Infectiologie & Dermatologie & Médecine de famille
Herpès génital (VHS-2)
L'herpès génital est une infection sexuellement transmissible (IST) causée principalement par le virus de l'herpès simplex de type 2 (VHS-2), et de plus en plus fréquemment par le VHS-1 (transmission oro-génitale). Les virus herpès simplex sont des virus à ADN double brin enveloppés, membres de la famille des Herpesviridae, qui établissent une infection latente à vie dans les ganglions nerveux sensitifs — sacré (S2–S4) pour le VHS-2 génital — avec des réactivations périodiques. L'infection est extrêmement répandue : la prévalence mondiale du VHS-2 est estimée à 11–13 % de la population adulte (OMS 2016), mais la grande majorité des personnes infectées ignorent leur statut, l'infection étant asymptomatique ou paucisymptomatique dans 60–80 % des cas. Au Canada, la prévalence du VHS-2 est estimée à 15–20 % chez les adultes. L'excrétion virale asymptomatique — présente 5–10 % des jours chez un porteur VHS-2 non traité — est responsable de la majorité des transmissions, puisque les partenaires transmettent l'infection sans le savoir dans 70 % des cas. Le diagnostic repose sur la PCR virale des lésions actives, beaucoup plus sensible que la culture. Le traitement antiviral par aciclovir ou valaciclovir réduit la durée des poussées, la fréquence des récidives et le risque de transmission — sans éradiquer la latence virale.
Virologie, transmission, latence et présentation clinique
- Virologie du VHS-2 — latence et réactivation : viral structure: 152 kb linear double-stranded DNA + icosahedral capsid + integument + lipid envelope → 4 major envelope glycoproteins: gB + gC + gD + gH/gL → gD : cell entry receptor (nectin + HVEM) → targets of neutralizing antibodies → VHS-1 vs VHS-2 differences: genomic homology 50 % → VHS-1: preferential oro-facial tropism + site of latency: trigeminal ganglion → VHS-2: preferential genital tropism + site of latency: sacral node (S2-S4) → but genital HSV-1 increasingly frequent (20-50 % of genital primary infections in high-income countries - Looker 2015 - PLOS ONE) → genital HSV-1: fewer symptomatic recurrences than HSV-2 genital (0.1-1 recurrences/year vs. 4-6/year); viral cycle and latency: primary infection → replication in epithelial cells → virions → infection of sensory nerve endings → retrograde axonal transport → sacral ganglion → latency: episomal circular viral DNA (no integration) + expression of LATs (Latency-Associated Transcripts) → maintains latency + protects neurons from apoptosis → reactivation: triggering stimuli → anterograde axonal transport → epithelium → replication → asymptomatic lesions or excretion → reactivation mechanisms: physical stress (UV + fever + local trauma + sexual intercourse) + emotional stress + immunosuppression + menstrual cycles (HSV-2 ++) + local immunological cycles; asymptomatic viral shedding (EVA): presents 5-10 % of days in untreated HSV-2 carrier (Corey 2004 - NEJM) → reduced to 1-3 % of days under suppressive therapy (valaciclovir 500 mg/d) → responsible for 70 % of transmissions (Langenberg 1999 - Annals of Internal Medicine) → not correlated with symptoms → nor with normal examination → condoms reduce AVE by 50 % but do not eliminate it (areas not covered)
- Transmission et épidémiologie : transmission routes: direct skin-to-skin or mucous membrane-to-mucous membrane contact during sexual intercourse (vaginal + anal + oro-genital) → HSV-2: 10× more efficient transmission from man to woman than from woman to man (more vulnerable vaginal and cervical epithelium) → annual transmission rate in serodiscordant couples without treatment: 10-12 % (HIV-negative woman + HSV-2+ partner) vs. 4-5 % (HIV-negative man + HSV-2+ partner) → Valacyclovir Transmission Study trial (Corey 2004 - NEJM): valaciclovir 500 mg/d in HIV-positive partner → reduced transmission by 48 % + factors increasing transmission: absence of suppressive therapy + frequent recurrences + active lesions + intercourse without condom + HIV co-infection (HSV-2 ++ increases risk of HIV transmission ×3-4 → genital ulcers = gateway + local inflammation + increased HIV replication) + co-existing STIs (gonorrhea + chlamydia + syphilis); prevalence and risk groups: global HSV-2: 491 million people aged 15-49 (WHO 2016) + genital HSV-1: increasing prevalence in young adults → oral-genital transmission + high-risk groups: HARSAH + HIV co-infection (HSV-2 prevalence 70-90 % in PLHIV) + women (more anatomically vulnerable) + people with multiple partners + adolescents and young adults (primary infections); serological screening: type-specific serological tests (anti-gG2 IgG): Western blot or type-specific ELISA → enable HSV-1 vs. HSV-2 to be distinguished → limited clinical utility in asymptomatic universal screening (USPSTF 2023: against asymptomatic universal serological screening - potential negative psychological benefit + stigmatization) → useful in: serodiscordant couples + symptomatic partner with negative work-up + pregnancy + immunodepression → HSV-2 positive serology without active lesion → advice on VAS + suppressive treatment to be discussed
- Présentation clinique — primo-infection, récidives et formes atypiques : genital herpetic primary infection (first true episode): incubation: 2-12 days post-exposure → clinical picture in symptomatic patients (20-40 % of primary infections): prodromes: pain + burning + pruritus + genital paresthesias 12-24h before lesions → multiple erythematous vesicular lesions → erosions + painful ulcers after rupture of vesicles → localization in women: vulva + vagina + cervix + perineum → in men: glans + prepuce + body of penis + scrotum → in both sexes: buttocks + inner thighs (extension by auto-inoculation) + urethra : dysuria + urethral discharge → aseptic meningitis: 10-30 % of women with primary HSV-2 infection → headache + nuchal stiffness + photophobia + fever → CSF: lymphocytic pleocytosis + normal glycorachy + HSV PCR positive → benign prognosis + urinary retention: 10-15 % of women → sacral autonomic neuropathy → temporary bladder catheterization + painful bilateral inguinal adenopathies + general symptoms: fever + myalgias + headache (especially HSV-2 primary infection) → total duration of untreated primary infection: 3-5 weeks; genital herpetic recurrences (HSV-2): frequency without treatment: 4-6 episodes/year on average for HSV-2 (1st year) → gradually decreases with years → genital HSV-1: 0.1-1 episode/year → prodromes preceding recurrence (50-70 % of patients): tingling + burning + radiating pain in buttock or thigh → 1-48h warning → allows early episodic treatment → recurrence lesions: less extensive + less painful + shorter duration (7-10 days untreated vs. 3 weeks primo) → often unilateral → healing without scarring → atypical forms (60-80 % of recurrences): discrete genital fissures + localized redness + edema + simple genital irritation → often unrecognized → diagnosis delayed or missed → extra-genital forms: gluteal herpes + sacral herpes (L3-S1): gluteal or sacral erosions → often diagnosed as folliculitis + furuncle + dermatitis → finger herpes (herpetic panaris) → ocular herpes (herpetic keratitis) by auto-inoculation; genital herpes and immunodepression: HIV + transplant patients + chemotherapy → more frequent + severe + prolonged recurrences + extensive chronic ulcers → disseminated form possible (encephalitis + pneumonia + hepatitis) → resistance to aciclovir (TK or DNA polymerase mutations) → foscarnet or cidofovir
Diagnosis, treatment, and special situations
| Clinical situation | Diagnosis and treatment | Prévention et suivi |
|---|---|---|
| Primo-infection et récidives — diagnostic et traitement épisodique PCR VHS — valaciclovir — aciclovir — traitement précoce |
Diagnostic virologique — méthodes et interprétation : PCR VHS sur écouvillon des lésions : méthode de référence → sensibilité 96–98 % + spécificité 100 % → type-spécifique (VHS-1 vs VHS-2) → permet de guider le pronostic en termes de récidives + prélèvement optimal : écouvillonner le fond d'une vésicule fraîchement ouverte (avant cicatrisation) → sensibilité chute rapidement avec la cicatrisation des lésions → transport en milieu viral → résultats en 24–48h → culture virale : sensibilité 50–75 % seulement (vs PCR) → encore disponible dans certains centres → moins utilisée → sérologie type-spécifique (IgG anti-gG2) : ne confirme pas une lésion active → utile pour le dépistage et la caractérisation du profil du partenaire → résultat positif = infection latente (passée ou actuelle) → IgM : non type-spécifiques + présentes aussi en récidive → peu utiles cliniquement → diagnostic différentiel des ulcères génitaux : syphilis (chancre indolore + sérologies T. pallidum) + chancre mou (Haemophilus ducreyi → ulcère douloureux + suppurant + adénopathie fluctuante) + lymphogranulome vénérien (Chlamydia L1–L3 → papule puis adénopathie inguinale) + vaginite à Candida (fissures + prurit + leucorrhées) + érythème fixe médicamenteux + maladie de Crohn génitale + aphtose génitale de Behçet → bilan IST complet si ulcère génital : syphilis (VDRL + TPHA) + gonorrhée + chlamydia + VIH ; traitement de la primo-infection herpétique génitale : initier dès la suspicion clinique — ne pas attendre les résultats de la PCR : valaciclovir 1 000 mg PO × 2/j × 7–10 jours → profarmule de l'aciclovir → biodisponibilité orale 3–5× supérieure → traitement de 1re ligne en pratique au Canada + aciclovir 400 mg PO × 3/j × 7–10 jours : alternative — plus de prises quotidiennes → famciclovir 250 mg PO × 3/j × 7–10 jours : alternative équivalente → initiation du traitement : dans les 72h du début des symptômes → bénéfice maximum si initiation précoce → l'initiation tardive réduit mais ne supprime pas le bénéfice → douleur sévère : lidocaïne topique 2 % en gel → bains de siège tièdes → analgésie systématique (paracétamol + ibuprofène) → rétention urinaire : sondage vésical si drainage impossible → prévenir la surinfection bactérienne des lésions : soins locaux + éviter les corps gras occlusifs + en cas de méningite aseptique associée : aciclovir IV 5–10 mg/kg q8h si forme sévère → puis relais oral | Traitement des récidives herpétiques génitales — deux stratégies : 1. Traitement épisodique : initier dès les prodromes ou dans les 24h du début des lésions → valaciclovir 500 mg × 2/j × 3 jours (Tyring 1998 — Archives of Internal Medicine) + ou valaciclovir 1 000 mg × 1/j × 5 jours + ou aciclovir 400 mg × 3/j × 5 jours + ou famciclovir 1 000 mg × 2/j × 1 jour (dose unique) (Aoki 2006 — Journal of Infectious Diseases) → les schémas courts (1–3 jours) sont aussi efficaces que les schémas longs si initiés précocement → traitement épisodique approprié si : récidives peu fréquentes (<6/an) + patient capable de reconnaître les prodromes + pas de désir de réduction de la transmission + éducation sur l'autogestion : remettre une ordonnance d'avance → prévenir le patient de débuter le traitement dès les prodromes sans consulter → réduit le délai d'initiation → maximise l'efficacité ; 2. Traitement suppresseur (prophylaxie continue) : indications : récidives fréquentes (≥6/an) + impact psychologique et qualité de vie significatifs + désir de réduire la transmission au partenaire séronégatif + patient immunodéprimé + grossesse (voir ci-dessous) → valaciclovir 500 mg PO × 1/j (standard) → valaciclovir 1 000 mg × 1/j si >9 récidives/an → aciclovir 400 mg PO × 2/j : alternative + famciclovir 250 mg × 2/j : alternative → essai VALOR (Reitano 1998 — Journal of Infectious Diseases) : valaciclovir 500 mg/j → réduction des récidives de 78 % + essai Valacyclovir Transmission Study (Corey 2004 — NEJM) : valaciclovir 500 mg/j chez le partenaire VHS-2+ → réduction de la transmission virologique de 48 % + réduction de la primo-infection clinique du partenaire séronégatif de 75 % → le traitement suppresseur est sûr à long terme : plus de 6 ans de données sans toxicité significative + réévaluation annuelle : après 1 an de suppression → discuter l'arrêt si récidives moins fréquentes |
| Herpès génital et grossesse — prévention de l'herpès néonatal Herpès néonatal — aciclovir suppression — césarienne — dépistage sérologique |
Herpès néonatal — épidémiologie et physiopathologie : incidence : 1/3 000–1/20 000 naissances vivantes selon les études + mortalité sans traitement : 60 % + avec lésions disséminées + séquelles neurologiques : 50 % des survivants → mécanismes de transmission : périnatale (85–90 % des cas) : passage par la filière génitale lors d'une excrétion virale active (lésions ou EVA) → ou postnatal (5–8 %) : contact avec lésion oro-labiale VHS-1 (herpès labial parent + soignant) → ou trans-placentaire (≤5 %) ; risque selon le statut maternel : risque de transmission maximal : primo-infection génitale VHS au 3e trimestre (particulièrement <6 semaines avant l'accouchement) : risque de transmission au nouveau-né 30–57 % → l'immunité maternelle est insuffisante si primo-infection récente (pas d'IgG transferables en quantité suffisante) → récidive herpétique en fin de grossesse : risque de transmission 1–4 % (anticorps maternels protecteurs transférés au fœtus) → excrétion virale asymptomatique au moment de l'accouchement : risque intermédiaire → femme séronégative VHS-2 avec partenaire VHS-2+ : risque de primo-infection en fin de grossesse → dépistage du couple + conseils de prévention ; stratégie obstétricale (SOGC 2008 — Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada + mise à jour 2021) : femme avec ATCD d'herpès génital récidivant (VHS-2 ou VHS-1) : aciclovir 400 mg × 3/j ou valaciclovir 500 mg × 2/j → à partir de 36 semaines de grossesse → jusqu'à l'accouchement → réduction de l'EVA au moment de l'accouchement + réduction du recours à la césarienne → si aucune lésion active au déclenchement du travail sous suppression : accouchement vaginal possible + si lésions herpétiques actives au moment du travail ou rupture prématurée des membranes : césarienne recommandée (SOGC 2021) → si rupture des membranes >4–6h avec lésions actives : discuter avec l'équipe + peser le risque d'exposition prolongée vs le risque chirurgical ; primo-infection en fin de grossesse (<6 semaines avant terme) : aciclovir IV si sévère → puis aciclovir oral jusqu'à l'accouchement → césarienne fortement recommandée → nouveau-né exposé : traitement préventif par aciclovir IV 20 mg/kg q8h × 10 jours chez le nouveau-né si exposition à une primo-infection maternelle | Herpès néonatal — diagnostic et traitement du nouveau-né : formes cliniques : localisée (peau + yeux + bouche — SEM) : la plus bénigne → vésicules cutanées + kérato-conjonctivite + stomatite → mortalité faible si traitement + atteinte du SNC : encéphalite herpétique → convulsions + léthargie + fontanelle bombée + LCR : PCR VHS positive → mortalité 10–15 % même traitée + séquelles neurologiques fréquentes + forme disséminée : atteinte hépatique + pulmonaire + surrénalienne + CIVD → mortalité 30 % même traitée → traitement : aciclovir IV 20 mg/kg q8h : SEM : 14 jours + SNC et disséminé : 21 jours → suivi neurologique et ophtalmologique + aciclovir suppression oral post-traitement : aciclovir 300 mg/m² q8h × 6 mois → améliore le développement neurocognitif à 1 an (Kimberlin 2011 — NEJM) ; dépistage sérologique des couples en grossesse : si femme séronégative VHS-2 et partenaire séropositif → conseils : abstinence sexuelle en fin de grossesse (3e trimestre) + préservatifs + éviter les rapports oro-génitaux si partenaire VHS-1 labial (risque primo-infection VHS-1 génital) + traitement suppresseur du partenaire à discuter → femme séronégative les 2 : risque de primo-infection non nulle → vigilance si symptômes évocateurs en fin de grossesse → consulter rapidement |
| Herpès génital et VIH — résistance aux antiviraux — formes sévères Immunodépression — ulcères chroniques — foscarnet — aciclovir IV |
Herpès génital chez les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) : prévalence VHS-2 chez les PVVIH : 70–90 % → récidives plus fréquentes + sévères + ulcères chroniques non cicatrisants → EVA 20–40 % des jours (vs 5–10 % chez les VHS-2+ immunocompétents) → le VHS-2 augmente la réplication du VIH dans les cellules T CD4+ locales → et la charge virale VIH dans les sécrétions génitales → synergisme épidémiologique VHS-2 / VIH ; traitement suppresseur systématique recommandé chez les PVVIH avec VHS-2+ : valaciclovir 500 mg × 2/j → double dose vs immunocompétents (Conant 2002 — Sexually Transmitted Diseases) → ou aciclovir 400 mg × 3/j → réduction des récidives + de l'EVA + amélioration de la qualité de vie → le traitement suppresseur du VHS-2 chez les PVVIH ne réduit pas significativement la transmission du VIH (essais HPTN 039 + Partners in Prevention HSV/HIV — Celum 2008 — NEJM + 2010 — NEJM) → mais bénéfice individuel (qualité de vie + réduction des ulcères) bien démontré ; résistance aux antiviraux (aciclovir + valaciclovir + famciclovir) : mécanisme : mutations de la thymidine kinase virale (TK) → résistance croisée aciclovir + valaciclovir + famciclovir (tous nécessitent la phosphorylation initiale par la TK virale) → prévalence : 0,1–0,7 % chez les immunocompétents + 4–7 % chez les immunodéprimés + facteurs de risque : immunodépression profonde (CD4 <100) + traitements antiviraux répétés → présentation : ulcères génitaux chroniques persistants sous traitement → non cicatrisants → taille croissante → diagnostic de résistance : test de résistance génotypique (séquençage TK + ADN polymérase) ou phénotypique → traitement des souches résistantes : foscarnet (acide phosphonoformique) : inhibe directement la polymérase virale sans nécessiter la phosphorylation par la TK → 40–60 mg/kg IV q8h × 14–21 jours → néphrotoxique (hydratation IV obligatoire) + hypocalcémie + hypomagnésémie → cidofovir : 5 mg/kg IV hebdomadaire × 2 puis bimensuel → néphrotoxique (probénécide + hydratation) → imiquimod topique 5 % : option adjuvante dans les ulcères résistants localisés + brincidofovir (CMX001) : en développement pour les VHS résistants → programmes d'accès spéciaux Santé Canada | Impact psychologique de l'herpès génital et accompagnement : stigmatisation et détresse psychologique : 50–80 % des personnes nouvellement diagnostiquées rapportent une détresse psychologique significative (anxiété + dépression + honte + peur du rejet + altération de la sexualité — Mindel 1996 — Sexually Transmitted Diseases) → la détresse est souvent disproportionnée par rapport à la gravité médicale de l'infection → le diagnostic est souvent vécu comme une rupture dans l'identité personnelle et relationnelle ; éléments-clés de l'éducation thérapeutique et du counseling : 1. L'herpès génital est une infection gérée, non une maladie grave dans l'immense majorité des cas + 2. La très grande majorité des transmissions vient de personnes qui ne savent pas qu'elles sont infectées + 3. Les traitements réduisent fortement les récidives et le risque de transmission + 4. Une vie sexuelle épanouie est possible avec l'herpès génital → gestion de la divulgation aux partenaires : accompagnement sur comment annoncer le diagnostic + ressources disponibles : Société canadienne des maladies infectieuses + ITSS Québec (Direction nationale de santé publique) + programme de counseling IST des CLSC + groupes de soutien (HSO Canada — Herpes Support Online) + notification aux partenaires : recommandée → l'anonymat du partenaire notifié peut être protégé via les services de santé publique → au Québec : déclaration obligatoire : l'herpès génital N'EST PAS une ITSS à déclaration obligatoire au Québec (contrairement à la syphilis + gonorrhée + chlamydia + VIH) → mais les partenaires doivent être informés pour se faire dépister et traiter si symptomatiques |
| Prévention, vaccins et nouveaux traitements Préservatifs — traitement suppresseur — vaccins en développement — pritelivir |
Prévention de la transmission — mesures recommandées : préservatifs masculins en latex : réduction de la transmission de 30–50 % (Wald 2001 — Annals of Internal Medicine) → efficacité incomplète car zones non couvertes (périnée + fesses + racine des cuisses) + traitement suppresseur chez le partenaire VHS-2+ : valaciclovir 500 mg/j → réduction de la transmission de 48 % (Corey 2004 — NEJM) → combinaison préservatif + traitement suppresseur → réduction estimée à 75 % de la transmission → abstinence lors des poussées actives (lésions visibles) → informer sur l'EVA : l'absence de lésion ne signifie pas l'absence d'excrétion virale → communication ouverte avec les partenaires sexuels → dépistage des partenaires : sérologie type-spécifique (IgG anti-gG2) → si partenaire séronégatif → mesures de prévention renforcées + traitement suppresseur du partenaire infecté → en cas de grossesse → protocole obstétrical spécifique ; vaccins contre le VHS-2 — état de la recherche en 2024 : aucun vaccin approuvé à ce jour malgré des décennies de recherche → principales approches en développement ou en essais : vaccin sous-unitaire gD2 (GSK + Herpevac) : essai HERPEVAC (Stanberry 2002 — NEJM) → protection chez les femmes séronégatives VHS-1/VHS-2 — 73 % contre l'infection clinique → mais aucune protection chez les hommes et les femmes VHS-1+ → protéine gD2 peu immunogène dans certaines populations → vaccin à ARNm (Moderna mRNA-1608) : en essai de phase I/II (2023–2024) → ciblant gD + gC + gE → immunogénicité prometteuse → résultats attendus 2025–2026 → vaccin HSV529 (NIH/Sanofi) : virus VHS-2 atténué (délétion UL5/UL29) → phase I terminée → phase II en cours → vaccin prophylactique + thérapeutique (réduction des récidives) ; pritelivir (inhibiteur de l'hélicase-primasae) : mécanisme d'action différent de l'aciclovir → inhibe le complexe hélicase-primase viral (UL5/UL8/UL52) → actif sans phosphorylation par la TK → efficace sur les souches résistantes à l'aciclovir → essai de phase II (Wald 2014 — NEJM) : réduction de l'EVA de 73 % vs 54 % pour le valaciclovir + réduction des récidives de 85 % → essai de phase III en cours (PRIMOHERP) → accès compassionnel possible (Santé Canada) pour les formes sévères résistantes |
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70 % des transmissions du VHS-2 surviennent sans lésion visible : asymptomatic viral shedding (AVS) is present 5-10 % days in an untreated HSV-2 carrier. Suppressive therapy with valaciclovir 500 mg/d reduces AVE to 1-3 % days and decreases the risk of transmission by 48 % (Corey 2004 - NEJM). The combination of suppressive therapy + condoms reduces the risk of transmission by 75 %. Absence of symptoms does not mean absence of contagiousness.
Situations requiring urgent medical assessment
Nouveau-né présentant des vésicules cutanées + fièvre + léthargie + convulsions dans les 2–4 premières semaines de vie, né d'une mère avec ATCD d'herpès génital ou de primo-infection en fin de grossesse → neonatal herpes → pediatric emergency → aciclovir IV 20 mg/kg q8h to be initiated immediately → HSV PCR on CSF + blood + skin surface → hospitalization in neonatal unit.
Primo-infection herpétique génitale + rétention urinaire complète + raideur de la nuque + céphalée intense + photophobie → herpetic aseptic meningitis + sacral autonomic neuropathy → medical emergencies → bladder catheterization if retention → aciclovir IV if meningitis confirmed by lumbar puncture (HSV PCR positive in CSF) → benign evolution but hospitalization recommended.
Ulcères génitaux extensifs chroniques non cicatrisants sous aciclovir ou valaciclovir chez un patient immunodéprimé (VIH avec CD4 bas + greffe + chimiothérapie) → probable aciclovir resistance → urgent referral to infectiology → VHS genotypic resistance testing → foscarnet IV 40-60 mg/kg q8h in hospital with sustained hydration → daily renal monitoring.
Femme enceinte avec lésions herpétiques génitales actives en travail ou rupture des membranes → genital herpes active at time of delivery → cesarean section recommended (SOGC 2021) → intraoperative IV aciclovir + neonatal coverage → obstetrics + pediatrics + infectiology consultation → do not wait for PCR results to decide on delivery route.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron assurent le diagnostic, le traitement et le suivi de l'herpès génital — primo-infection, récidives fréquentes, prescription de traitement suppresseur, counseling et dépistage des partenaires. Des consultations en télémédecine sont disponibles pour faciliter l'accès discret et rapide à la prise en charge dans plusieurs points de service au Québec. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un infectiologue. Toute lésion génitale doit faire l'objet d'une évaluation médicale afin d'exclure d'autres IST, notamment la syphilis.
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