Néphrologie & Médecine interne & Endocrinologie & Médecine de famille
Maladie rénale chronique (MRC)
La maladie rénale chronique (MRC) — anciennement appelée insuffisance rénale chronique (IRC) — est définie par la présence, depuis plus de trois mois, d'anomalies structurelles ou fonctionnelles du rein affectant la santé, objectivées par un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) inférieur à 60 mL/min/1,73 m² et/ou des marqueurs de lésion rénale (protéinurie + hématurie + anomalies histologiques + anomalies à l'imagerie). La MRC touche environ 10–15 % de la population adulte mondiale et représente un enjeu de santé publique majeur, associée à un risque cardiovasculaire très élevé — c'est en fait d'une complication cardiovasculaire (et non de l'insuffisance rénale terminale) que la grande majorité des patients avec MRC mourront. Les deux causes principales sont le diabète mellitus (40 % des cas de MRC terminale) et l'hypertension artérielle (25–30 %). La classification KDIGO 2012 — mise à jour en 2024 — stratifie la MRC selon le DFGe (catégories G1 à G5) et l'albuminurie (catégories A1 à A3) en un tableau de risque croisé G×A orientant la fréquence du suivi, les traitements et les indications de référence en néphrologie. La prise en charge moderne de la MRC a été révolutionnée par les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (iGLT2 — dapagliflozine + empagliflozine + canagliflozine), qui réduisent la progression de la MRC indépendamment du contrôle glycémique, et par la finérénone (antagoniste non stéroïdien des récepteurs minéralocorticoïdes).
Classification KDIGO, causes et évaluation initiale
- KDIGO 2012/2024 Classification and CKD Risk Stratification: définition formelle de la MRC (KDIGO 2012) : anomalies rénales structurelles ou fonctionnelles présentes depuis >3 mois + avec implications pour la santé → critères diagnostiques : 1/ DFGe <60 mL/min/1,73 m² → confirmé sur 2 mesures espacées de >3 mois → 2/ Marqueurs de lésion rénale (un seul suffit) : RAC (rapport albumine/créatinine) ≥3 mg/mmol (≥30 mg/g) + hématurie glomérulaire + anomalies histologiques (biopsie) + anomalies à l'imagerie (reins polykystiques + cicatrices corticales) → catégories du DFGe (G) : G1 (DFGe ≥90 : normal ou élevé — MRC si marqueurs de lésion présents) + G2 (DFGe 60–89 : légèrement diminué — idem) + G3a (DFGe 45–59 : légèrement à modérément diminué) + G3b (DFGe 30–44 : modérément à sévèrement diminué) + G4 (DFGe 15–29 : sévèrement diminué) + G5 (DFGe <15 : insuffisance rénale terminale — IRT) → catégories de l'albuminurie (A) : A1 (RAC <3 mg/mmol = normal à légèrement augmentée) + A2 (RAC 3–30 mg/mmol = modérément augmentée — anciennement microalbuminurie) + A3 (RAC >30 mg/mmol = sévèrement augmentée — anciennement macroalbuminurie) → tableau de risque KDIGO G×A : faible (vert) → modéré (jaune) → élevé (orange) → très élevé (rouge) + fréquence de suivi recommandée : G3b–G5 : renvoi en néphrologie → suivi tous les 3–6 mois + formule d'estimation du DFGe : CKD-EPI 2021 (sans variable ethnique) : la plus utilisée actuellement → utilise créatinine sérique + ou cystatine C (plus précise — non influencée par la masse musculaire) → Levey 2009 — Annals of Internal Medicine + Inker 2021 — NEJM
- Causes principales, bilan étiologique et complications de la MRC : main etiologies of CKD: diabetic nephropathy: 40 % of end-stage CKD → microvascular complication of T1DM and T2DM → proteinuria + decreasing eGFR + hypertensive nephropathy (nephrosclerosis): 25-30 % → chronic hypertension → thickening of arterioles → glomerular ischemia → ETIOLOGICAL BRIEFING: always look for a treatable cause → primary glomerulonephritis (IgA + membranopathy) → or secondary (SLE + ANCA vasculitides) + cystic diseases (PKD1 + PKD2 - autosomal dominant polycystic kidney disease - PKRAD) + nephrotoxicity (NSAIDs + aminoglycosides + iodine + lithium + chemotherapy) + obstructions (obstructive uropathy - prostate adenoma + ureteral stenosis) → treatable + hereditary diseases (Alport syndrome + nephronophthisis) + complications of CKD : cardiovascular (greatly increased cardiovascular risk - the 1st cause of death in CKD) → aggravated hypertension + dyslipidemia + cardio-renal anemia + endothelial damage + bone mineral disorders: hyperphosphatemia + hypocalcemia → secondary hyperparathyroidism → renal osteodystrophy → vascular calcifications → PTH + phosphorus + calcium to be monitored regularly + renal anemia : endogenous EPO deficiency → normocytic normochromic anemia → fatigue + exercise intolerance + volume overload: sodium + hydrosodium retention → hypertension + PAO + metabolic acidosis + hyperkalemia + uremia: terminal manifestations (pericarditis + encephalopathy + nausea + pruritus + impatience)
Néphroprotection et traitement des complications
| Treatment / appearance | Données, cibles et protocoles | Key studies and recommendations |
|---|---|---|
| Néphroprotection — IECA, ARA, iGLT2 et finérénone IECA ramipril — ARA losartan — DAPA-CKD dapagliflozine — EMPA-KIDNEY empagliflozine — finérénone FIDELIO FIGARO — cible TA 130/80 — RAC — DFGe stabilisation — contrôle glycémique — GLP-1 — arrêt AINS néphrotoxiques |
Néphroprotection dans la MRC — piliers du traitement : blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) : IECA (ramipril + périndopril + lisinopril) + ou ARA II (losartan + irbesartan + telmisartan) → mécanisme : vasodilatation de l'artériole efférente → réduction de la pression intraglomérulaire → réduction de la protéinurie → ralentissement de la progression de la MRC → cible tensionnelle : ≤130/80 mmHg → RAC cible : réduction de ≥30 % sous traitement → COMBINAISON IECA + ARA : NON recommandée (ONTARGET — augmentation de la néphrotoxicité sans bénéfice additionnel) → inhibiteurs SGLT2 (iGLT2) — révolution thérapeutique 2019–2023 : mécanisme rénoprotecteur indépendant du contrôle glycémique : vasoconstriction de l'artériole afférente via le rétrocontrôle tubuloglomérulaire → réduction de la pression intraglomérulaire → réduction de la protéinurie + protection endothéliale + effets anti-inflammatoires et anti-fibrotiques → DAPA-CKD 2020 — NEJM (Wheeler 2020 — n=4 304 — DFGe 25–75 + RAC ≥22,6 mg/mmol) : dapagliflozine 10 mg/j → réduction de 44 % du composite (déclin soutenu DFGe ≥50 % + IRT + décès rénal ou cardiovasculaire) → efficace même chez les non-diabétiques → EMPA-KIDNEY 2023 — NEJM (n=6 609 — DFGe 20–45 + protéinurie ou DFGe 45–90 + RAC ≥22,6) : empagliflozine 10 mg/j → réduction de 28 % de la progression de la MRC ou décès cardiovasculaire → étendu aux DFGe 20–45 + finérénone (Kerendia — antagoniste non stéroïdien des récepteurs minéralocorticoïdes) : FIDELIO-DKD 2020 — NEJM + FIGARO-DKD 2021 — NEJM → réduction de la progression de la néphropathie diabétique et des événements cardiovasculaires → indiqué en association avec IECA/ARA chez les patients avec néphropathie diabétique → contrôle glycémique : HbA1c cible 7,0 % (6,5–7,5 % selon les guidelines + les comorbidités) → agonistes GLP-1 (sémaglutide + liraglutide) : LEADER 2016 + SUSTAIN-6 → réduction de la protéinurie indépendamment du contrôle glycémique + arrêt des néphrotoxiques : AINS → contre-indiqués si DFGe <60 → aminoglycosides → à éviter + iode IV → hydratation préventive + restriction protéique : 0,8 g/kg/j si MRC avancée (DFGe <30) → réduit la charge azotée | Wheeler 2020 — NEJM (DAPA-CKD n=4 304) : dapagliflozine + MRC → réduction 44 % progression → référence mondiale + Packer 2020 + Herrington 2023 — NEJM (EMPA-KIDNEY n=6 609) : empagliflozine + MRC → réduction 28 % → Bakris 2020 — NEJM (FIDELIO-DKD) : finérénone + néphropathie diabétique + Levey 2009 — AIM : CKD-EPI → formule DFGe → Inker 2021 — NEJM : CKD-EPI 2021 + KDIGO 2022 : MRC + traitement → SCN (Société canadienne de néphrologie) + Diabète Québec + INESSS Québec + RAMQ : IECA + ARA + dapagliflozine + empagliflozine + finérénone → remboursés selon critères |
| Traitement des complications — anémie, DMO, hyperkaliémie et acidose Anémie EPO érythropoïétine — fer IV — cible Hb 100–115 — DMO hyperparathyroïdie PTH — phosphate chélateurs — calcitriol — cinacalcet — hyperkaliémie patiromer — zirconium cyclosilicate — acidose bicarbonate de sodium — régime alimentaire — restriction potassium phosphore |
Traitement des complications de la MRC : anémie rénale : déficit en EPO (érythropoïétine) endogène → anémie normochrome normocytaire → agents stimulants l'érythropoïèse (ASE) : érythropoïétine (EPO-α — Eprex + darbépoïétine — Aranesp) → indiqués si Hb <100 g/L + causes corrigibles exclues (carence en fer ++) → cible Hb 100–115 g/L (éviter >130 — risque cardiovasculaire accru — CREATE + TREAT trials) → fer IV indispensable en association avec les ASE → surveiller saturation de la transferrine (>20 %) + ferritine (>200 µg/L) → désordres minéraux osseux (DMO-MRC) : hyperphosphatémie + hypocalcémie → hyperparathyroïdie secondaire → ostéodystrophie rénale → calcifications vasculaires → cibles : phosphore 1,1–1,8 mmol/L + calcium 2,1–2,5 mmol/L + PTH 2–9 × LSN (selon le stade) → restriction alimentaire en phosphore → chélateurs du phosphate : carbonate de calcium + sevelamer (Renagel — sans calcium — préféré si calcifications vasculaires) + lanthanum + vitamine D active (calcitriol + alfacalcidol) : si déficit en 1,25(OH)₂D → supprime la PTH → cinacalcet (Sensipar) : calcimimétique → si hyperparathyroïdie sévère réfractaire → parathyroïdectomie si échec médical + hyperkaliémie chronique : restriction alimentaire en potassium (<2 g/j) → chélateurs du potassium per os : patiromer (Veltassa) 8,4 g/j → ou zirconium cyclosilicate de sodium (Lokelma) 10 g × 3/j × 48h puis 5–10 g/j entretien → Packham 2015 — NEJM (OPAL-HK) : patiromer + hyperkaliémie + IECA → maintien du traitement SRAA → permettre de continuer les IECA/ARA → acidose métabolique : bicarbonate de sodium PO 1–3 g × 3/j → cible bicarbonate sérique >22 mmol/L → ralentit la progression de la MRC (Susantitaphong 2012 — CJASN) → restriction protéique → restriction sodée : <2 g/j de sodium (5 g de sel) → renforce les IECA/ARA → réduit l'HTA + la protéinurie | CREATE 2006 — NEJM + TREAT 2009 — NEJM : EPO + MRC + cible Hb → risque cardiovasculaire si >130 g/L + Packham 2015 — NEJM (OPAL-HK) : patiromer + hyperkaliémie + SRAA → permettre la poursuite + Susantitaphong 2012 — CJASN : bicarbonate + MRC → ralentissement progression + KDIGO 2012 + KDIGO 2022 : MRC + complications → traitement + SCN + INESSS Québec + RAMQ : EPO + fer IV + sevelamer + cinacalcet + patiromer + Lokelma → remboursés selon critères |
| Préparation à l'épuration extrarénale et transplantation rénale IRT DFGe 15 — dialyse hémodialyse péritonéale — fistule artério-veineuse FAV — cathéter Tenckhoff — transplantation rénale — liste attente — donneur vivant — donneur décédé — modalités de dialyse — éducation prédialyse — éducation rénale — référence néphrologie DFGe 30 |
Préparation à l'épuration extrarénale (EER) et transplantation rénale : référence en néphrologie : indications reconnues selon KDIGO : DFGe <30 + ou progression rapide du DFGe + ou complications sévères non contrôlées (HTA + acidose + hyperkaliémie + anémie réfractaire) + ou protéinurie sévère RAC >30 mg/mmol → éducation prédialyse : information sur les modalités de remplacement rénal → hémodialyse (HD) + dialyse péritonéale (DP) + transplantation rénale → démarrage planifié vs en urgence → modalités d'épuration extrarénale : hémodialyse (HD) : 3 séances/sem × 3–4h → fistule artério-veineuse (FAV) : créée chirurgicalement 3–6 mois avant le démarrage prévu → maturation 6–12 semaines → ou pontage prothétique → ou cathéter tunnelisé (moins bon pronostic) + dialyse péritonéale (DP) : cathéter de Tenckhoff inséré en péritoine → dialysat échangé 3–4 fois/j (DP manuelle — DPCA) → ou via machine la nuit (DPA) → indiquée si veines épuisées + ou préférence patient + ou loin d'un centre d'HD → contre-indiquée si antécédents de chirurgies abdominales extensives + transplantation rénale : traitement de choix si possible → supérieure à la dialyse en termes de survie et de qualité de vie → donneur vivant (résultats supérieurs) + ou donneur décédé (liste d'attente) → bilan prétransplantation : groupage + HLA + panel réactif d'anticorps (PRA) + bilan cardiovasculaire + dentaire + cancérologique + psychologique → immunosuppression à vie (tacrolimus + mycophénolate + corticoïdes) → complications : rejet + infections + cancers (lymphomes EBV) → KDIGO 2022 recommande la transplantation préemptive (avant dialyse) si donneur disponible → survie du greffon : 12–15 ans en médiane (donneurs décédés) → mieux avec donneurs vivants | KDIGO 2022 : MRC + EER + transplantation → guidelines actualisées + Foley 1998 — Lancet : dialyse + mortalité + qualité de vie vs transplantation + Collins 2012 — American Journal of Kidney Diseases : transplantation rénale + survie + Lopez-Vargas 2010 — Clinical Journal of the American Society of Nephrology : éducation prédialyse + SCN (Société canadienne de néphrologie) + Transplant Québec + INESSS Québec + RAMQ : dialyse + transplantation → remboursés + fistule artério-veineuse → chirurgie remboursée |
ℹ️
La MRC est plus souvent mortelle par complication cardiovasculaire que par insuffisance rénale terminale — le risque cardiovasculaire doit être au cœur de la prise en charge dès les stades précoces : les iGLT2 (dapagliflozine + empagliflozine) réduisent la progression de la MRC de 28–44 % indépendamment du contrôle glycémique et sont désormais recommandés à partir du DFGe 20–25 chez les patients avec protéinurie. La combinaison IECA + ARA II est contre-indiquée (ONTARGET). Les AINS sont contre-indiqués si DFGe <60. Toute hyperkaliémie sévère chez un patient sous IECA/ARA ne doit pas conduire automatiquement à l'arrêt du traitement — les chélateurs du potassium (patiromer + Lokelma) permettent de le maintenir.
Situations nécessitant une prise en charge urgente ou une référence néphrologiquse immédiate
Hyperkaliémie sévère (K⁺ >6,5 mmol/L) + ou modifications ECG (ondes T pointues + QRS élargis + onde P absente) chez un patient avec MRC → Life-threatening emergency → Call 911 + Emergencies → IV calcium gluconate (membrane stabilization) + IV sodium bicarbonate + IV salbutamol + Kayexalate + or urgent dialysis if refractory → DO NOT wait — risk of ventricular fibrillation.
Insuffisance rénale aiguë surajoutée sur MRC chronique (IRA-sur-MRC) : créatinine en hausse rapide (>26 µmol/L en 48h ou >50 % en 7 jours) + oligurie + ou anurie → Nephrology emergency → Rapid etiological workup (prerenal + intrinsic + obstructive) → Renal ultrasound + biological workup → DO NOT give NSAIDs + iodine + nephrotoxins → IV hydration if prerenal → Relieve obstruction if obstructive → Urgent dialysis if uremic + oligo-anuric.
Patient avec MRC avancée (DFGe <20) + œdème pulmonaire aigu réfractaire aux diurétiques + ou péricardite urémique + ou encéphalopathie urémique (confusion + astérixis) → dialysis emergency → call 911 + ER + nephrologist on call → urgent hemodialysis via temporary central catheter → DO NOT DELAY.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron calculent et surveillent le DFGe et le RAC, appliquent la classification KDIGO pour orienter la fréquence du suivi, prescrivent la néphroprotection (IECA/ARA + iGLT2 + finérénone), contrôlent la pression artérielle (cible ≤130/80 mmHg), traitent les complications (anémie rénale par EPO + fer IV + hyperkaliémie par patiromer/Lokelma + acidose par bicarbonate + hyperphosphatémie par chélateurs), évitent les néphrotoxiques (AINS + iode + aminoglycosides), orientent vers le néphrologue selon les critères KDIGO (DFGe <30 + progression rapide + complications réfractaires), et préparent le patient à l'EER (éducation + FAV + transplantation). Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un néphrologue. La maladie rénale chronique est une maladie silencieuse qui nécessite une surveillance biologique régulière (DFGe + RAC au minimum une fois par an). Toute décision d'ajustement thérapeutique doit être faite sous supervision médicale.
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Insurance receipts. 7j/7. No family doctor required.