Gastroentérologie & Médecine de famille & Médecine interne
Gastritis
La gastrite désigne une inflammation de la muqueuse de l'estomac, confirmée histologiquement par la présence d'un infiltrat inflammatoire à la biopsie gastrique. Elle se distingue de la dyspepsie fonctionnelle — syndrome clinique de douleurs épigastriques sans lésion muqueuse identifiable — et de la gastropathie, terme désignant des lésions muqueuses sans infiltrat inflammatoire significatif (comme la gastropathie à AINS ou hypertensive). Les gastrites se classifient selon leur évolution (aiguë ou chronique), leur topographie (antrale, fundique ou pangastrite), leur aspect histologique (superficielle, atrophique, métaplasique) et leur étiologie. Helicobacter pylori remains the most frequent cause of chronic gastritis worldwide—responsible for over 90% of active chronic gastritis—and its eradication is one of the most cost-effective treatments in medicine. Atrophic chronic gastritis, whether secondary to H. pylori or autoimmune in origin (type A gastritis – Biermer's disease), represents a recognized precancerous state that can progress to intestinal metaplasia, dysplasia, and then gastric adenocarcinoma in the Correa cascade.
Classification, etiologies, and clinical presentation
- Classification histologique des gastrites — système de Sydney révisé : the Sydney System (revised in 1994 – Houston) is the reference classification for gastritis — it integrates topography + histology + etiology; topography: antral gastritis (predominant in the antrum — gastritis with H. pylori classic) + fundic gastritis (predominantly in the fundus/body - autoimmune gastritis) + pangastritis (involvement of the entire mucosa - advanced stage of gastritis) H. pylori or diffuse chemical gastritis); histological parameters graded (0 to 3 — absent/mild/moderate/severe): chronic inflammation (lymphocytes + plasma cells) + activity (neutrophil polymorphonuclear leukocytes) + atrophy (loss of specialized glands) + intestinal metaplasia (replacement of gastric epithelium by intestinal-type epithelium — goblet cells) + presence of H. pylori ; score OLGIM (Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia): staging of gastric cancer risk according to the extent and severity of intestinal metaplasia — stages 0 to IV — stages III–IV → high risk → intensified endoscopic surveillance; Correa cascade (intestinal-type gastric carcinogenesis): normal mucosa → superficial gastritis → atrophic gastritis → intestinal metaplasia → dysplasia → gastric adenocarcinoma — each stage is influenced by H. pylori + tobacco + salty food + lack of fruits and vegetables
- Étiologies principales des gastrites : gastritis Helicobacter pylori (type B — antrale prédominante) : cause la plus fréquente mondialement (50 % de la population mondiale infectée — prévalence variable : <30 % dans les pays développés + 70–90 % dans les pays à bas revenus) — au Québec : prévalence estimée à 20–35 % (population générale) → plus élevée dans les communautés autochtones + immigrants de première génération — transmission oro-fécale ou oro-orale (enfance surtout — conditions socioéconomiques + promiscuité + eau non traitée) — H. pylori Microaerophilic spiral Gram-negative bacillus - colonizes gastric mucosa (superficial mucus layer) - virulence factors: urease (neutralizes local acidity) + CagA (oncoprotein - cagA+ strains → risk of ulcer + cancer ++) + VacA (vacuolating cytotoxin - epithelial apoptosis + immunosuppression) + BabA (adhesin - Lewis b); chemical / reactive gastritis (type C): NSAIDs and aspirin (COX-1 inhibition → reduced synthesis of gastroprotective prostaglandins → altered mucus + reduced mucosal blood flow) + bile reflux (partial gastrectomy + gastric bypass + incompetent pylorus) + alcohol (direct caustic effect) + corticoids (potentiate effect of NSAIDs - alone → low risk of gastritis); autoimmune gastritis (type A - fundic): anti-parietal cell + antiintrinsic factor antibodies → destruction of fundus parietal cells → achlorhydria + intrinsic factor deficiency → vitamin B12 malabsorption → Biermer anemia (macrocytic megaloblastic anemia) + risk of gastric carcinoids (hyperplasia of ECL cells by reactive hypergastrinemia) + frequent association with other autoimmune diseases (Hashimoto's thyroiditis + type 1 diabetes + vitiligo + lupus); acute gastritis : H. pylori (acute phase - transient - often unrecognized) + NSAIDs/alcohol (acute erosive gastritis) + stress (stress gastritis - ICU patients + burn victims + trauma patients - mucosal ischemia + stress acid hypersecretion) + viral infections (CMV + EBV + HSV - in immunocompromised patients) + other bacteria (*H. heilmannii* + gastric phlegmon - rare but serious); rare causes: Crohn's disease (Crohn's granulomatous gastritis) + gastric sarcoidosis + eosinophilic gastritis + collagenous gastritis + lymphocytic gastritis (associated with celiac disease + H. pylori)
- Présentation clinique et particularités : gastritis H. pylori : often asymptomatic (70–80 % of carriers) — when symptomatic: dyspepsia (epigastric pain or discomfort + early satiety + bloating + nausea) — gastritis H. pylori does not systematically cause symptoms — but to eradicate H. pylori chez les dyspeptiques améliore les symptômes dans 10–15 % des cas supplémentaires vs placebo (effet modeste mais réel — « test and treat » recommandé en dyspepsie non investiguée <60 ans sans signes d'alarme au Québec) ; gastrite érosive aiguë aux AINS : souvent asymptomatique — symptômes si présents : épigastralgies + nausées + vomissements — risque de complications (ulcère + hémorragie digestive haute) souvent sans symptômes précurseurs (paradoxe des AINS → analgésiques → masquent la douleur) → surveillance et prévention importantes chez les patients à risque ; gastrite auto-immune de Biermer : insidieuse — symptômes de la carence B12 : asthénie progressive + pâleur + glossite (langue rouge vernissée + dépapillée) + signes neurologiques (paresthésies + ataxie + signe de Lhermitte — syndrome de dégénérescence combinée subaiguë de la moelle) + achlorhydrie (perte de l'acidité gastrique → dyspepsie + diarrhée + malabsorption de fer et de calcium) ; signes d'alarme devant une dyspepsie nécessitant une endoscopie urgente (règles «ALARM»): Anémie + Lésion palpable (masse abdominale) + Amaigrissement inexpliqué (>5 % du poids en 3–6 mois) + Régurgitations persistantes + Méléna / hématémèse → FOGD urgente (<2 semaines) quel que soit l'âge
Diagnosis, treatment, and monitoring
| Clinical situation | Diagnosis | Treatment and follow-up |
|---|---|---|
| Gastrite à H. pylori Dépistage — éradication — contrôle |
Méthodes diagnostiques de l'infection à H. pylori : non-invasive tests (recommended as a first-line treatment in the absence of an indication for EGD): ¹³C-labeled urea breath test (UBT): 95% sensitivity % + 96% specificity % — mechanism: ingestion of labeled urea → urease from H. pylori → CO2 marqué expiré → détection par spectroscopie infrarouge — conditions : arrêt des IPP depuis ≥2 semaines + arrêt des antibiotiques depuis ≥4 semaines (faux négatifs) → test de référence non invasif pour le contrôle post-éradication + test antigénique fécal (Ag fécal — ELISA monoclonal) : sensibilité 94 % + spécificité 97 % — aussi performant que l'UBT — conditions identiques (arrêt IPP + antibiotiques) — pratique + peu coûteux — recommandé par plusieurs algorithmes québécois (INESSS) comme 1re ligne diagnostic en dyspepsie non investiguée chez <60 ans sans signes d'alarme + sérologie H. pylori (IgG) : moins recommandée en pratique courante — sensibilité 80–90 % + spécificité 75–90 % — IgG restent positives des années après éradication (pas utile pour le contrôle post-traitement) — utile si IPP impossible à arrêter ou en épidémiologie ; tests invasifs (biopsies lors de la FOGD) : test rapide à l'uréase (CLO test) : résultat en 1–24h + sensibilité 90–95 % (réduite si IPP ou antibiotiques récents) — histologie + coloration spéciale (Giemsa + Warthin-Starry + immunohistochimie) : sensibilité 90–95 % + référence pour évaluer la gastrite (atrophie + métaplasie + grade OLGIM) — culture + antibiogramme : indispensable si suspicion de résistance ou échec de 2e ligne (disponible au LSPQ + laboratoires spécialisés) — PCR sur biopsie : détection + résistances (clarithromycine + lévofloxacine) en une seule analyse — disponibilité croissante au Québec | Traitement d'éradication de H. pylori — recommandations canadiennes (CAG 2022 + INESSS Québec) : stratégie « test and treat » : chez le patient <60 ans avec dyspepsie non investiguée + sans signes d'alarme + sans ATCD d'ulcère → tester (UBT ou Ag fécal) → si positif : traiter sans FOGD préalable → si symptômes persistent après éradication → FOGD ; schémas de 1re ligne : quadrithérapie bismuthée × 14 jours (devenue 1re ligne recommandée au Canada en raison de la résistance croissante à la clarithromycine) : bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol 2 comprimés × 4/j) + tétracycline 500 mg × 4/j + métronidazole 500 mg × 3/j + IPP × 2/j → taux d'éradication : 85–95 % + trithérapie standard × 14 jours (si résistance faible à la clarithromycine documentée localement — <15 %) : IPP × 2/j + amoxicilline 1 g × 2/j + clarithromycine 500 mg × 2/j → taux d'éradication : 70–85 % (en baisse au Canada) + thérapie séquentielle ou concomitante (OCAP) : oméprazole + clarithromycine + amoxicilline + métronidazole × 10–14 jours → données canadiennes limitées + non recommandée en 1re ligne par tous les experts ; schémas de 2e ligne (si échec de 1re ligne) : quadrithérapie bismuthée si trithérapie utilisée en 1re ligne — ou trithérapie à base de lévofloxacine (IPP + amoxicilline + lévofloxacine 500 mg × 2/j × 14 jours) — ou culture + antibiogramme guidant le traitement de 3e ligne + contrôle post-éradication : obligatoire 4–8 semaines après la fin du traitement (arrêt IPP ≥2 semaines avant) → UBT ou Ag fécal — ne pas utiliser la sérologie pour le contrôle |
| Gastrite à AINS et gastropathie médicamenteuse Prévention — IPP — coxibs |
Les AINS sont la cause la plus fréquente de lésions gastroduodénales médicamenteuses en dehors de H. pylori — leur utilisation est très répandue au Québec (analgésiques OTC + prescription) ; mécanismes de la gastro-toxicité des AINS : inhibition de la COX-1 (ubiquitaire) → réduction des prostaglandines gastroprotectrices (PGE2 + PGI2) → altération du mucus gastrique (réduction de sa viscosité + de sa production) + réduction du flux sanguin sous-muqueux + augmentation de la perméabilité épithéliale → lésions muqueuses + ulcères + hémorragie — effet topique direct (AINS acides lipophiles → accumulation dans les cellules épithéliales → lésion directe) — les coxibs (inhibiteurs sélectifs de la COX-2 : célécoxib — Celebrex + étoricoxib) épargnent la COX-1 → moins de toxicité gastrique (réduction de 50 % des ulcères endoscopiques vs AINS non sélectifs) mais ne protègent pas complètement + risque cardiovasculaire accru ; facteurs de risque de complications gastroduodénales sous AINS : âge >65 ans + ATCD d'ulcère gastroduodénal ou d'hémorragie digestive haute + utilisation concomitante d'aspirine + corticoïdes + anticoagulants + antiplaquettaires + infection à H. pylori Coexistence with high dose NSAIDs, prolonged duration, heart or kidney failure; endoscopic evaluation of NSAID-induced lesions: erythema, erosions, ulcers - Lanza score (0 to 4) - indication for EGD: gastrointestinal bleeding (melena, hematemesis), unexplained iron deficiency anemia, alarm signs, epigastric pain persistent despite treatment | Prévention et traitement des gastropathies aux AINS : gastroprotection systématique recommandée si ≥1 facteur de risque : IPP en 1re ligne : oméprazole 20 mg/j + pantoprazole 40 mg/j + rabéprazole 20 mg/j + ésoméprazole 20–40 mg/j + lansoprazole 30 mg/j → réduction de 80 % des ulcères gastriques + 70 % des ulcères duodénaux liés aux AINS — commencer l'IPP en même temps que l'AINS (pas après l'apparition des symptômes) + misoprostol (Cytotec — analogue des prostaglandines) : 200 µg × 2–4/j → efficace mais mal toléré (diarrhées + crampes abdominales) → réservé aux patientes enceintes (propriétés utérotoniques) ou si CI aux IPP ; stratégie si AINS indispensable malgré risque élevé : préférer un coxib (célécoxib) + IPP associé → protection maximale — éliminer et éradiquer H. pylori Before starting long-term NSAIDs (ulcer risk reduction); long-term PPIs – adverse effects to consider: hypomagnesemia + hyponatremia + bone fractures (reduced calcium absorption) + intestinal infectionsC. difficile + pneumonias) + B12 deficiency + interaction with clopidogrel (debate - avoid omeprazole + prefer pantoprazole if combination necessary) → re-evaluate PPI indication every 6-12 months + gradual discontinuation (withdrawal) if no longer necessary (acid rebound with abrupt stop); topical NSAIDs (diclofenac gel + patch): no significant systemic absorption → no gastroprotection needed → to be preferred for local pain + osteoarthritis of small joints |
| Autoimmune gastritis (Biermer's disease) Anti-FI — vitamine B12 — surveillance carcinoïdes |
La gastrite auto-immune (GAA — type A — fundique) est une maladie chronique progressive caractérisée par la destruction auto-immune des cellules pariétales du fundus gastrique par des anticorps IgG anti-cellules pariétales (ACP) et anti-facteur intrinsèque (AFI) ; pathogenèse : auto-anticorps anti-ATPase H+/K+ (cible sur les cellules pariétales) + auto-anticorps anti-facteur intrinsèque (type I = bloquants + type II = précipitants) → destruction des cellules pariétales → atrophie progressive du fundus → achlorhydrie (perte de la sécrétion acide) + carence en facteur intrinsèque (FI — nécessaire à l'absorption de la B12 dans l'iléon terminal) → malabsorption de la vitamine B12 → anémie de Biermer ; bilan diagnostique de la gastrite auto-immune : anticorps anti-cellules pariétales (ACP) : présents dans 80–90 % des GAA + faible spécificité (positifs dans 10–15 % de la population générale asymptomatique âgée) + anticorps anti-facteur intrinsèque (AFI — type I bloquant) : spécificité 98–100 % mais sensibilité seulement 50–60 % → positif = GAA quasi certain → négatif = ne permet pas d'exclure + gastrine sérique (hypergastrinémie réactionnelle — >100 pg/mL — souvent >500 pg/mL) : l'achlorhydrie lève le frein sur la sécrétion de gastrine → hypergastrinémie → stimule les cellules ECL → hyperplasie → risque de carcinoïdes gastriques (type 1 — de bon pronostic) + chromogranine A (CgA) sérique : marqueur des cellules endocrines gastriques — élevée si hyperplasie ECL + carcinoïdes + pepsinogène I (bas dans la GAA — marqueur indirect de l'atrophie du fundus) + ratio pepsinogène I/II bas (<3) → signe d'atrophie fundique ; FOGD avec biopsies multiples (protocole Sydney) : biopsies antrale (2 antre) + fundique (2 fundus) + incisure angulaire — histologie : atrophie fundique + métaplasie pseudopylorique + hyperplasie des cellules ECL ± carcinoïdes de type 1 ± métaplasie intestinale — absence de H. pylori (excluding co-infection) — dysplasia search | Traitement et surveillance de la gastrite auto-immune : substitution en vitamine B12 : même schéma que l'anémie de Biermer (voir fiche Globules rouges / Anémie macrocytaire) — voie IM ou voie orale haute dose selon les préférences et la sévérité : cyanocobalamine 1 000 µg IM/mois à vie (ou 1 000–2 000 µg/j PO si voie orale choisie) + surveillance hématologique : NFS + B12 + homocystéine + MMA (acide méthylmalonique) à 1–3 mois puis annuellement + corriger les carences associées : fer (fréquent — achlorhydrie → réduction de l'absorption du fer non héminique) + folates + zinc + calcium (achlorhydrie → réduction de l'absorption calcique) ; surveillance endoscopique de la gastrite auto-immune : risque de cancer gastrique × 2–3 + risque de carcinoïdes gastriques de type 1 (associés à l'hypergastrinémie) → FOGD de surveillance : FOGD initiale pour stadification (biopsies protokole Sydney + évaluation OLGIM) → si stade OLGIM 0–II et pas de carcinoïde → FOGD tous les 3–5 ans (consensus MAPS II — European Society of Gastroenterology 2019) → si stade OLGIM III–IV ou carcinoïdes (>1 cm ou multiples) → surveillance annuelle + avis gastroentérologie + échoendoscopie si carcinoïde visible ; carcinoïdes gastriques de type 1 (associés à la GAA) : petits polypes fundiques (<1–2 cm) + multiples + de bon pronostic (métastases rares <5 %) + traitement : résection endoscopique si <2 cm + surveillance + octréotide (analogues de la somatostatine) si multiples + envahissants → avis gastroentérologie ; bilan des maladies auto-immunes associées : TSH + TPO + anticorps anti-thyroglobuline (thyroïdite de Hashimoto associée dans 30 % des GAA) + glycémie + HbA1c (diabète de type 1 associé dans 5–10 %) + NFS + bilan cutané (vitiligo) |
| Gastrite atrophique et prévention du cancer gastrique Métaplasie intestinale — OLGIM — cascade de Correa |
La gastrite atrophique avec métaplasie intestinale (MI) constitue un état précancéreux gastrique nécessitant une surveillance endoscopique structurée ; définitions : atrophie gastrique : perte des glandes spécialisées (fundiques ou antrales) avec remplacement par du tissu fibreux ou métaplasique → réduction de la surface fonctionnelle muqueuse — métaplasie intestinale (MI) : remplacement de l'épithélium gastrique par un épithélium de type intestinal (cellules absorbantes + cellules caliciformes productrices de mucines neutres ou sulfatées) → MI complète (type I — entérique — mucines neutres — faible risque) + MI incomplète (types II–III — gastriques et sulfatées — risque plus élevé de transformation maligne) ; stadification par OLGIM et OLGA : OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) : score d'atrophie (0–IV) → stades III–IV = risque élevé — OLGIM (Operative Link on Gastric IM Assessment) : score de MI (0–IV) → stades III–IV = risque cancer élevé (OR 10–15 vs stade 0) → préféré à l'OLGA en pratique (meilleure reproductibilité inter-observateurs) + chromoendoscopie haute définition (NBI — narrow band imaging) : améliore la détection des lésions de métaplasie intestinale + dysplasie par rapport à la lumière blanche standard → recommandée pour la surveillance dans les centres spécialisés ; facteurs aggravants le risque de cancer gastrique en contexte de MI : MI étendue (pangastrique) + MI de type incomplète + stade OLGIM III–IV + ATCD familial de cancer gastrique au 1er degré + infection à H. pylori untreated + active smoking + diet rich in salt and cured meats + antioxidant deficiency (fruits + vegetables + vitamins C + E) + residence or origin from a high-incidence country (Japan + Korea + Latin America + Eastern Europe) | Prise en charge de la gastrite atrophique avec métaplasie intestinale : éradication de H. pylori (if not yet done): reduced risk of gastric cancer by 30-40 % if eradication before establishment of intestinal metaplasia - lesser but real benefit even after establishment of IM + lifestyle modification: stop smoking + reduce salty and processed foods + increase fruits and vegetables (antioxidants - vitamins C + E + beta-carotene) + reduce alcohol; endoscopic surveillance - MAPS II recommendations (European Society of Gastrointestinal Endoscopy - ESGE 2019) + Quebec adaptation (CAG): OLGIM stage 0-II with no family risk factors: no systematic surveillance recommended (or FOGD every 3-5 years if MI limited to the antrum) + OLGIM stage III-IV OR extensive MI (pangastric) OR family history of 1st-degree gastric cancer + MI: FOGD every 1-2 years with chromoendoscopy (NBI) + multiple biopsies according to Sydney protocol + low-grade dysplasia (LGD): confirmatory FOGD at 6 months (eliminate missed high-grade lesion) → then annual FOGD with NBI + biopsies + endoscopic resection if visible lesion + high-grade dysplasia (HGD) or early adenocarcinoma: endoscopic resection (mucosectomy - EMR or submucosal dissection - ESD) or surgery according to Curie criteria - outside early stages : surgery (subtotal or total gastrectomy depending on location) ± perioperative chemotherapy (FLOT - fluorouracil + leucovorin + oxaliplatin + docetaxel); aspirin and gastric chemoprevention: observational data suggest a protective effect of aspirin on gastric cancer → no formal recommendation for aspirin chemoprevention in IM - statins: favorable observational data - prospective studies in progress |
| Gastrite de stress et gastrite en réanimation Prévention IPP — lésions aiguës de la muqueuse |
La gastrite de stress (lésions aiguës de la muqueuse gastroduodénale — LAMGD) est une complication fréquente chez les patients en soins critiques — potentiellement mortelle en cas d'hémorragie digestive massive ; physiopathologie des LAMGD en réanimation : ischémie de la muqueuse gastrique (vasoconstriction splanchnique lors du choc + hypoperfusion) + hypersécrétion acide de stress (stimulation sympathique + vagale) + altération des mécanismes de défense muqueux (mucus + prostaglandines + bicarbonates) + reflux biliaire en cas de gastrostase → érosions superficielles → ulcères hémorragiques ; facteurs de risque de LAMGD cliniquement significative (hémorragie nécessitant une transfusion ou une intervention) : ventilation mécanique ≥48h (risque × 15 — facteur de risque majeur) + coagulopathie (TP <50 % ou plaquettes <50 G/L) + ATCD d'ulcère ou d'hémorragie digestive haute + traumatisme crânien grave (ulcère de Cushing — hypersécrétion acide neurogène) + brûlures étendues (>35 % de la surface corporelle — ulcère de Curling — ischémie muqueuse) + choc + sepsis grave + insuffisance hépatique ou rénale aiguë + corticoïdes à fortes doses + anticoagulants ; incidence de l'hémorragie digestive cliniquement significative en réanimation (avec prophylaxie) : 2–4 % — sans prophylaxie : 5–10 % ; diagnostic : endoscopie digestive haute en urgence si hémorragie suspectée — FOGD : érosions superficielles multiples + ulcères fundiques ou antraux → classification de Forrest (évaluation du risque de récidive hémorragique + décision thérapeutique endoscopique) | Prophylaxie des LAMGD en réanimation : IPP IV : médicament de référence pour la prophylaxie des LAMGD en réanimation — pantoprazole 40 mg IV × 1–2/j (le plus utilisé) + ésoméprazole 40 mg IV × 1/j + oméprazole 40 mg IV × 1/j → supériorité sur les anti-H2 démontrée (méta-analyse PLOS ONE 2013) + réduction du risque d'hémorragie cliniquement significative de 50–60 % ; anti-H2 (famotidine + ranitidine retiré du marché) : alternative aux IPP si disponibilité ou allergie — efficacité moindre sur la prophylaxie des LAMGD ; sucralfate (Sulcrate) : protecteur muqueux (complexe aluminium + sulfate de saccharose — adhère aux ulcères + stimule PGE2 + mucus) → alternative aux IPP dans certains protocoles (avantage théorique : pas d'élévation du pH — préservation de la flore) → méta-analyses récentes : moins efficace que les IPP pour la prophylaxie — risque de pneumonie associée aux soins similaire avec les deux approches (études PEPTIC 2020 — NEJM) ; nutrition entérale précoce : réduit le risque de LAMGD en maintenant le flux sanguin muqueux + en tamponant l'acidité → recommandée dans les 24–48h si possible (prévention des LAMGD + bénéfice nutritionnel global) — la nutrition entérale précoce peut parfois suffire comme prophylaxie si débutée dans les 24h + patient à faible risque ; traitement curatif de l'hémorragie sur LAMGD : IPP en bolus IV → perfusion continue (80 mg IV en bolus puis 8 mg/h × 72h) si hémorragie active — hémostase endoscopique (injection d'adrénaline + clip ou coagulation thermique) si lésion accessible — radiologie interventionnelle (embolisation) si hémorragie massive non contrôlée endoscopiquement → chirurgie en dernier recours (gastrectomie + vagotomie) si échec des autres approches |
ℹ️
H. pylori — Test and treat for uninvestigated dyspepsia: In a patient under 60 years old with dyspepsia and no alarm signs (no weight loss, no bleeding, no dysphagia, no anemia), the «test and treat» strategy—testing for H. pylori by breath test or fecal antigen and treat if positive without prior EGD — is recommended by Canadian and Quebec guidelines (CAG + INESSS). This approach is cost-effective and avoids unnecessary endoscopies. EGD is only indicated upfront in the presence of alarm signs or in patients aged 60 years and older (increased risk of gastric cancer).
Situations requiring urgent medical assessment
Hématémèse (vomissements de sang) ou méléna (selles noires goudronneuses) avec instabilité hémodynamique high gastrointestinal bleeding from erosive gastritis or ulcer → emergency → emergency EGD + resuscitation + IV PPI bolus + continuous infusion.
Épigastralgies + signes d'alarme (amaigrissement >5 % + dysphagie + anémie + masse palpable) → FOGD urgente (<2 semaines) quel que soit l'âge → éliminer un cancer gastrique.
Patient sous AINS + douleurs épigastriques + anémie ferriprive ou méléna → immediate cessation of NSAIDs + urgent EGD + IV PPI + search for H. pylori on biopsies.
Dyspepsie réfractaire + achlorhydrie + anémie macrocytaire + paresthésies chez un patient avec maladies auto-immunes connues Autoimmune gastritis of Biermer → B12 dosage + anti-Intrinsic Factor antibodies + parietal cell antibodies + upper endoscopy + urgent B12 replacement if neurological symptoms.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron prennent en charge les dyspepsies et les gastrites dans le cadre de la stratégie « test and treat » recommandée au Québec — prescription du test respiratoire à l'urée ou de l'antigène fécal, initiation du traitement d'éradication de H. pylori, adjustment of gastroprotection in patients on NSAIDs, and referral to gastroenterology for atrophic forms requiring endoscopic monitoring. These services are available at several service points in Quebec and through telemedicine. To make an appointment, visit cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un gastroentérologue. Tout symptôme digestif persistant ou accompagné de signes d'alarme doit être évalué rapidement par un professionnel de santé.
Omicron Clinic
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Insurance receipts. 7j/7. No family doctor required.