Endocrinologie & Gynécologie & Médecine de famille
Galactorrhée
La galactorrhée se définit comme un écoulement lacté ou laiteux d'un ou des deux seins survenant en dehors de la grossesse et du post-partum (ou persistant au-delà de six mois après l'arrêt de l'allaitement). Elle résulte le plus souvent d'une hyperprolactinémie — élévation du taux sérique de prolactine, hormone hypophysaire physiologiquement responsable de la lactogenèse — mais peut également survenir avec une prolactinémie normale lorsque les seins ont été préalablement sensibilisés par une grossesse. La galactorrhée constitue le signe clinique cardinal de l'hyperprolactinémie, mais elle est inconstante : moins de la moitié des femmes hyperprolactinémiques présentent une galactorrhée clinique, et son absence ne permet pas d'exclure une prolactinémie élevée. Les causes sont multiples — adénome hypophysaire à prolactine (prolactinome), médicaments interférant avec la régulation dopaminergique, hypothyroïdie, causes locales mammaires — et la démarche diagnostique doit être systématique afin d'identifier les étiologies nécessitant un traitement spécifique, en particulier le prolactinome qui représente la cause organique la plus fréquente et dont le traitement médical par agonistes dopaminergiques est très efficace.
Physiologie de la prolactine, étiologies et présentation clinique
- Régulation de la sécrétion de prolactine et mécanismes de la galactorrhée : prolactine (PRL) : hormone polypeptidique de 198 acides aminés sécrétée par les cellules lactotropes de l'antéhypophyse — gène PRL sur le chromosome 6p — valeurs normales : femme non enceinte : 2–29 ng/mL (µg/L) + homme : 2–18 ng/mL + grossesse : jusqu'à 200–300 ng/mL + allaitement : variable selon la fréquence des tétées ; régulation : la sécrétion de PRL est principalement sous contrôle inhibiteur tonique de la dopamine (DA) produite par les neurones tubéroinfundibulaires de l'hypothalamus → la DA se lie aux récepteurs D2 des cellules lactotropes → inhibition de la sécrétion de PRL → tout mécanisme réduisant la disponibilité de la DA au niveau hypophysaire entraîne une hyperprolactinémie ; stimuli physiologiques de la PRL : stimulation mécanique des mamelons (succion + palpation) + stress physique + exercice intense + repas + sommeil (pic nocturne) + rapport sexuel + grossesse (œstrogènes stimulent la prolifération des cellules lactotropes) — PRL élevée en cours de grossesse → préparation lactogène + inhibe l'axe gonadotrope (mécanisme de l'aménorrhée de lactation) ; macroprolactinémie (big-big prolactin) : la prolactine circule sous plusieurs formes moléculaires — monomère (23 kDa — biologiquement active) + dimère (50 kDa — «big PRL») + macroprolactine (150–170 kDa — «big-big PRL» — complexe PRL-IgG — biologiquement inactive) → la macroprolactinémie est une cause fréquente de «fausse» hyperprolactinémie (PRL totale élevée mais fraction monomère normale) → absence de symptômes ou symptômes mineurs + pas de traitement requis → dépistage par précipitation au polyéthylène glycol (PEG) : récupération PRL après PEG <40 % → macroprolactinémie probable → à évoquer devant toute hyperprolactinémie sans cause évidente ni symptômes
- Étiologies de la galactorrhée et de l'hyperprolactinémie : causes médicamenteuses (la plus fréquente en pratique courante) : médicaments bloquant les récepteurs D2 de la dopamine ou réduisant la disponibilité de la DA : antipsychotiques (halopéridol + rispéridone + olanzapine + quétiapine + chlorpromazine — risque variable selon la molécule : rispéridone → hyperprolactinémie dans 70–80 % des cas) + antiémétiques (métoclopramide — Maxeran + dompéridone — Motilium + prochlorpérazine) + antidépresseurs (ISRS — paroxétine +++ + fluoxétine + sértraline — mécanisme moins bien élucidé — augmentation PRL modeste) + antihypertenseurs centraux (méthyldopa + réserpine + vérapamil — inhibe la DA) + opioïdes (morphine + codéine — stimulent la PRL via les récepteurs opioïdes hypothalamiques) + antiulcéreux (cimétidine — rarement aujourd'hui) + œstrogènes (contraceptifs oraux — effet modeste) ; causes hypophysaires et hypothalamiques : prolactinome (adénome hypophysaire à prolactine) : cause organique la plus fréquente — microprolactinome (<10 mm — PRL 50–200 ng/mL) + macroprolactinome (>10 mm — PRL souvent >200 ng/mL — corrélation taille/PRL imparfaite) + autres tumeurs hypophysaires (adénomes non fonctionnels + craniopharyngiomes + méningiomes) ou métastases → compression de la tige hypophysaire → réduction du flux dopaminergique vers l'hypophyse (hyperprolactinémie de déconnexion — PRL rarement >100–150 ng/mL) ; causes systémiques : hypothyroïdie (TRH élevée → stimule la sécrétion de PRL + effets directs) → dépistage TSH systématique + insuffisance rénale chronique (clairance réduite de la PRL + altération du contrôle dopaminergique) + cirrhose hépatique + syndrome des ovaires polykystiques (SOPK — PRL modérément élevée dans 20–30 % des SOPK) ; causes locales mammaires (galactorrhée sans hyperprolactinémie ou avec PRL normale) : stimulation mécanique répétée des mamelons + mastite + chirurgie mammaire antérieure + herpes zoster thoracique + traumatisme thoracique + piercing mammaire ; galactorrhée idiopathique (PRL normale) : sensibilité accrue des seins à la PRL après une grossesse ou un allaitement + pas de cause identifiable → surveillance annuelle de la PRL + IRM si aggravation
- Présentation clinique et conséquences de l'hyperprolactinémie : galactorrhée : écoulement bilatéral (80 % des cas) ou unilatéral + spontané ou provoqué par la pression du mamelon + aspect laiteux ou séreux clair + volume variable — un écoulement unilatéral sanglant ou sérosanglant n'est pas une galactorrhée vraie → évoquer une cause locale (papillome intracanalaire + cancer du sein) → mammographie + galactographie + biopsie ; conséquences de l'hypo-œstrogénisme chez la femme (l'hyperprolactinémie inhibe la GnRH → hypogonadisme hypogonadotrope) : troubles du cycle menstruel (oligoménorrhée → aménorrhée secondaire — signe le plus fréquent et le plus révélateur) + infertilité anovulatoire (cause fréquente d'infertilité traitable) + baisse de libido + sécheresse vaginale + dyspareunie + ostéoporose si hypoœstrogénisme prolongé (indication à traiter même si galactorrhée peu gênante) ; conséquences chez l'homme : hypogonadisme hypogonadotrope : baisse de libido + dysfonction érectile + gynécomastie (± galactorrhée rare chez l'homme) + infertilité (oligospermie + azoospermie) + ostéoporose ; symptômes liés à l'effet de masse du macroprolactinome : céphalées (compression des structures sellaires) + troubles visuels (hémianopsie bitemporale par compression du chiasma optique) + déficits hypophysaires antérieurs (insuffisance corticotrope + thyréotrope + gonadotrope) + hypopituitarisme global si macroadénome volumineux
Bilan diagnostique et prise en charge
| Clinical situation | Diagnostic approach | Treatment and follow-up |
|---|---|---|
| Bilan initial de la galactorrhée Prolactine — TSH — IRM hypophysaire |
Le bilan de la galactorrhée doit être systématique et hiérarchisé ; dosage de la prolactine sérique : conditions de prélèvement optimales : prélèvement le matin à jeun + après 20–30 min de repos en position assise (éviter le stress + l'exercice + la stimulation des mamelons avant le prélèvement) + à distance d'un repas riche en protéines — un seul dosage suffit si nettement élevé (>3–4 × la LSN) — si PRL modérément élevée (1,5–3 × la LSN) : répéter le dosage pour confirmer — si PRL normale : évoquer macroprolactinémie (si galactorrhée persistante) ou galactorrhée idiopathique ; interprétation de la prolactinémie : PRL normale (femme : 2–29 ng/mL) : galactorrhée idiopathique + macroprolactinémie (doser la fraction monomère par PEG) + cause locale mammaire + PRL légèrement élevée (30–80 ng/mL) : médicaments + hypothyroïdie + SOPK + macroprolactinémie + stress du prélèvement + PRL modérément élevée (80–200 ng/mL) : microprolactinome + médicaments + hypothyroïdie + insuffisance rénale + PRL très élevée (>200 ng/mL) : macroprolactinome quasi certain (corrélation PRL/taille de l'adénome dans les prolactinomes) — PRL >500 ng/mL → macroadénome volumineux → urgence diagnostique (compression visuelle possible) ; bilan hormonal complet : TSH (hypothyroïdie — cause fréquente et facilement traitable) + T4 libre + bêta-hCG (grossesse à exclure en priorité chez la femme en âge de procréer — PRL physiologiquement très élevée en grossesse) + bilan hypophysaire si macroprolactinome ou PRL >100 ng/mL : cortisol matin + ACTH + FSH + LH + estradiol (femme) ou testostérone (homme) + IGF-1 (acromégalie associée) ; test à la macroprolactine (PEG) : indiqué si PRL modérément élevée (30–200 ng/mL) sans cause évidente → précipitation au PEG → mesure de la PRL résiduelle → récupération <40 % = macroprolactinémie dominante → pas de traitement requis + bilan d'imagerie inutile ; IRM hypophysaire avec gadolinium : indiquée si PRL >100 ng/mL après exclusion des causes médicamenteuses et systémiques + si microadénome confirmé ou suspecté + si PRL élevée sans cause évidente (même modérément) — technique : séquences T1 haute résolution + T2 + injection de gadolinium + séquences dynamiques — microprolactinome : nodule hypointense T1 de rehaussement retardé + macroadénome : masse ≥10 mm ± extension suprasellaire + invasion caverneuse | Causes à éliminer en priorité avant tout traitement : grossesse (bêta-hCG) → toujours exclure en premier + hypothyroïdie (TSH) → traitement par lévothyroxine suffit à normaliser la PRL + médicaments (revue exhaustive de l'ordonnance) → arrêt ou substitution si possible → PRL se normalise en 3–4 semaines après l'arrêt + insuffisance rénale (créatinine + DFG) → traitement de la cause ; diagnostic différentiel de l'écoulement mammaire non galactorrhée vraie : écoulement unipore unilatéral sérosanglant ou sanguinolent → papillome intracanalaire (le plus fréquent) ou carcinome intracanalaire → mammographie + échographie mammaire + galactographie → biopsie si lésion identifiée — écoulement clair séreux bilatéral → ductectasie + mammite → échographie + cytologie de l'écoulement — la galactorrhée vraie est bilatérale + multi-pores + spontanée ou provoquée + aspect laiteux ; suivi d'une hyperprolactinémie médicamenteuse confirmée : si le médicament ne peut être arrêté (antipsychotique indispensable) → switch vers un antipsychotique avec moindre effet sur la PRL (aripiprazole + quétiapine à faibles doses + clozapine) → si switch impossible + symptômes gênants (galactorrhée ++ + trouble du cycle) → avis endocrinologie + cabergoline à faibles doses (avec accord du psychiatre) — IRM hypophysaire recommandée si PRL >100 ng/mL sous médicament (exclure un prolactinome coexistant) — si PRL se normalise après arrêt du médicament → pas d'IRM requise |
| Microprolactinome Cabergoline — bromocriptine — surveillance |
Le microprolactinome (<10 mm) est la cause organique la plus fréquente de galactorrhée et d'hyperprolactinémie — sa prise en charge est médicale dans la quasi-totalité des cas ; présentation typique : femme jeune (20–40 ans) + aménorrhée secondaire + galactorrhée + bilan : PRL 50–200 ng/mL + IRM : microprolactinome + pas de symptômes compressifs (pas d'hémianopsie — pas de céphalées majeures) ; indications de traitement du microprolactinome : traitement médical recommandé si : troubles du cycle menstruel (oligoménorrhée + aménorrhée) + galactorrhée gênante + infertilité + hypogonadisme (baisse de libido + sécheresse vaginale + ostéopénie) — surveillance sans traitement acceptable si : galactorrhée peu gênante + cycles menstruels conservés + pas de désir de grossesse + DEXA normale + PRL modérément élevée ; évaluation de la densité minérale osseuse (DEXA) : indiquée si hypoœstrogénisme clinique (aménorrhée ≥6 mois) ou biologique (estradiol bas) → résultat oriente la décision de traiter même en l'absence de symptômes gênants (protection osseuse) ; bilan ophtalmologique : champ visuel + fond d'œil : systématique si macroadénome ≥10 mm → non requis pour le microprolactinome en l'absence d'extension suprasellaire | Traitement médical du microprolactinome — agonistes dopaminergiques (DA) : mécanisme : se lient aux récepteurs D2 des cellules lactotropes → inhibition de la sécrétion de PRL → réduction de la taille tumorale (effet antisécretoire + antiprolifératif) ; cabergoline (Dostinex — agoniste D2 de longue durée d'action) : 1re ligne — posologie initiale : 0,25–0,5 mg × 2/semaine PO — augmentation progressive par paliers de 0,25–0,5 mg toutes les 4 semaines selon la PRL cible — dose habituelle efficace : 0,5–1 mg/semaine (en 2 prises) — efficacité : normalisation PRL dans 80–90 % des microprolactinomes + disparition de la galactorrhée dans 90 % + retour des cycles dans 85–90 % — effets indésirables : nausées + céphalées + hypotension orthostatique (surtout en début de traitement → prendre au coucher) + constipation → atténuation progressive ; bromocriptine (Parlodel — agoniste D1 + D2) : 2e ligne (tolérance moins bonne que la cabergoline) — posologie : 2,5–15 mg/j PO en 2–3 prises — efficacité inférieure à la cabergoline (normalisation PRL dans 65–70 %) — effets indésirables plus fréquents (nausées + hypotension + constipation) — avantage : données de sécurité plus complètes pendant la grossesse (utilisée depuis les années 1970) → option préférée si grossesse envisagée imminente ; suivi sous agoniste dopaminergique : PRL à 1 mois + 3 mois + puis tous les 6–12 mois si stable — IRM hypophysaire à 12–24 mois (vérification de la réduction tumorale ou de la stabilité) — arrêt du traitement après 2 ans si PRL normalisée + tumeur non visible à l'IRM → rechute dans 30–50 % → surveillance PRL tous les 6 mois après l'arrêt |
| Macroprolactinome PRL >200 ng/mL — compression — cabergoline doses élevées |
Le macroprolactinome (>10 mm) est moins fréquent que le microprolactinome mais potentiellement plus grave en raison de l'effet de masse sur les structures adjacentes — il reste cependant le néoplasme hypophysaire le plus sensible au traitement médical ; présentation clinique : PRL souvent >200 ng/mL (corrélation imparfaite — certains macroprolactinomes non sécrétants peuvent avoir une PRL <100 ng/mL par effet de déconnexion) + céphalées (compression des méninges périsellaires) + troubles visuels : hémianopsie bitemporale (compression du chiasma optique — urgence ophtalmologique si brutal) + paralysie oculomotrice (extension au sinus caverneux) + hypopituitarisme antérieur (insuffisance corticotrope + thyréotrope + gonadotrope) → bilan hormonal complet indispensable ; bilan pré-thérapeutique du macroprolactinome : champ visuel par périmétrie automatisée (Goldman ou Humphrey) + fond d'œil + bilan hypophysaire complet (cortisol + ACTH + TSH + T4L + FSH + LH + testostérone ou estradiol + IGF-1 + GH) + IRM hypophysaire haute résolution (extension suprasellaire + invasion caverneuse + rapport avec le chiasma) + DEXA (ostéoporose par hypogonadisme) ; effet crochet (hook effect) : artéfact analytique pouvant fausser le dosage de PRL dans les macroprolactinomes très sécrétants (PRL >1 000–5 000 ng/mL) → saturation des anticorps de dosage → résultat faussement bas (parfois «normal» malgré une PRL réellement très élevée) → toujours diluer le sérum au 1/100e si macroadénome hypophysaire volumineux avec PRL apparemment normale → éviter de conclure à tort à un adénome non fonctionnel | Traitement du macroprolactinome : traitement médical de 1re intention (même pour les macroadénomes volumineux) : cabergoline à doses plus élevées que pour le microprolactinome : 1–3,5 mg/semaine (parfois jusqu'à 4,5–7 mg/semaine dans les formes résistantes) — efficacité remarquable : normalisation de la PRL dans 70–80 % des macroadénomes + réduction tumorale significative (≥50 % de réduction de volume) dans 60–80 % des cas sous cabergoline — amélioration visuelle : souvent rapide (jours à semaines) si compression chiasmatique → évaluer le champ visuel à 4–6 semaines sous traitement — hypopituitarisme : peut s'améliorer avec la réduction tumorale sous cabergoline → réévaluation du bilan hormonal à 3–6 mois → traitement substitutif (hydrocortisone + lévothyroxine + testostérone/œstrogènes) si déficits persistants ; chirurgie transsphénoïdale : indications restreintes dans les prolactinomes : résistance ou intolérance à la cabergoline et au quinagolide + complications neurologiques aiguës non résolues sous traitement médical (hémianopsie progressant malgré la cabergoline) + apoplexie pituitaire (urgence chirurgicale) + désir de grossesse avec macroadénome très volumineux (réduction préalable de la taille tumorale conseillée) ; radiochirurgie stéréotaxique (Gamma Knife) : option de 3e ligne si résistance médicale + chirurgie impossible ou insuffisante → délai d'efficacité lent (2–10 ans) + risque d'hypopituitarisme radique progressif ; suivi du macroprolactinome : PRL + bilan hormonal tous les 3 mois × 1 an puis tous les 6 mois si stable — IRM hypophysaire à 3–6 mois après initiation du traitement (vérification réduction tumorale) puis annuelle — champ visuel si extension suprasellaire persistante |
| Galactorrhée et désir de grossesse Fertilité — sécurité des agonistes DA — surveillance |
La galactorrhée sur hyperprolactinémie est une cause fréquente d'infertilité anovulatoire — sa prise en charge permet dans la majorité des cas de restaurer l'ovulation et d'obtenir une grossesse ; fertilité et hyperprolactinémie : l'hyperprolactinémie inhibe la pulsatilité de la GnRH hypothalamique → insuffisance lutéale + anovulation + aménorrhée → infertilité — traitement par agoniste dopaminergique → normalisation PRL → restauration de la pulsatilité GnRH → ovulation → grossesse possible dans 85–90 % des cas de microprolactinome traité — indispensable de confirmer l'ovulation (courbe de température basale + progestérone à J21–23 du cycle) et d'exclure d'autres causes d'infertilité (bilan du couple) avant de conclure à une cause prolactinique exclusive ; gestion des agonistes dopaminergiques pendant la grossesse : bromocriptine : données de sécurité les plus complètes (40+ ans d'utilisation en grossesse) — risque malformatif non augmenté vs population générale (données de registre — plus de 6 000 grossesses exposées) — attitude habituelle : arrêt de la bromocriptine dès confirmation de la grossesse (test urinaire positif) si microprolactinome → risque de croissance tumorale symptomatique pendant la grossesse faible (1–2 %) → surveillance clinique mensuelle (céphalées + vision) — cabergoline : données rassurantes sur plus de 800 grossesses exposées (registre Dostinex) — pas d'augmentation du risque malformatif documentée — mais données moins complètes que la bromocriptine → si désir de grossesse très proche : certains experts recommandent de switcher vers la bromocriptine quelques mois avant la conception → arrêt dès grossesse confirmée si microprolactinome ; macroprolactinome et grossesse : risque plus élevé de croissance tumorale pendant la grossesse (effet des œstrogènes sur la taille de l'adénome) → maintien de l'agoniste DA pendant la grossesse souvent recommandé si macroadénome volumineux pré-conceptionnellement (non réduit à moins de 10 mm) → surveillance clinique rapprochée + IRM sans gadolinium si symptômes visuels | Surveillance pendant la grossesse chez la patiente avec prolactinome : microprolactinome : arrêt de la cabergoline ou bromocriptine à la confirmation de la grossesse → surveillance mensuelle (céphalées + troubles visuels) → champ visuel si symptômes → IRM si symptômes (sans gadolinium — IRM de grossesse 1,5T) → reprise de l'agoniste DA si symptômes de compression → dans la grande majorité des cas : grossesse sans complication + pas de croissance tumorale symptomatique ; macroprolactinome : maintien de l'agoniste DA discuté au cas par cas selon la taille résiduelle (si réduit à microprolactinome avant grossesse → gestion identique au microprolactinome) → si macroadénome résiduel volumineux en début de grossesse : maintien de la bromocriptine → surveillance trimestrielle du champ visuel + consultation urgente si symptômes visuels ou céphalées majeures ; allaitement et prolactinome : le prolactinome n'est pas une contre-indication à l'allaitement si la patiente est sous agoniste DA au long cours → arrêt de l'agoniste DA pendant l'allaitement si microprolactinome (risque de croissance tumorale faible) → reprise dès sevrage + vérification PRL → macroprolactinome : décision individuelle selon la taille + les symptômes → avis endocrinologique spécialisé recommandé ; dosage PRL post-partum : PRL peut rester élevée plusieurs mois après l'accouchement (surtout si allaitement) → ne pas traiter une hyperprolactinémie post-partum sans confirmation de sa persistance au-delà de 6 mois post-allaitement |
| Galactorrhée chez l'homme et formes particulières Macroprolactinome prédominant chez l'homme — résistance à la cabergoline |
La galactorrhée chez l'homme est rare et presque toujours associée à une hyperprolactinémie significative — elle doit faire systématiquement évoquer un macroprolactinome car les hommes consultent souvent tardivement (symptômes sexuels peu valorisés) ; présentation du prolactinome chez l'homme : symptômes d'hypogonadisme : baisse de libido + dysfonction érectile + infertilité (oligo/azoospermie) + régression des caractères sexuels secondaires (barbe + pilosité) — galactorrhée et gynécomastie : symptômes moins fréquents que chez la femme (réceptivité mammaire moindre) — symptômes de masse : céphalées + hémianopsie (macroprolactinome le plus fréquent chez l'homme car diagnostic souvent tardif) — PRL souvent très élevée (>500 ng/mL) au moment du diagnostic — IRM : macroadénome dans 80–90 % des cas chez l'homme (vs 50–60 % chez la femme) ; prolactinome résistant à la cabergoline : définition : PRL non normalisée ET/OU réduction tumorale <50 % après 3–6 mois de cabergoline à dose maximale tolérée (3,5 mg/semaine) — prévalence : 10–15 % des prolactinomes — facteurs associés : mutations du gène du récepteur D2 (DRDR2) + fortes doses de cabergoline requises + macroadénomes invasifs (Knosp 3–4) ; bilan de résistance : dosage du récepteur D2 sur la pièce opératoire (si chirurgie) + génotypage AIP (mutation → mauvaise réponse aux agonistes DA + adénomes agressifs) + PET-FDG : hypermétabolisme si adénome agressif ou carcinome hypophysaire (exceptionnel) ; quinagolide (Norprolac) : agoniste D2 non ergoté — alternative à la cabergoline dans les résistances — 75–300 µg/j PO — données limitées mais réponse parfois meilleure que la cabergoline chez certains patients résistants — disponibilité restreinte au Canada (accès spécial) | Prolactinome agressif et carcinome hypophysaire : prolactinome agressif : croissance rapide sous agoniste DA + invasivité locale importante (envahissement de la base du crâne + sinus caverneux + sinus sphénoïdal) → traitement multimodal : cabergoline à doses maximales + chirurgie de décompression + radiochirurgie stéréotaxique + témozolomide (Temodal — agent alkylant — seul traitement systémique ayant démontré une efficacité dans les adénomes hypophysaires agressifs et les carcinomes hypophysaires — 150–200 mg/m²/j × 5 jours tous les 28 jours × 6–12 cycles — réponse dans 50–60 % des cas) + bevacizumab (anti-VEGF — données limitées) ; carcinome hypophysaire (exceptionnel — <0,1 % des tumeurs hypophysaires) : métastases systémiques ou leptoméningées à partir d'un adénome hypophysaire → témozolomide + PRRT (peptide receptor radionuclide therapy) si expression des récepteurs à la somatostatine ; suivi des agonistes DA au long terme — risque valvulopathique : cabergoline à fortes doses (>3 mg/semaine de façon prolongée) : risque possible de valvulopathie cardiaque par agonisme 5-HT2B (mécanisme similaire à l'ergotamine) → données issues principalement des études dans la maladie de Parkinson (doses beaucoup plus élevées qu'en endocrinologie) → aux doses habituelles utilisées dans les prolactinomes (≤2 mg/semaine) : risque valvulopathique non démontré dans les études endocrinologiques → ETT recommandée si dose cumulée élevée ou traitement >5 ans à fortes doses (recommandation de précaution des Endocrine Society guidelines 2011) ; ressources québécoises : endocrinologie hypophysaire au CHUM + CHU de Québec + CHUS Sherbrooke + CHU Sainte-Justine (pédiatrique) + neurochirurgie hypophysaire si indication chirurgicale |
ℹ️
Médicaments et hyperprolactinémie — cause n°1 en pratique : avant tout bilan exhaustif d'une galactorrhée avec hyperprolactinémie modérée, une revue minutieuse de l'ordonnance est indispensable. Le métoclopramide, la dompéridone, la rispéridone, la paroxétine et les antipsychotiques classiques sont les causes médicamenteuses les plus fréquentes. Si un médicament suspect peut être arrêté, la prolactine se normalise habituellement en 3 à 4 semaines — une IRM hypophysaire n'est alors généralement pas nécessaire. Si la PRL reste élevée après arrêt du médicament, une IRM hypophysaire doit être réalisée pour exclure un prolactinome coexistant.
Situations requiring urgent medical assessment
Galactorrhée + céphalées brutales + déficit visuel (hémianopsie) + PRL très élevée → macroprolactinome avec compression chiasmatique ou apoplexie pituitaire → IRM hypophysaire urgente + champ visuel + cabergoline débutée sans délai + neurochirurgie si aggravation.
Hyperprolactinémie + insuffisance corticotrope suspectée (hypotension + hyponatrémie + asthénie profonde) → macroprolactinome avec hypopituitarisme → cortisol matin + ACTH + hydrocortisone de substitution urgente + IRM hypophysaire.
Galactorrhée + aménorrhée + test de grossesse positif chez une patiente sous agoniste dopaminergique → arrêt immédiat de la cabergoline (ou switch bromocriptine) + suivi obstétrical + surveillance mensuelle des symptômes hypophysaires + IRM si céphalées ou troubles visuels.
Écoulement mammaire unilatéral sérosanglant chez une femme >40 ans → ne pas conclure à une galactorrhée → mammographie + échographie mammaire + galactographie → bilan cancer du sein (papillome ou carcinome intracanalaire à exclure).
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron évaluent les galactorrhées non puerpérales, prescrivent le bilan hormonal initial (prolactine, TSH, bêta-hCG) et orientent vers l'endocrinologie spécialisée ou la neurochirurgie hypophysaire selon les résultats. Le suivi des patients traités par cabergoline — contrôle de la prolactine, surveillance des effets indésirables, gestion en contexte de désir de grossesse — est assuré dans plusieurs points de service au Québec et via la télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un endocrinologue. Tout écoulement mammaire doit être évalué par un professionnel de santé pour en déterminer la cause exacte.
Omicron Clinic
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Treatment within 24-48 hours. In-clinic or telemedicine, anywhere in Quebec.
Insurance receipts. 7j/7. No family doctor required.