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Biochimie clinique & Médecine interne

CO₂ total — Bicarbonates sériques

Le CO₂ total sérique — communément appelé « bicarbonates » sur les bilans de routine — est un paramètre biochimique mesurant la concentration sérique totale de toutes les formes dissoutes du dioxyde de carbone dans le sang veineux : principalement le bicarbonate (HCO₃⁻, qui représente 95 % du CO₂ total), l'acide carbonique (H₂CO₃, 1–3 %) et le CO₂ dissous (1–2 %). En pratique clinique courante, le CO₂ total mesuré sur un ionogramme sérique standard est interchangeable avec la concentration de bicarbonates plasmatiques — les deux termes désignent le même paramètre dans ce contexte. Le bicarbonate est le tampon extracellulaire majeur de l'organisme et le régulateur principal de l'équilibre acido-basique métabolique, selon l'équation fondamentale de Henderson-Hasselbalch : pH = pKa + log([HCO₃⁻] / [CO₂ dissous]) = 6,1 + log([HCO₃⁻] / 0,03 × PaCO₂). Toute variation de la concentration en bicarbonates reflète soit un trouble acido-basique métabolique primaire (acidose ou alcalose métabolique), soit une réponse compensatrice à un trouble respiratoire primaire. À la différence de la gazométrie artérielle (prélèvement artériel douloureux mesurant directement le pH, la PaCO₂ et les bicarbonates calculés), le CO₂ total est mesuré sur un simple prélèvement veineux dans le cadre d'un ionogramme ou d'un bilan biochimique de routine — ce qui en fait un outil de dépistage accessible et peu invasif des troubles acido-basiques en contexte ambulatoire et hospitalier. Sa valeur normale chez l'adulte est de 22 à 29 mmol/L (ou mEq/L — les deux unités sont équivalentes pour les bicarbonates).

Reference values

Population Valeurs normales (mmol/L) Remarks
Adult (male and female) 22 – 29 mmol/L Valeur veinseuse sur ionogramme standard ; légèrement inférieure à la valeur artérielle (bicarbonates artériels 22–26 mmol/L)
Nourrisson (1 mois – 2 ans) 18 – 28 mmol/L Valeurs plus basses physiologiquement chez le nourrisson — seuil d'acidose métabolique plus bas que chez l'adulte
Enfant (2 – 12 ans) 20 – 28 mmol/L Légèrement inférieures à celles de l'adulte
Adolescent et adulte jeune 22 – 29 mmol/L Identiques à l'adulte à partir de l'adolescence
Pregnant woman 18 – 25 mmol/L Alcalose respiratoire physiologique de la grossesse (hyperventilation progestérone-induite) → baisse compensatrice des bicarbonates de 3 à 4 mmol/L par rapport à la femme non enceinte
Elderly person (> 70 years old) 22 – 29 mmol/L Valeurs identiques mais réserve tampon réduite — décompensation acido-basique plus rapide en cas de stress métabolique (déshydratation, infection)

Bicarbonates bas — Hypobicarbonatémie (< 22 mmol/L)

Une valeur de CO₂ total inférieure à 22 mmol/L indique une acidose métabolique (primaire) ou une compensation rénale à une alcalose respiratoire chronique (secondaire). La distinction entre ces deux mécanismes nécessite la gazométrie artérielle. Les causes d'acidose métabolique s'analysent selon le trou anionique plasmatique (TA = Na⁺ – [Cl⁻ + HCO₃⁻] ; valeur normale 8–12 mEq/L).

Cause Mechanism and clinical context Trou anionique
Acidocétose diabétique (ACD) Déficit en insuline → cétogenèse (acétoacétate, β-hydroxybutyrate) → accumulation d'acides cétoniques consommant les bicarbonates ; pH souvent < 7,1 dans les formes sévères ; glycémie > 14 mmol/L, cétones sériques et urinaires positives Élevé (> 12)
Acidose lactique Hypoperfusion tissulaire (choc septique, cardiogénique, hémorragique) → métabolisme anaérobie → accumulation de lactate ; lactate > 2 mmol/L (modérée) ou > 4 mmol/L (sévère) ; aussi : metformine (intoxication ou insuffisance rénale aiguë), alcool, insuffisance hépatique Raised
Chronic renal failure (CRF) Défaut d'excrétion des acides fixes et déficit de régénération des bicarbonates par le tubule rénal — acidose progressive ; bicarbonates souvent 14–20 mmol/L dans l'IRC modérée à sévère (DFG < 30 mL/min) Elevated (moderate)
Intoxication (salicylés, méthanol, éthylène glycol) Salicylés : acidose métabolique + alcalose respiratoire coexistantes (tableau complexe) ; méthanol → acide formique ; éthylène glycol (antigel) → acide oxalique (insuffisance rénale aiguë, cristaux d'oxalate dans les urines) ; TA très élevé Very high
Diarrhées sévères et pertes digestives basiques Pertes digestives riches en bicarbonates par les selles, les drains de grêle ou de pancréas, les fistules entérocutanées ; acidose hyperchlorémique à trou anionique normal Normal
Acidose tubulaire rénale (ATR) ATR type 1 (distale) : défaut d'excrétion des H⁺ → acidose hyperchlorémique, pH urinaire > 5,5, hypokaliémie, lithiase rénale récidivante ; ATR type 2 (proximale) : défaut de réabsorption des HCO₃⁻ (syndrome de Fanconi) ; ATR type 4 : hypoaldostéronisme → hyperkaliémie + acidose Normal
Perfusions de sérum physiologique (NaCl 0,9 %) Apport massif de chlore → acidose hyperchlorémique dilutionnelle — iatrogène fréquente en réanimation ; TA normal ; correction par solutés équilibrés (Ringer-lactate, Plasmalyte) Normal
Compensation rénale d'une alcalose respiratoire chronique Hyperventilation chronique (cirrhose, grossesse, altitude, anxiété chronique) → baisse de la PaCO₂ → rein excrète les HCO₃⁻ pour compenser → bicarbonates bas ; pH artériel normal ou sub-normal ; pas d'acidose vraie Normal

Bicarbonates élevés — Hyperbicarbonatémie (> 29 mmol/L)

Une valeur de CO₂ total supérieure à 29 mmol/L indique une alcalose métabolique (primaire) ou une compensation rénale à une acidose respiratoire chronique (hypoventilation).

Cause Mechanism and clinical context
Vomissements répétés et aspiration gastrique Perte d'acide chlorhydrique (HCl) gastrique → élévation nette des bicarbonates ; alcalose métabolique hypochlorémique hypokaliémique ; associée à une contraction volémique (hyperaldostéronisme secondaire amplifiant la rétention de HCO₃⁻) ; sténose pylorique, anorexie-boulimie avec vomissements provoqués, aspiration gastrique prolongée en soins intensifs
Diurétiques (thiazidiques et de l'anse) Furosémide, hydrochlorothiazide — perte rénale de chlore et de potassium → alcalose métabolique hypochlorémique hypokaliémique (alcalose de contraction) ; très fréquent chez les patients âgés polymédiqués ou insuffisants cardiaques
Primary hyperaldosteronism (Conn's syndrome) Adénome ou hyperplasie surrénalienne sécrétant de l'aldostérone → rétention de sodium et d'eau + excrétion de K⁺ et H⁺ → alcalose métabolique + hypokaliémie + hypertension artérielle ; HCO₃⁻ 28–35 mmol/L ; rénine basse, aldostérone haute
Syndrome de Cushing et corticothérapie prolongée Excès de glucocorticoïdes → activité minéralocorticoïde → rétention sodée, perte de K⁺ et H⁺ → alcalose métabolique modérée + hypokaliémie ; corticothérapie systémique à haute dose
Apports alcalins excessifs Ingestion excessive de bicarbonate de soude (auto-médication, syndrome de Milk-Alkali — antiacides calciques + apport lacté excessif → alcalose + hypercalcémie + insuffisance rénale) ; perfusion de bicarbonate de sodium (iatrogène en réanimation)
Hypokaliémie sévère (< 2,5 mmol/L) La sortie du K⁺ des cellules est compensée par l'entrée de H⁺ → alcalose extracellulaire ; cause et conséquence se renforcent mutuellement (l'alcalose aggrave l'hypokaliémie par kaliurèse) — cercle vicieux
Compensation rénale d'une acidose respiratoire chronique Hypoventilation chronique (BPCO sévère, obésité-hypoventilation, maladies neuromusculaires) → PaCO₂ élevée → le rein retient les HCO₃⁻ pour normaliser le pH → bicarbonates élevés avec pH artériel normal ou subnormal ; les HCO₃⁻ peuvent atteindre 35–40 mmol/L dans les BPCO sévères compensées
Syndrome de Bartter et syndrome de Gitelman Tubulopathies rénales héréditaires récessives — défauts des transporteurs de réabsorption ionique tubulaire → perte urinaire de NaCl, K⁺ et Cl⁻ → alcalose métabolique hypokaliémique hypovolémique avec pression artérielle normale ou basse ; Bartter : enfant (ressemble à l'effet furosémide) ; Gitelman : adulte (ressemble à l'effet thiazidique)
ℹ️ Le CO₂ total sur ionogramme veineux de routine est mesuré sur du sang veineux — il est donc légèrement supérieur (de 2 à 3 mmol/L en moyenne) aux bicarbonates artériels calculés sur gazométrie. Pour l'interprétation complète d'un trouble acido-basique (pH exact, PaCO₂, compensation, trou anionique), une gazométrie artérielle est nécessaire. En pratique ambulatoire, un CO₂ total < 18 mmol/L ou > 33 mmol/L doit déclencher un bilan complémentaire rapide incluant la gazométrie et l'ionogramme urinaire.

Interprétation — Approche diagnostique systématique

  • Étape 1 — Identifier le trouble primaire : CO₂ total < 22 mmol/L = acidose métabolique probable (ou compensation d'une alcalose respiratoire chronique) ; CO₂ total > 29 mmol/L = alcalose métabolique probable (ou compensation d'une acidose respiratoire chronique) ; interprétation toujours dans le contexte clinique (vomissements, diarrhées, insuffisance rénale, diabète, médicaments, terrain respiratoire)
  • Étape 2 — Calculer le trou anionique (TA) si acidose métabolique : TA = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) ; valeur normale 8–12 mEq/L ; TA élevé (> 12) = acidose par accumulation d'acides endogènes ou exogènes (ACD, acidose lactique, IRC avancée, intoxications — mnémotechnique MUDPILES : Méthanol, Urémie, AcétoceDocumentation des céto-acides, Phénformine/Paracétamol, Isoniazide, Lactate, Éthylène glycol, Salicylés) ; TA normal = acidose hyperchlorémique (diarrhées, ATR, perfusions de NaCl)
  • Étape 3 — Évaluer la compensation : acidose métabolique → compensation respiratoire attendue = PaCO₂ attendue = (1,5 × HCO₃⁻) + 8 ± 2 (formule de Winter) ; alcalose métabolique → compensation respiratoire = PaCO₂ augmente de 0,7 mmHg par mmol/L d'élévation des HCO₃⁻ ; acidose respiratoire chronique → HCO₃⁻ augmente de 3,5 mmol/L par 10 mmHg d'élévation de PaCO₂ (compensation rénale complète) ; une compensation inadéquate suggère un trouble mixte
  • Étape 4 — Corriger le TA pour l'albumine (TA corrigé) : TA corrigé = TA calculé + 2,5 × (4 − albumine en g/dL) ; indispensable chez les patients hypoalbuminémiques (sepsis, insuffisance hépatique, malnutrition) — l'hypoalbuminémie masque un TA élevé ; si TA corrigé élevé malgré un TA apparent normal, rechercher une acidose mixte
  • Étape 5 — Delta-ratio dans les TA élevés : delta-ratio = (TA mesuré − 12) / (24 − HCO₃⁻ mesuré) ; < 0,4 : acidose hyperchlorémique pure ; 0,4–0,8 : mixte TA élevé + TA normal ; 1–2 : TA élevé pur ; > 2 : TA élevé + alcalose métabolique concomitante
  • Faux résultats et interférences : prélèvement prolongé à température ambiante avant analyse (métabolisme cellulaire in vitro consomme le glucose → production de lactate → CO₂ total abaissé artificiellement) — analyser dans l'heure après le prélèvement ; hémostase sur tube EDTA (chélateur) sans centrifugation — utiliser tube héparine lithium ou tube sec selon les instructions du laboratoire ; hémolyse franche peut interférer

Conduite à tenir selon les valeurs

Valeur (mmol/L) Signification probable et bilan recommandé Emergency
< 10 Acidose métabolique sévère — gazométrie artérielle urgente, ionogramme, glycémie, lactate, corps cétoniques, créatinine, toxicologie si contexte ; hospitalisation probable Emergency
10 – 15 Acidose métabolique modérée à sévère — gazométrie + trou anionique + lactate + glycémie + créatinine selon contexte ; évaluation médicale dans les heures suivantes Semi-urgence
15 – 18 Acidose métabolique légère à modérée — bilan étiologique : ionogramme complet, créatinine, glycémie, bandelette urinaire, pH urinaire ; évaluation médicale dans les jours suivants Non-urgent
18 – 22 Limite basse — peut être normal chez la femme enceinte ou l'enfant ; ou acidose légère / compensation d'une alcalose respiratoire ; contexte clinique indispensable Surveiller
22 – 29 Valeur normale — pas d'anomalie acido-basique évidente Normal
30 – 33 Limite haute — alcalose métabolique légère ou compensation respiratoire ; vérifier kaliémie, diurétiques, contexte BPCO ; surveiller Surveiller
34 – 40 Alcalose métabolique modérée — ionogramme urinaire (Cl⁻ urinaire < 20 mEq/L = alcalose chloro-sensible : vomissements, diurétiques ; > 20 mEq/L = chloro-résistante : hyperaldostéronisme) ; kaliémie, tensionnel Non-urgent
> 40 Alcalose métabolique sévère ou compensation majeure d'une acidose respiratoire chronique — gazométrie artérielle ; EFR si BPCO suspecté ; bilan surrénalien si alcalose inexpliquée ; évaluation médicale rapide Semi-urgence
Critical values - urgent medical consultation or 911

Dial 911 ou rendez-vous immédiatement à l'urgence si un résultat de CO₂ total est inférieur à 10 mmol/L, en particulier chez un diabétique (acidocétose diabétique) ou en contexte de sepsis (acidose lactique) — ces valeurs indiquent une acidose métabolique sévère pouvant engager le pronostic vital en quelques heures. Consultez un médecin dans la journée si le CO₂ total est inférieur à 15 mmol/L même sans symptôme évident, car une acidose métabolique modérée à sévère peut être partiellement asymptomatique mais nécessite un bilan urgent.

Pour toute anomalie du CO₂ total ou interprétation d'un ionogramme, les médecins de Clinique Omicron évaluent le contexte clinique, prescrivent les examens complémentaires appropriés (gazométrie, ionogramme urinaire, bilan rénal, glycémie, lactate) et assurent le suivi. Des consultations sont disponibles dans nos succursales au Québec ainsi qu'en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Consult at Clinique Omicron

Une anomalie du CO₂ total découverte lors d'un ionogramme de routine mérite toujours une interprétation médicale dans son contexte clinique complet. Les médecins de Clinique Omicron prescrivent et interprètent les bilans acido-basiques, orientent vers les spécialistes adaptés (néphrologue, endocrinologue, pneumologue) selon l'étiologie identifiée et assurent la surveillance biologique au long cours des troubles chroniques (IRC, BPCO, hyperaldostéronisme). Des consultations sont disponibles dans nos succursales au Québec ainsi qu'en télémédecine pour l'ensemble de la province. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. L'interprétation du CO₂ total doit toujours être réalisée dans le contexte clinique complet par un professionnel de la santé.

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