l'hirsutisme en 6–12 mois → si hirsutisme résiduel sous glucocorticoïdes → ajouter spironolactone ou COC → grossesse chez une femme HCS-NC : conseil génétique du couple → risque de HCS classique chez l'enfant si le père est porteur CYP21A2 → hydrocortisone pendant la grossesse si génotype fœtal à risque (prévention de la virilisation d'un fœtus féminin — uniquement si génotype confirmé) ; suivi et réévaluation à 6–12 mois : évaluer le score mFG (en zone non épilée) + satisfaction de la patiente (HiQoL) + effets indésirables → si réponse insuffisante après 6 mois → augmenter la dose de spironolactone ou associer un 2e antiandrogène → si réponse satisfaisante → maintenir le traitement + réévaluation annuelle → à l'arrêt → récidive fréquente → envisager traitement à long terme ou traitements cosmétiques définitifs (laser) |
ℹ️
Délai de réponse aux antiandrogènes : 6 mois minimum — ne pas abandonner prématurément : le cycle pileux humain (phase anagène + catagène + télogène) dure 3 à 6 mois. Tout traitement antiandrogénique — COC, spironolactone, finastéride — agit en ralentissant la conversion des poils vellus en poils terminaux et en réduisant l'épaisseur des poils existants, mais ne détruit pas les poils déjà présents. L'évaluation clinique de l'efficacité n'est valide qu'après 6 mois de traitement régulier. La patiente doit en être informée dès le départ pour prévenir l'abandon prématuré.
Situations requiring urgent medical assessment
Hirsutisme d'apparition rapide (quelques semaines à mois) + virilisation (hypertrophie clitoridienne + voix grave + alopécie androgénétique masculine) + testostérone totale >5 nmol/L → tumeur ovarienne ou surrénalienne sécrétant des androgènes jusqu'à preuve du contraire → référence urgente en endocrinologie + imagerie (échographie pelvienne + TDM surrénales) sans délai.
Hirsutisme + obésité centrale + vergetures pourpres larges + HTA + ecchymoses spontanées + amyotrophie proximale + hyperglycémie → syndrome de Cushing → dosage de cortisolurie des 24h + test de freinage à la dexaméthasone 1 mg → référence en endocrinologie si test positif → ne pas traiter comme un SOPK sans avoir exclu cette cause secondaire grave.
Femme sous acétate de cyprotérone à haute dose (>25 mg/j) depuis plusieurs années + céphalées progressives + troubles visuels + déficit neurologique focal → méningiome induit par le CPA (mise en garde Santé Canada 2020) → IRM cérébrale urgente → arrêt immédiat du CPA → référence en neurochirurgie si méningiome confirmé.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron évaluent l'hirsutisme par un examen clinique structuré incluant le score de Ferriman-Gallwey, prescrivent le bilan hormonal approprié et initient un traitement adapté — contraceptif oral combiné, spironolactone ou référence endocrinologique selon l'étiologie identifiée. Des consultations sont accessibles dans plusieurs points de service au Québec, ainsi qu'en télémédecine pour le suivi. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un endocrinologue. Tout hirsutisme d'apparition rapide avec virilisation doit faire l'objet d'une investigation urgente pour exclure une tumeur sécrétant des androgènes.
Omicron Clinic
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Treatment within 24-48 hours. In-clinic or telemedicine, anywhere in Quebec.
Insurance receipts. 7j/7. No family doctor required.