Urinary oxalic acid (oxaluric aciduria)
Métabolisme de l'oxalate
L'oxalate urinaire provient de deux sources distinctes : l'absorption intestinale des oxalates alimentaires et la production endogène hépatique. Chez un individu sain soumis à une alimentation standard, environ 40 à 50 % de l'oxalurie est d'origine alimentaire et 50 à 60 % d'origine endogène. Cette répartition est cependant très variable selon le régime alimentaire et l'état de la muqueuse intestinale.
La production endogène hépatique d'oxalate résulte principalement du catabolisme de deux précurseurs : la glycine (via la glycocolate oxydase) et l'acide ascorbique (vitamine C), dont l'oxydation produit de l'oxalate. Le glyoxylate constitue le précurseur intermédiaire commun, transformé en oxalate par la lactate déshydrogénase et la glycolate oxydase. Dans les hyperoxaluries primaires héréditaires, des déficits enzymatiques spécifiques de cette voie métabolique entraînent une surproduction endogène massive.
Au niveau intestinal, l'oxalate alimentaire libre est absorbé majoritairement dans le côlon par un mécanisme de transport actif impliquant l'échangeur anionique SLC26A6. La liaison de l'oxalate au calcium alimentaire dans la lumière intestinale forme un sel insoluble (oxalate de calcium) non absorbable, ce qui explique pourquoi un apport calcique suffisant au cours des repas réduit l'absorption intestinale de l'oxalate et l'oxalurie. La flore intestinale, notamment Oxalobacter formigenes, degrades part of the luminal oxalate, reducing its availability for absorption; the disappearance of this commensal after antibiotic therapy can contribute to moderate hyperoxaluria.
Valeurs de référence de l'oxalurie
| Population | Normal values (24-hour urine) | Seuil de définition de l'hyperoxalurie |
|---|---|---|
| Adult (male) | 10 à 40 mg/24 h (110 à 445 µmol/24 h) | Supérieur à 45 mg/24 h (500 µmol/24 h) |
| Adult (female) | 8 à 32 mg/24 h (90 à 355 µmol/24 h) | Supérieur à 40 mg/24 h (445 µmol/24 h) |
| Enfant (ajusté au poids) | Inférieur à 0,5 mmol/1,73 m² de surface corporelle par 24 h | Supérieur à 0,5 mmol/1,73 m²/24 h; valeurs normales pédiatriques spécifiques selon l'âge et la surface corporelle |
| Hyperoxalurie légère à modérée | 40 à 80 mg/24 h | Associée le plus souvent à une hyperoxalurie entérique ou alimentaire; risque lithiasique accru mais évolution progressive |
| Hyperoxalurie sévère | 80 à 200 mg/24 h | Orientation vers une hyperoxalurie primaire héréditaire ou une malabsorption intestinale sévère; bilan étiologique spécialisé impératif |
| Massive hyperoxaluria | Supérieure à 200 mg/24 h | Hyperoxalurie primaire de type 1 (déficit en alanine-glyoxylate aminotransférase); risque élevé d'oxalose systémique et d'insuffisance rénale |
Classification of hyperoxalurias
| Type | Mechanism | Oxalurie caractéristique | Clinical context |
|---|---|---|---|
| Dietary hyperoxaluria | Apport excessif d'aliments riches en oxalate (épinards, betteraves, noix, chocolat, rhubarbe, thé noir) ou de précurseurs (vitamine C à haute dose supérieure à 1 g/j); absorption intestinale augmentée | Légère à modérée; typiquement 40 à 60 mg/24 h; se normalise avec la restriction alimentaire | Très fréquente; première cause à évoquer et à corriger avant tout bilan approfondi; alimentation à investiguer en détail |
| Hyperoxalurie entérique | Malabsorption des graisses intestinales avec saponification du calcium luminal par les acides gras non absorbés; calcium indisponible pour lier l'oxalate; hyperabsorption colique de l'oxalate libre; perturbation de la flore intestinale réduisant la dégradation bactérienne de l'oxalate | Modérée à sévère; 60 à 150 mg/24 h; directement corrélée à la sévérité de la malabsorption | Maladie de Crohn iléale, résection iléale étendue, malabsorption des graisses (pancréatite chronique, maladie cœliaque, bypass gastrique, chirurgie bariatrique de type sleeve ou bypass); cause majeure d'hyperoxalurie secondaire chez l'adulte |
| Primary hyperoxaluria type 1 (PH1) | Déficit en alanine-glyoxylate aminotransférase (AGXT) hépatique; accumulation de glyoxylate converti en oxalate; surproduction endogène hépatique massive; transmission autosomique récessive; gène AGXT chromosome 2q36 | Typiquement supérieure à 100 mg/24 h, souvent supérieure à 200 mg/24 h; rapport oxalate/créatinine très élevé | Forme la plus fréquente et la plus sévère des hyperoxaluries primaires; néphropathie oxalique progressive avec insuffisance rénale terminale possible dès l'enfance; oxalose systémique (dépôts osseux, cardiaques, oculaires, cutanés); traitement par pyridoxine (répondeurs), lumasiran (siARN hépatique) et transplantation combinée foie-rein |
| Primary hyperoxaluria type 2 (PH2) | Déficit en glyoxylate réductase/hydroxypyruvate réductase (GRHPR); gène GRHPR (chromosome 9p11); overproduction of oxalate and L-glycerate; autosomal recessive | Modérée à sévère; glycératuire élevée associée (L-glycérate urinaire); moins sévère que HP1 | Lithiase récurrente dès l'enfance; progression vers l'insuffisance rénale plus lente que HP1; pas de réponse à la pyridoxine; lumasiran à l'étude |
| Primary hyperoxaluria type 3 (PH3) | Déficit en 4-hydroxy-2-oxoglutarate aldolase (HOGA1); gène HOGA1 (chromosome 10q24); autosomal recessive; indirect mechanism via accumulation of a glyoxylate reductase inhibitor | Modérée; souvent inférieure à 100 mg/24 h; taux de 2-céto-glutarate et d'hydroxy-glutarate urinaires élevés | Forme la plus bénigne des hyperoxaluries primaires; lithiase oxalocalcique récurrente; insuffisance rénale rare; parfois amélioration spontanée avec l'âge |
| Idiopathic hyperoxaluria | Hyperabsorption intestinale de l'oxalate sans cause identifiée; possiblement liée à une perméabilité intestinale accrue ou à une variation de la flore microbienne | Légère à modérée; 40 à 80 mg/24 h; sans anomalie digestive documentée | Diagnostic d'exclusion après élimination des causes alimentaires, entériques et héréditaires; traitement : restriction alimentaire en oxalate, hydratation abondante, supplémentation calcique aux repas |
Aliments riches en oxalate et impact sur l'oxalurie
| Category | Aliments à très haute teneur en oxalate | Aliments à teneur modérée |
|---|---|---|
| Légumes et plantes | Épinards (750 mg/100 g), bette à carde, rhubarbe (500 mg/100 g), betterave crue, oseille, persil | Haricots verts, poireaux, courgettes, patate douce, céleri, asperges |
| Nuts and seeds | Noix de cajou, amandes (460 mg/100 g), noix (80 mg/100 g), graines de sésame, arachides | Hazelnuts, pistachios, sunflower seeds |
| Drinks | Thé noir infusé (14 mg/240 ml), thé vert, jus de betterave, jus d'épinards | Café (modéré), bière, jus de pomme, boissons au soya |
| Céréales et féculents | Son de blé, farine de blé entier, flocons d'avoine en grande quantité | Pain blanc, riz blanc, pâtes alimentaires classiques |
| Other | Dark chocolate and cocoa (500 mg/100 g), carob, soy miso | Milk chocolate (calcium-diluted), red fruit jams |
| Suppléments | Vitamine C à dose supérieure à 1 g/j (conversion métabolique en oxalate représentant 30 à 50 % de la dose) | Vitamine C inférieure à 500 mg/j : impact minime sur l'oxalurie |
Indications du dosage de l'oxalurie
- Bilan métabolique complet d'une lithiase rénale, en particulier lors d'un premier calcul chez un sujet jeune (moins de 40 ans), en cas de calculs récidivants (au moins deux épisodes), de lithiase bilatérale, de calculs multiples simultanés ou d'antécédents familiaux de lithiase oxalocalcique
- Suspicion d'hyperoxalurie primaire héréditaire devant une lithiase oxalocalcique débutant dans l'enfance ou chez l'adulte jeune, une néphropathie oxalique ou une néphrocalcinose inexpliquée
- Suivi métabolique d'une maladie de Crohn iléale, d'une résection iléale chirurgicale ou d'une malabsorption intestinale significative, avec évaluation du risque oxalocalcique associé
- Surveillance après chirurgie bariatrique (bypass gastrique en Y de Roux, sleeve gastrectomie), intervention connue pour majorer l'hyperoxalurie entérique et le risque de lithiase oxalocalcique
- Évaluation de l'impact d'une supplémentation en vitamine C à haute dose sur l'oxalurie, avant de poursuivre une telle supplémentation chez un patient lithiasique
- Bilan pré-transplantation rénale chez un patient en insuffisance rénale chronique d'étiologie indéterminée, pour exclure une oxalose systémique (hyperoxalurie primaire) contre-indiquant une transplantation rénale isolée
- Suivi thérapeutique de l'efficacité des mesures diététiques, de la supplémentation calcique aux repas ou d'un traitement médicamenteux (pyridoxine, lumasiran) sur la réduction de l'oxalurie
Modalités du recueil et facteurs pré-analytiques
La fiabilité de l'oxalurie des 24 heures dépend directement de la qualité du recueil et du respect des conditions pré-analytiques. L'oxalate est instable en milieu urinaire et sujet à une dégradation bactérienne rapide ainsi qu'à une oxydation de l'acide ascorbique en oxalate in vitro, pouvant fausser les résultats à la hausse.
| Parameter | Practical recommendation | Reason |
|---|---|---|
| Acidification of the collection | Recueil dans un contenant avec acide chlorhydrique (HCl 6N) ou acide ascorbique fourni par le laboratoire; maintien d'un pH urinaire inférieur à 2 | Prévention de la dégradation bactérienne de l'oxalate et de la précipitation de l'oxalate de calcium dans le contenant, qui sous-estimerait le résultat |
| Cold storage | Recueil conservé au réfrigérateur (4°C) pendant toute la durée du recueil | Ralentissement de la croissance bactérienne et des réactions d'oxydation |
| Feeding during collection | Alimentation habituelle maintenue sans modification; éviter une restriction brutale en oxalate qui sous-estimerait l'oxalurie habituelle | Obtenir une mesure représentative de la situation métabolique réelle du patient |
| Vitamine C et médicaments | Arrêter toute supplémentation en vitamine C supérieure à 500 mg/j au moins 24 heures avant le recueil; signaler au laboratoire les médicaments susceptibles d'interférer | L'acide ascorbique est oxydé in vitro en oxalate, majorant artificiellement l'oxalurie mesurée |
| Créatininurie simultanée | Toujours doser la créatininurie des 24 heures sur le même recueil | Contrôle de l'exhaustivité du recueil; un recueil incomplet sous-estimerait l'oxalurie |
| Hydration | Hydratation habituelle pendant le recueil; ne pas sur-hydrater de façon inhabituelle | Une diurèse exceptionnellement abondante diluerait l'oxalate sans refléter la situation habituelle |
Interprétation dans le contexte du bilan lithiasique complet
L'oxalurie ne s'interprète pas de façon isolée mais dans le cadre d'un bilan urinaire métabolique complet, associant les principaux facteurs lithogènes et protecteurs. La sursaturation urinaire en oxalate de calcium, paramètre clé du risque de cristallisation, dépend non seulement de l'oxalurie mais également de la calciurie, de la diurèse des 24 heures, du pH urinaire, de la citraturie (inhibiteur naturel de la cristallisation) et de la magnésurie.
| Paramètre associé | Normal range (adult) | Interaction avec l'oxalurie |
|---|---|---|
| Urine calcium (24-hour urine calcium) | Homme : inférieure à 300 mg/24 h; femme : inférieure à 250 mg/24 h | L'hypercalciurie associée à une oxalurie élevée multiplie le risque lithiasique de façon synergique; la sursaturation en oxalate de calcium augmente proportionnellement au produit [Ca²+] x [Ox²-] |
| Urine citrate (24h urine citrate) | Homme : supérieure à 450 mg/24 h; femme : supérieure à 550 mg/24 h | Le citrate est le principal inhibiteur de la cristallisation de l'oxalate de calcium; une hypocitraturie aggrave le risque lithiasique d'une hyperoxalurie; association fréquente dans les malabsorptions intestinales (acidose métabolique) |
| Diurèse des 24 heures | Supérieure à 2 litres par 24 h (recommandation lithiasique) | Une diurèse insuffisante concentre l'oxalate urinaire et aggrave la sursaturation; l'augmentation des apports hydriques est la mesure la plus efficace pour réduire le risque de cristallisation, quel que soit le niveau d'oxalurie |
| Urine pH | 5,5 à 6,5 (variable au cours de la journée) | L'oxalate de calcium cristallise indépendamment du pH urinaire (contrairement à l'acide urique); un pH très bas favorise cependant une lithiase mixte oxalocalcique et urique |
| Magnésurie (magnésium urinaire 24 h) | 60 à 120 mg/24 h | Le magnésium forme des complexes solubles avec l'oxalate, réduisant la fraction libre disponible pour cristalliser; une hypomagnésurie (associée à la malabsorption) aggrave le risque lithiasique |
| Uricosuria (24-hr urinary uric acid) | Inférieure à 800 mg/24 h (homme); inférieure à 700 mg/24 h (femme) | L'hyperuricosurie favorise la cristallisation hétérogène de l'oxalate de calcium par épitaxie sur les cristaux d'urate; association fréquente dans les lithiases mixtes |
Approche thérapeutique selon le type d'hyperoxalurie
| Type d'hyperoxalurie | Mesures de première intention | Traitements spécifiques |
|---|---|---|
| Dietary hyperoxaluria | Restriction des aliments très riches en oxalate (épinards, rhubarbe, noix, chocolat), arrêt de la supplémentation en vitamine C supérieure à 500 mg/j, augmentation des apports calciques alimentaires aux repas (800 à 1 200 mg/j de calcium) | Supplémentation en citrate de calcium aux repas (500 mg de calcium élémentaire lors de chaque repas principal) pour chélater l'oxalate luminal; hydratation abondante visant une diurèse supérieure à 2,5 L/24 h; suivi de l'oxalurie à 3 mois pour évaluer la réponse |
| Hyperoxalurie entérique | Traitement de la malabsorption sous-jacente; régime pauvre en graisses pour réduire la saponification du calcium; supplémentation calcique aux repas (citrate de calcium ou carbonate selon le pH gastrique) | Cholestyramine (résine fixant les acides biliaires et les oxalates dans la lumière digestive); supplémentation en magnésium; citrate de potassium en cas d'hypocitraturie associée; probiotiques contenant Oxalobacter formigenes under study |
| Primary hyperoxaluria type 1 | Hydratation massive (3 à 4 L/24 h), citrate de potassium ou citrate de sodium pour inhiber la cristallisation, pyridoxine (vitamine B6, 5 à 10 mg/kg/j) pour les patients répondeurs (environ 30 % des cas de HP1) | Lumasiran (Oxlumo) : petit ARN interférent (siARN) ciblant l'ARNm de la glycolate oxydase hépatique, approuvé par Santé Canada; réduit l'oxalurie de 60 à 80 %; transplantation combinée foie-rein en cas d'insuffisance rénale terminale (la transplantation rénale seule est contre-indiquée car le greffon sera rapidement oxalosé) |
| Primary hyperoxaluria types 2 and 3 | Hydratation abondante, citrate de potassium; restriction modérée en oxalate alimentaire; surveillance rénale régulière | Lumasiran à l'étude pour HP2; neladenoson bialanate et autres approches géniques en évaluation; transplantation rénale seule possible en HP2 et HP3 (pas d'atteinte hépatique primaire); suivi en centre spécialisé en maladies métaboliques héréditaires |
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron, dans ses points de service au Québec, assurent le bilan métabolique complet des patients lithiasiques, incluant le dosage de l'oxalurie des 24 heures dans le cadre d'une prescription adaptée et d'un recueil correctement encadré. Face à une lithiase rénale récidivante ou à une première lithiase chez un sujet jeune, nos praticiens initient un bilan urinaire métabolique complet comprenant oxalurie, calciurie, citraturie, uricosurie, magnésurie et mesure de la diurèse, orientant vers le mécanisme prédominant et les mesures préventives personnalisées. En cas d'hyperoxalurie significative, une coordination avec la néphrologie ou une unité de maladies métaboliques héréditaires est organisée pour les formes complexes. Pour les patients ayant subi une chirurgie bariatrique ou souffrant d'une maladie de Crohn iléale, nos équipes assurent un suivi métabolique spécifique incluant le dépistage régulier de l'hyperoxalurie entérique. Prenez rendez-vous à l'un de nos points de service sur la Rive-Sud ou dans l'une de nos succursales au Québec. La téléconsultation est disponible pour la révision de bilans biologiques et l'orientation diagnostique initiale.
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