Infectious Diseases & Gastroenterology & Family Medicine
Dysenterie bacillaire (Shigella — shigellose)
La dysenterie bacillaire, ou shigellose, est une infection entérique aiguë causée par des bactéries du genre Shigella — bacilles Gram négatif, immobiles, non sporulés, appartenant à la famille des Enterobacteriaceae et étroitement apparentés à Escherichia coli sur le plan phylogénétique. Le genre Shigella comprend quatre espèces pathogènes classées en sérogroupes : S. dysenteriae (sérogroupe A — le plus virulent — producteur de shigatoxines Stx1/Stx2 — responsable des épidémies historiques dévastatrices dans les pays en développement) ; S. flexneri (sérogroupe B — prédominant dans les pays à revenus faibles et intermédiaires — responsable de 60 % des cas mondiaux) ; S. boydii (sérogroupe C — rare — Asie du Sud) ; S. sonnei (sérogroupe D — prédominant dans les pays industrialisés dont le Canada — forme clinique généralement plus légère). La shigellose se distingue par une dose infectieuse extrêmement faible — aussi peu que 10 à 200 organismes suffisent à déclencher une infection (contre 10⁶–10⁸ pour Vibrio cholerae) — ce qui en fait l'une des bactéries entériques les plus contagieuses connues et explique sa propagation facile par voie féco-orale (mains souillées, aliments contaminés, eau, contact direct interhumain, surfaces). Le mécanisme de virulence repose sur l'invasion directe des entérocytes et des cellules M de l'épithélium colique (grâce à un système de sécrétion de type III — T3SS — encodé sur un plasmide de virulence pWR) → multiplication intracellulaire → lyse cellulaire → diffusion de cellule en cellule par polymérisation de l'actine → réaction inflammatoire intense (IL-1β, IL-8, TNF-α) → ulcération de la muqueuse colique → syndrome dysentérique classique. L'OMS estime à 165 millions le nombre annuel d'épisodes de shigellose dans le monde, avec 1,1 million de décès — affectant principalement les enfants de moins de 5 ans dans les pays en développement. Au Canada, la shigellose est une maladie à déclaration obligatoire (MADO) — 1 000–2 000 cas/an rapportés, principalement liés à des voyages en zones endémiques, à des éclosions dans les garderies et les collectivités, et à la transmission sexuelle oro-anale (MST émergente chez les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes — HARSAH).
Physiopathologie, formes cliniques et complications
- Invasion intestinale et syndrome dysentérique : Shigella pénètre l'épithélium colique par les cellules M des plaques de Peyer → phagocytose par les macrophages sous-muqueux → lyse du phagosome (T3SS) → apoptose des macrophages (caspase-1 → IL-1β) → invasion latérale des entérocytes adjacents → polymérisation de l'actine (protéine IcsA/VirG) → déplacement intracellulaire sans exposition extracellulaire → nécrose focale de la muqueuse ; incubation 12h–7 jours (médiane 1–3 jours) ; phase prodromale (fièvre 38,5–40 °C, crampes abdominales diffuses, diarrhée aqueuse initiale 12–24h) → phase dysentérique : selles fréquentes (10–30/jour), peu volumineuses, glairo-sanglantes (mucus + sang + pus), impérieuses, ténesmes rectaux intenses (contraction douloureuse du sphincter anal sans défécation efficace) + épreintes (douleurs abdominales basses à l'effort de défécation)
- Syndrome hémolytique et urémique (SHU) : complication la plus grave — due aux shigatoxines Stx1/Stx2 produites par S. dysenteriae type 1 (et E. coli O157:H7 ECEH) → liaison au récepteur Gb3 sur l'endothélium vasculaire des capillaires glomérulaires rénaux → lésion endothéliale → microangiopathie thrombotique → triade SHU : anémie hémolytique microangiopathique (schizocytes sur frottis sanguin) + thrombopénie + insuffisance rénale aiguë ; survient 5–10 jours après le début de la diarrhée ; surtout chez les enfants de moins de 5 ans et les personnes âgées ; mortalité 3–5 % ; séquelles rénales à long terme (HTA, IRC) dans 25–30 % des survivants
- Syndrome de Reiter (arthrite réactionnelle post-shigellose) : triade classique : arthrite asymétrique des grosses articulations (genoux, chevilles — non destructrice) + urétrite stérile + conjonctivite → survient 1–4 semaines après la shigellose chez les patients HLA-B27 positifs (risque ×50 vs HLA-B27 négatifs) ; résolution spontanée en 3–12 mois dans la majorité des cas ; ~15 % évoluent vers une arthrite chronique
- Complications neurologiques chez l'enfant : convulsions fébriles (5–10 % des enfants avec shigellose — souvent au pic fébrile) ; encéphalopathie de Ekiri (forme gravissime — Japon, Asie du Sud-Est — convulsions + œdème cérébral + hyperthermie + hypoglycémie — mortalité élevée — physiopathologie mal élucidée, possiblement liée à la neurotoxine ShET2)
- Mégacôlon toxique : rare — dilatation colique aiguë (>6 cm au côlon transverse à l'ASP) + état septique → risque de perforation colique + péritonite + choc septique → indication chirurgicale d'urgence
- Transmission sexuelle (HARSAH) : S. sonnei and S. flexneri transmis par contact oro-anal (anilingus) ou par contact fécal-oral lors de pratiques sexuelles — épidémies récurrentes documentées depuis les années 1970 dans les communautés d'HARSAH en Europe, Amérique du Nord, Australie — souches souvent multirésistantes (XDR — Extensively Drug Resistant) dont plusieurs avec résistance aux fluoroquinolones et aux céphalosporines de 3e génération
Diagnosis and treatment
| Appearance / Treatment | Mechanism, technique and procedures | Interprétation, résistances et précautions |
|---|---|---|
| Coproculture et diagnostic microbiologique Gold standard — MADO |
Prélèvement de selles fraîches (idéalement dans les 2h après émission — ou milieu de transport Cary-Blair si délai >2h) → culture sur milieux sélectifs : gélose MacConkey, gélose SS (Salmonella-Shigella) et gélose Hektoen → colonies non fermentantes du lactose (incolores sur MacConkey) ; identification biochimique (API 20E ou Vitek 2) + sérotypage en agglutination avec antisérums spécifiques A, B, C, D pour identifier l'espèce et le sérogroupe ; PCR multiplex selles (FilmArray GI panel — disponible dans les laboratoires hospitaliers canadiens) : détecte simultanément Shigella/EIEC (entérobactéries invasives — impossible à distinguer par PCR seule) + 21 autres pathogènes entériques ; antibiogramme (CMI — concentrations minimales inhibitrices) indispensable en raison des résistances croissantes | Sensibilité de la coproculture : 50–70 % sur un seul prélèvement → envoyer 3 prélèvements consécutifs si forte suspicion ; la PCR multiplex est plus sensible (90–95 %) mais ne différencie pas Shigella d'EIEC (entérobactéries invasives — pathogène rare cliniquement similaire) et ne fournit pas l'antibiogramme → culture toujours recommandée en parallèle si PCR positive ; la coproculture peut rester positive 1–4 semaines après la guérison clinique (portage asymptomatique) ; déclaration MADO obligatoire au MSSS/DSP dans les 48h ; hémocultures si septicémie suspectée (rares dans la shigellose — bactériémie surtout chez l'immunodéprimé et dans les formes à S. dysenteriae) |
| Réhydratation Traitement de soutien — prioritaire |
La déshydratation dans la shigellose est typiquement modérée (selles peu volumineuses — contrairement au choléra) mais peut être sévère chez les jeunes enfants et les personnes âgées ; réhydratation orale (SRO OMS — Na⁺ 75 mmol/L, glucose 75 mmol/L, osmolarité 245 mOsm/L) si déshydratation légère à modérée (2–3 L/jour adulte ; 50–100 mL/kg/4h enfant) ; réhydratation IV (NaCl 0,9 % ou Ringer lactate) si déshydratation sévère (>10 % du poids corporel), vomissements empêchant la réhydratation orale, ou état de choc | Lopéramide formellement contre-indiqué dans la shigellose et toute diarrhée dysentérique (selles sanglantes + fièvre) : ralentissement du transit → prolongation du contact des entérotoxines et des bactéries avec la muqueuse → risque d'aggravation → mégacôlon toxique → perforation ; le racécadotril (inhibiteur de l'enképhalinase) peut être utilisé si nécessaire (pas de freinage du transit) ; les antispasmodiques (hyoscine) peuvent modestement réduire les épreintes mais ne modifient pas l'évolution |
| Azithromycin 1re ligne — adultes et enfants — Canada 2024 |
Macrolide — inhibe la synthèse protéique bactérienne (sous-unité 50S ribosomal) ; posologie adulte : 500 mg en dose unique (ou 500 mg J1 puis 250 mg J2–J5) ; posologie pédiatrique : 12 mg/kg/jour × 3 jours (max 500 mg/jour) ; l'azithromycine est recommandée comme 1re ligne par la Société canadienne de pédiatrie (SCP 2023) et l'INESSS (Québec) en raison de la résistance croissante aux fluoroquinolones (>30–50 % en provenance de certaines régions d'Asie et chez les souches HARSAH en Amérique du Nord) ; concentrations intracellulaires élevées → efficacité contre les pathogènes intracellulaires comme Shigella ; bonne biodisponibilité orale (38 %) | Résistance à l'azithromycine émergente (CMI ≥16 mg/L) — documentée dans les souches XDR chez les HARSAH (Royaume-Uni, France, États-Unis, Canada depuis 2021) — porter une attention particulière si absence de réponse clinique à 48–72h ; si résistance confirmée à l'azithromycine + fluoroquinolones → céfixime 400 mg/jour × 5j (adulte) ou ceftriaxone 50–75 mg/kg/j IV × 2–5j ; surveiller l'antibiogramme — la gestion de cas doit s'adapter aux données locales de résistance (LSPQ publie les antibiogrammes cumulatifs annuels) |
| Fluoroquinolones (ciprofloxacine) 2e ligne — résistance croissante |
Ciprofloxacine : inhibiteur de l'ADN gyrase (topoisomérase II) et de la topoisomérase IV → bactéricide → raccourcissement de la durée des symptômes de 2–3 jours ; posologie adulte : 500 mg × 2/jour × 3–5 jours per os ; utilisée historiquement comme 1re ligne — mais résistance croissante (mutations chromosomiques gyrA + gyrB + parC + mécanismes plasmidiques PMQR) : résistance aux FQ >50 % pour les souches S. flexneri and S. sonnei importées d'Asie du Sud, du Moyen-Orient et d'Afrique ; résistance aux FQ détectée dans >30 % des souches HARSAH en Amérique du Nord depuis 2018 ; contre-indiquées chez l'enfant <18 ans et la femme enceinte (sauf si aucune alternative) | La ciprofloxacine reste efficace si l'antibiogramme confirme la sensibilité (CMI ≤0,06 mg/L) — réserver aux cas documentés sensibles ; ne pas utiliser empiriquement chez les voyageurs revenant d'Asie du Sud (Inde, Bangladesh, Pakistan) ou chez les HARSAH sans antibiogramme → préférer l'azithromycine en 1re intention empirique dans ces contextes ; norfloxacine et ofloxacine : efficacité similaire mais profils de résistance croisée identiques |
| Triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX) Réservé aux souches sensibles documentées |
TMP-SMX (cotrimoxazole — Bactrim DS) : inhibition séquentielle de la synthèse des folates (TMP inhibe la dihydrofolate réductase + SMX inhibe la dihydroptéroate synthase) → bactéricide ; posologie adulte : 1 co (800/160 mg) × 2/jour × 5 jours ; utilisation aujourd'hui très limitée en raison des taux élevés de résistance — résistance au TMP-SMX dans >50–80 % des souches Shigella dans les pays en développement et dans >30 % des souches isolées au Canada selon les données LSPQ ; peut être utilisé si sensibilité confirmée à l'antibiogramme (CMI TMP ≤0,5 mg/L) — ne pas utiliser empiriquement | Historiquement 1re ligne — efficacité démontrée quand sensible (réduction de la durée de la diarrhée de 2–3 jours) ; les enfants de moins de 2 mois sont une contre-indication (hyperbilirubinémie) ; surveiller les interactions médicamenteuses (warfarine, méthotrexate, antirétroviraux) ; alternative en cas d'allergie aux macrolides et aux fluoroquinolones si la souche est sensible |
| Prise en charge du SHU à S. dysenteriae Complication — soins intensifs pédiatriques |
Pas d'antibiothérapie recommandée dans le SHU établi (les antibiotiques bactéricides peuvent libérer massivement les shigatoxines par lyse bactérienne → aggravation du SHU — donnée controversée mais prudence recommandée) ; traitement de soutien : réhydratation IV titrée (protection rénale) + dialyse péritonéale ou hémodialyse si oligo-anurie ; transfusions érythrocytaires si anémie sévère (Hb <6–7 g/dL) ; éviter les transfusions plaquettaires prophylactiques (aggravation de la microangiopathie thrombotique) ; plasma frais congelé (PFC) si CIVD ; éculizumab (Soliris — anti-C5 — inhibiteur du complément) : données limitées dans le SHU à shigatoxines — efficacité non établie comme dans le SHU atypique (SHU-a) à mutation du complément | Monitoring quotidien : NFS + schizocytes (frottis sanguin) + plaquettes + créatinine + ionogramme + LDH + haptoglobine + urines (protéinurie + hématurie) ; HTA fréquente (traitement par inhibiteurs calciques ou labétalol en aigu) ; lopéramide formellement contre-indiqué dans la shigellose — son utilisation augmente le risque de SHU (prolongation de l'excrétion de la toxine) |
ℹ️
La shigellose est l'une des infections entériques où la résistance aux antibiotiques évolue le plus rapidement — en particulier dans les souches circulant chez les HARSAH en Amérique du Nord et en Europe. Depuis 2021, des souches S. sonnei and S. flexneri XDR (Extensively Drug Resistant — résistantes à l'azithromycine, aux fluoroquinolones, au TMP-SMX et à l'ampicilline simultanément) ont été documentées au Canada (ASPC, 2023). Pour les cas documentés XDR, les options thérapeutiques restantes sont limitées aux carbapénèmes IV (ertapénème, méropénème) en milieu hospitalier. Cette situation souligne l'importance de l'antibiogramme systématique et de la communication avec les médecins de maladies infectieuses pour les cas complexes ou réfractaires.
Urgences — SHU, mégacôlon et septicémie
Consult immediately to the emergency room si un patient avec shigellose présente : oligoanurie ou absence d'urine depuis >8h (insuffisance rénale aiguë — début de SHU) ; pâleur intense soudaine + fatigue extrême + ictère scléral (anémie hémolytique microangiopathique — SHU) ; ecchymoses spontanées ou saignements anormaux (thrombopénie sévère — SHU) ; distension abdominale brutale + arrêt du transit (mégacôlon toxique).
Dial 911 en cas d'hypotension, d'altération de la conscience, de convulsions (enfant — encéphalopathie de Ekiri) ou de signes de choc septique. Ne pas administrer de lopéramide dans toute diarrhée sanglante fébrile — ce médicament est contre-indiqué et peut précipiter un mégacôlon toxique ou aggraver un SHU.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron évaluent les patients présentant une diarrhée dysentérique (selles glairo-sanglantes + fièvre + ténesmes), prescrivent les coprocultures avec antibiogramme, initient le traitement antibiotique adapté aux données locales de résistance, et assurent la déclaration obligatoire à la santé publique. Une attention particulière est portée aux voyageurs de retour de zones endémiques et aux populations à risque de souches résistantes. Les consultations sont disponibles dans nos points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Toute diarrhée sanglante avec fièvre doit faire l'objet d'une consultation médicale sans délai.
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Insurance receipts. 7j/7. No family doctor required.