Infectiologie & Dermatologie & Médecine de famille & Médecine des muqueuses
Herpès labial (VHS-1)
L'herpès labial, communément appelé « bouton de fièvre », est une infection cutanéo-muqueuse récurrente causée par le virus herpès simplex de type 1 (VHS-1), un alpha-herpèsvirus à ADN double brin enveloppé de la famille des Herpesviridae. La séroprévalence du VHS-1 est remarquablement élevée : environ 67 % de la population mondiale de moins de 50 ans est infectée selon l'OMS (Looker 2015 — PLOS ONE), avec des taux dépassant 80–90 % dans certaines populations au-delà de 50 ans. La primo-infection survient le plus souvent dans l'enfance par contact direct avec la salive ou les lésions d'une personne infectée. Après la primo-infection — souvent asymptomatique ou se présentant sous forme de gingivostomatite herpétique — le virus établit une latence à vie dans le ganglion trigéminal (ganglion de Gasser). Des réactivations périodiques surviennent tout au long de la vie, se manifestant classiquement par des vésicules groupées sur la lèvre vermillon, précédées de prodromes (brûlure, picotement, prurit). Le VHS-1 peut également infecter d'autres territoires : les yeux (kératite herpétique — principale cause de cécité cornéenne infectieuse dans les pays développés), les doigts (panaris herpétique), les organes génitaux (VHS-1 représente désormais 30–50 % des primo-infections génitales dans les pays à revenu élevé), et, dans les formes graves, le système nerveux central (encéphalite herpétique). Le traitement repose sur les antiviraux de la famille des analogues nucléosidiques : aciclovir, valaciclovir (prodrogue de l'aciclovir) et famciclovir — efficaces pour raccourcir la durée des épisodes et prévenir les récidives en traitement suppressif.
Virology, latency, transmission and pathophysiology
- Caractéristiques du VHS-1, cycle viral et établissement de la latence : structure et classification : VHS-1 = alpha-herpèsvirus à ADN double brin linéaire de 152 kb → enveloppé (bicouche lipidique acquise lors du bourgeonnement) → capside icosaédrique + tégument protéique entre capside et enveloppe → glycoprotéines d'enveloppe (gB + gC + gD + gE + gG + gH + gI + gL) → gD : récepteur de liaison aux cellules cibles (HVEM + nectine-1 + 3-OS-HS) + gB + gH/gL : fusion membranaire → diamètre : 150–200 nm → génome : 152 kb → 80 gènes → deux régions uniques (UL + US) encadrées de séquences répétées terminales et internes → cycle de réplication lytique : attachement (gC + gB → héparane sulfate protéoglycane) → fusion membranaire (gD + gB + gH/gL) → injection de la capside dans le cytoplasme → transport axonal rétrograde vers le noyau → décoatage + libération de l'ADN viral → transcription en 3 phases : gènes immédiats précoces (α — ICP0 + ICP4 + ICP27 — inhibition des défenses innées + activation de la transcription virale) → gènes précoces (β — ADN polymérase virale + thymidine kinase virale — TKv — cible des antiviraux) → gènes tardifs (γ — protéines structurales) → réplication de l'ADN viral (ADN polymérase virale UL30 → cible de l'aciclovir triphosphate) → assemblage + enveloppement + sécrétion + transport axonal antérograde → infection des cellules épithéliales → lyse cellulaire + libération de nouveaux virions ; établissement de la latence dans le ganglion trigéminal : après primo-infection des cellules épithéliales oro-labiales → virions → transport axonal rétrograde → neurones sensoriels du ganglion de Gasser (V1 + V2 — nerf ophtalmique + maxillaire) → dans les neurones latents : pas de réplication lytique → génome viral circulaire (épisome) dans le noyau → seuls les transcrits LAT (Latency-Associated Transcripts) sont exprimés → LAT : non codants → maintien de la latence + inhibition de l'apoptose neuronale (Bloom 2004 — Journal of Neurovirology) → le virus persiste à vie → aucun traitement antiviral actuel n'élimine les virus latents → réactivation : stimuli divers → stress oxydatif + immunodépression + rayonnement UV (soleil) + fièvre + traumatisme local + menstruation + fatigue → activation des neurones ganglionnaires → réplication lytique → transport axonal antérograde → libération dans la peau ou la muqueuse → lésions vésiculaires cliniques ou excrétion virale asymptomatique ; deux types virologiques — VHS-1 vs VHS-2 — différences cliniques et épidémiologiques : VHS-1 : tropisme oro-labial prédominant (ganglion trigéminal) → herpès labial + gingivostomatite + kératite + encéphalite (lobe temporal) → herpès génital croissant (30–50 % des primo-infections génitales dans les pays à revenu élevé — Looker 2015 PLOS ONE) → récidives génitales VHS-1 : moins fréquentes que VHS-2 génital (1–2 par an vs 4–6) → VHS-2 : tropisme génital prédominant (ganglion sacré S2-S4) → herpès génital → parfois herpès facial (rare) → méningite de Mollaret → néonatal plus fréquent que VHS-1 → séroprévalence mondiale VHS-2 : 11 % chez les <50 ans (Looker 2015) ; épidémiologie et transmission : transmission du VHS-1 : contact direct muqueux ou cutané avec les lésions actives ou la salive d'une personne excrétant le virus → baisers (principal mode de transmission de l'enfant à l'enfant + de l'adulte à l'enfant) + partage d'ustensiles (verres + couverts + rouge à lèvres) + auto-inoculation (doigts → yeux + organes génitaux) + transmission sexuelle oro-génitale → transmission asymptomatique : excrétion virale asymptomatique (EVA) du VHS-1 dans la salive → 9 % des jours selon Tronstein 2011 — JAMA → patient souvent non conscient de son statut contagieux → période de contagiosité maximale : phase vésiculaire + ulcérative (excrétion virale très élevée) + pendant la primo-infection → résistance environnementale du VHS-1 : virus enveloppé → très fragile dans l'environnement → inactivé rapidement par : chaleur + dessiccation + savon + désinfectants courants + solvants lipidiques → survie sur les surfaces sèches : quelques heures seulement → risque de transmission par objets inanimés : faible mais non nul si muqueuse/peau directement en contact (Sattar 2000 — American Journal of Infection Control)
- Physiopathologie des lésions et réponse immunitaire : mécanisme des lésions vésiculaires lors des récidives : transport axonal antérograde du VHS-1 réactivé → libération de virions dans les terminaisons nerveuses cutanées ou muqueuses de la lèvre → infection des kératinocytes environnants → réplication lytique → mort cellulaire + accumulation de liquide séreux intercellulaire → formation des vésicules caractéristiques → infiltration de lymphocytes T CD4+ et CD8+ + macrophages → contrôle de la réplication virale → résolution de la lésion → cicatrisation sans séquelle en 7–14 jours → rôle des lymphocytes T CD8+ résidents (Trm) : Hladik 2012 — Science Translational Medicine : lymphocytes T CD8+ résidents dans la peau (Trm) au site des récidives → reconnaissent les cellules infectées → contrôlent la propagation virale → efficacité corrèle avec la sévérité + fréquence des récidives → immunodépression → perte des Trm → récidives plus sévères + prolongées + résistance aux antiviraux possible ; facteurs déclenchants des récidives — mécanismes connus : rayonnement UV : un des déclencheurs les plus documentés → irradiation UV du ganglion trigéminal ou de la peau → activation de NF-κB + réponse au stress oxydatif → réactivation virale (Rooney 1992 — Journal of Infectious Diseases : UV sur la lèvre → déclenchement reproductible des récidives chez 25/38 sujets) → protection par écran solaire labial : Spruance 1991 — Journal of Infectious Diseases : SPF 15 sur la lèvre → réduction significative des récidives induites par le soleil + immunodépression : VIH (<200 CD4/mm³) + corticothérapie systémique + chimiothérapie + transplantation + maladies auto-immunes → récidives plus fréquentes + sévères + résistantes + stress psychologique : corrélation documentée (Glaser 1987 — Annals of Behavioral Medicine) → mécanisme : cortisol → immunosuppression locale + réactivation virale + fièvre/infection intercurrente + traumatisme local (dermabrasion + chirurgie orofaciale + soins dentaires) + menstruation (fluctuations hormonales) + fatigue chronique ; excrétion virale asymptomatique (EVA) — implication en santé publique : Tronstein 2011 — JAMA : 498 sujets VHS séropositifs + suivi de l'excrétion virale par PCR salivaire quotidienne → excrétion virale détectée 9 % des jours (VHS-1 oral) → 76 % de l'excrétion totale survient pendant les jours asymptomatiques → la grande majorité de la transmission interhumaine du VHS-1 se fait donc pendant les périodes sans lésion visible + implication : informer les patients que le port du virus est chronique + que la transmission est possible sans lésion visible + que les préservatifs réduisent mais n'éliminent pas le risque de transmission génitale
Clinical pictures, diagnosis and management
| Clinical picture / intervention | Caractéristiques, méthodes et modalités | Evidence and recommendations |
|---|---|---|
| Tableaux cliniques — primo-infection et récidives Gingivostomatite — primo-infection asymptomatique — prodromes — vésicules labiales — phases évolutives |
Primo-infection herpétique à VHS-1 : fréquence et âge : la grande majorité des primo-infections survient dans l'enfance (1–5 ans) et est asymptomatique (90 % des cas) → seulement 10 % développent un tableau clinique patent : gingivostomatite herpétique aiguë → elle constitue la manifestation la plus fréquente de la primo-infection symptomatique ; gingivostomatite herpétique aiguë (primo-infection symptomatique) : tableau clinique : fièvre élevée (38,5–40°C) + adénopathies cervicales douloureuses + douleur buccale intense → vésicules + ulcérations aphtoïdes diffuses sur la muqueuse buccale (gencives + langue + palais + muqueuse jugale) → hypersalivation + refus d'alimentation (dysphagie douloureuse) + déshydratation possible chez le nourrisson → durée : 7–14 jours → résolution complète sans séquelle → complications : déshydratation chez le nourrisson → hospitalisation si alimentation impossible → herpes labialis précédé de quelques jours → lésions labiales ± périorales → primo-infection génitale par VHS-1 (par pratique oro-génitale) : tableau similaire à VHS-2 génital → douleur vulvaire ou pénienne + vésicules + ulcérations + adénopathies inguinales + dysurie + fièvre + signes généraux → souvent plus sévère que la primo-infection à VHS-2 (Langenberg 1999 — Annals of Internal Medicine) → primo-infection oculaire (kératoconjonctivite herpétique) : conjonctivite folliculaire unilatérale + photophobie + larmoiement + vésicules sur la paupière + diminution de l'acuité visuelle si atteinte cornéenne → kératite dendritique (ulcère en arbre mort à la lampe à fente + fluorescéine) → urgence ophtalmologique ; récidives labiales (herpès labial récurrent) : fréquence des récidives : très variable d'un individu à l'autre → 20–40 % des personnes infectées par le VHS-1 font des récidives régulières (1–12 épisodes/an — médiane 2/an) → 60–80 % des personnes infectées ne font jamais ou très rarement de récidive → facteurs de fréquence : titre d'anticorps + immunité cellulaire + facteurs génétiques + déclencheurs individuels ; phases évolutives de la récidive labiale : phase prodromique (0–24h avant les lésions) : brûlure + picotement + prurit + tension douloureuse au niveau de la lèvre → phase vésiculaire (J1–J2) : apparition de vésicules groupées sur base érythémateuse → au niveau du bord vermillon (zone de jonction cutanéo-muqueuse) + parfois philtrum + zone périlabiale → vésicules claires → phase pustuleuse (J2–J4) : vésicules se troublent → contenu séreux + confluent → phase ulcéro-croûteuse (J4–J9) : rupture des vésicules → ulcérations superficielles → formation de croûtes jaunâtres à brunâtres → phase de cicatrisation (J7–J14) : résolution progressive → cicatrisation sans séquelle dans les formes habituelles → durée totale de l'épisode : 7–14 jours → abrégée par le traitement antiviral précoce ; localisation des récidives : bord vermillon de la lèvre (zone de jonction cutanéo-muqueuse) : localisation quasi pathognomonique → même site anatomique à chaque récidive chez un individu donné → autres localisations possibles : narine + philtrum + joue + menton → herpès intra-buccal récurrent (>90 % = aphtes — pas d'herpès) → herpès intra-buccal récurrent : uniquement sur muqueuse kératinisée (palais dur + gencive) chez l'immunocompétent ; localisation cutanée à distance (herpès cutané récurrent) : panaris herpétique : doigt (professionnel de santé — dentistes + infirmières) → douleur intense + vésicules groupées + adénopathies axillaires → soins sans gants = facteur de risque → eczéma herpéticum (syndrome de Kaposi-Juliusberg) : dissémination du VHS-1 sur une peau eczémateuse → urgence dermatologique → fièvre + vésicules confluentes sur les plaques d'eczéma → risque de sepsis → aciclovir IV | Épidémiologie des récidives et impact sur la qualité de vie : Fatahzadeh 2007 — American Family Physician : revue clinique de l'herpès labial récurrent → 14–40 % des adultes infectés ont des récidives régulières → impact psychosocial significatif : honte + évitement social + perturbation de la vie intime + professionnelle → Whitley 2006 — Clinical Infectious Diseases : physiopathologie des récidives + Spruance 1992 — Antimicrobial Agents and Chemotherapy : histoire naturelle → durée moyenne sans traitement : 8–10 jours + taille max des lésions : corrèle avec la sévérité de la douleur + résolution spontanée → toujours complète chez l'immunocompétent ; eczéma herpéticum — urgence à ne pas manquer : Beck 2009 — Journal of Allergy and Clinical Immunology : eczéma herpéticum → complication sévère du VHS-1 sur peau atopique → mortalité potentiellement élevée sans traitement antiviral → aciclovir IV en hospitalisation → critères d'hospitalisation : fièvre + lésions confluentes + altération de l'état général + atteinte péri-oculaire |
| Diagnostic — clinique, virologique et sérologique Diagnostic clinique — PCR VHS — culture virale — sérologie IgG — typage VHS-1 vs VHS-2 |
Diagnostic clinique de l'herpès labial récurrent : dans la grande majorité des cas (formes typiques) : diagnostic clinique sans examens complémentaires → tableau pathognomonique : prodromes + vésicules groupées sur le bord vermillon + même localisation à chaque récidive → aucun examen complémentaire nécessaire pour initier le traitement antiviral ; indications des examens virologiques : formes atypiques (lésions persistantes + non vésiculaires + chez l'immunodéprimé) + primo-infection génitale (typage VHS-1 vs VHS-2 → impact pronostique sur la fréquence des récidives) + atteinte oculaire + atteinte néonatale + encéphalite + eczéma herpéticum + confirmation diagnostique avant traitement suppressif à long terme ; examens virologiques disponibles : PCR VHS (herpès simplex PCR) : méthode de référence → détection + quantification + typage (VHS-1 vs VHS-2) en un seul test → prélèvement : écouvillonnage de la lésion (phase vésiculaire ou ulcéreuse — avant la croûte) + LCR (encéphalite) + humeur aqueuse (kératite) → sensibilité : 95–100 % en phase vésiculaire → spécificité : 100 % → résultats en 24–48h → technique de choix → remplace la culture virale dans la majorité des centres au Québec + culture virale (isolement viral) : encore utilisée dans certains laboratoires + typage possible + test de susceptibilité aux antiviraux (si résistance suspectée) → sensibilité inférieure à la PCR (70–80 % en phase vésiculaire + <30 % en phase croûteuse) + délai : 2–5 jours → Corey 1987 — Journal of Infectious Diseases + cytodiagnostic de Tzanck : frottis de la base d'une vésicule → coloration Giemsa → cellules géantes multinucléées + inclusions intranucléaires (corps de Cowdry A) → effet cytopathique du VHS → sensibilité faible (50–60 %) → non spécifique VHS-1 vs VHS-2 vs varicelle-zona → utilisé dans les milieux à ressources limitées + immunofluorescence directe (IFD) : moins sensible que la PCR → encore disponible dans certains laboratoires ; sérologie VHS (anticorps IgG anti-VHS) : IgG anti-VHS-1 + anti-VHS-2 (ELISA spécifique de type — glycoprotéine gG) : indications : dépistage chez les personnes asymptomatiques + partenaire de sujet atteint d'herpès génital + bilan prénuptial ou prénatal + évaluation avant traitement suppressif + dépistage prénatal des femmes enceintes à risque → sensibilité ELISA gG-spécifique : 97–100 % + spécificité : 97–100 % → positivation des IgG : 2–3 semaines après la primo-infection → persistance à vie → au Québec : sérologie IgG anti-VHS-1 non remboursée en dépistage systématique → remboursée si indication médicale documentée (bilan d'herpès génital récurrent + grossesse + immunodépression) → IgM anti-VHS : non recommandées → faux positifs fréquents (réactivation IgM) + non spécifiques VHS-1 vs VHS-2 → ne pas interpréter en pratique | Interprétation clinique et diagnostics différentiels : diagnostics différentiels à considérer : impétigo (Staphylococcus aureus + Streptococcus pyogenes) : croûtes mielleuses + pas de prodromes typiques + peut surinfacter les lésions herpétiques + aphtes récurrents (stomatite aphteuse) : muqueuse non kératinisée (lèvres internes + joues + langue) → pas de vésicules → ulcérations rondes + douloureuses + pas de contagiosité + pemphigoïde des muqueuses + pemphigus vulgaire : bulle à fond érythémateux + diagnostic histologique + immunofluorescence + érythème polymorphe (EM) post-herpétique : une des complications tardives post-VHS-1 → plaques cibles sur les mains + lèvres + muqueuses → 2–3 semaines après l'épisode herpétique → mécanisme immuno-allergique → traitement préventif : aciclovir ou valaciclovir au long cours → Schofield 2016 — British Journal of Dermatology + chéilite angulaire (perlèche) : commissures labiales → Candida ± Streptocoque → pas de vésicules ; importance du typage VHS-1 vs VHS-2 dans l'herpès génital : primo-infection génitale à VHS-1 → récidives moins fréquentes (1–2/an) que VHS-2 (4–6/an) → excrétion virale asymptomatique moins fréquente → risque de transmission moindre → information pronostique importante pour le patient + Langenberg 1999 — Annals of Internal Medicine : cohorte prospective → VHS-1 génital → récidives : médiane 1,3/an vs VHS-2 génital : médiane 5,1/an |
| Traitement épisodique des récidives labiales Aciclovir — valaciclovir — famciclovir — crème topique — début au prodrome — raccourcissement de l'épisode |
Mécanisme d'action des antiviraux anti-VHS : analogues nucléosidiques (aciclovir + valaciclovir + famciclovir + penciclovir) → mécanisme commun : phosphorylation initiale par la thymidine kinase virale (TKv) → monophosphate → puis par les kinases cellulaires → triphosphate actif (aciclovir-TP) → inhibition compétitive de l'ADN polymérase virale UL30 → terminaison de chaîne → arrêt de la réplication virale → sélectivité thérapeutique : la TKv est 300 fois plus efficace que la TK cellulaire pour phosphoryler l'aciclovir → faible toxicité pour les cellules hôtes non infectées → résistance : mutation de la TKv (TK-déficiente) → résistance à l'aciclovir + valaciclovir + famciclovir → traiter avec foscarnet ou cidofovir (IV) → résistance rare chez l'immunocompétent (<0,5 %) + plus fréquente chez l'immunodéprimé (5–10 %) ; traitements systémiques épisodiques per os (recommandés si récidives modérées à sévères) : valaciclovir (Valtrex) : prodrogue de l'aciclovir → biodisponibilité orale 55 % vs aciclovir 15–20 % → schéma recommandé pour herpès labial récurrent : 2 g × 2 fois à 12h d'intervalle en une seule journée (schéma monodose Aoki) → démarrer dès les prodromes ou dès la première lésion → Spruance 2003 — Antimicrobial Agents and Chemotherapy : valaciclovir 2 g × 2 en 1 jour vs placebo → réduction de la durée de l'épisode de 1 jour (4,4 vs 5,4 jours) + réduction de la taille maximale des lésions + 40 % des patients : avortement de l'épisode (pas de lésion si traitement pendant les prodromes) → aciclovir (Zovirax) oral : 200 mg × 5/j toutes les 4h (sauf la nuit) × 5 jours → ou 400 mg × 3/j × 5 jours → moins pratique que le valaciclovir (fréquence des prises) → même efficacité si débuté précocement → famciclovir (Famvir) : prodrogue du penciclovir → schéma simplifié : 1 500 mg en dose unique × 1 comprimé → efficacité comparable au valaciclovir → Spruance 2006 — JAMA : famciclovir 1 500 mg dose unique → réduction durée épisode vs placebo ; traitements topiques (efficacité limitée mais sans ordonnance) : aciclovir crème 5 % (Zovirax crème) : application toutes les 4h × 5 jours → efficacité modeste : réduction de la durée d'environ 0,5–1 jour → à démarrer dès les prodromes → Raborn 1989 — Oral Surgery : aciclovir crème vs placebo → réduction modeste de la durée → efficacité inférieure aux formes orales → penciclovir crème 1 % (Denavir) : appliquer toutes les 2h × 4 jours → efficacité légèrement supérieure à l'aciclovir crème → Spruance 1997 — JAMA : penciclovir crème → réduction de la durée d'environ 0,7 jour vs placebo + réduction de la douleur + docosanol crème 10 % (Abreva — sans ordonnance) : inhibiteur de fusion virale → efficacité modeste (réduction de 0,5 jour) → Sacks 2001 — JAMA : docosanol 10 % crème vs placebo → réduction de 17,5 h de la durée → acceptée par la FDA → disponible sans ordonnance au Canada → principe fondamental : l'efficacité de tous les antiviraux (topiques et systémiques) est maximale si le traitement est démarré pendant la phase prodromique (brûlure + picotement) → si le traitement est démarré après la phase vésiculaire : bénéfice très limité → éduquer le patient à avoir son traitement d'avance + à le débuter immédiatement dès les premiers prodromes | Choix du traitement épisodique en pratique clinique au Québec : recommandations Canadian Herpes Simplex Guidelines + Guide Québec : valaciclovir 2 g × 2 en 1 jour = traitement de choix pour la commodité + efficacité → famciclovir 1 500 mg dose unique = alternative équivalente → aciclovir oral 400 mg × 3/j × 5 jours = alternative moins pratique → crèmes : réserver aux patients refusant la voie orale ou en complément → la voie orale est supérieure à la voie topique → remboursement RAMQ : aciclovir (oral + topique) + valaciclovir = sur la liste des médicaments assurés (ordonnance médicale requise) → famciclovir = sur la liste RAMQ + éducation du patient — clé du succès thérapeutique : avoir le médicament à domicile → reconnaître les prodromes → débuter immédiatement → ne pas attendre l'apparition des vésicules → réduction possible de 50 % de la durée si traitement au prodrome → avortement de l'épisode dans 30–40 % des cas si traitement très précoce (Spruance 2003 — Antimicrobial Agents and Chemotherapy) ; interactions et précautions des antiviraux : aciclovir + valaciclovir : éliminés par filtration glomérulaire + sécrétion tubulaire → adapter la dose si IRC (DFG <30 mL/min) → risque de néphrotoxicité si déshydratation + hautes doses IV → surveillance créatinine → toxicité neurologique (céphalées + confusion) : surtout avec aciclovir IV haute dose + insuffisance rénale → bien toléré per os aux doses habituelles → grossesse : aciclovir + valaciclovir : catégorie B (données rassurantes — registre de grossesse aciclovir Glaxo Smith Kline + Sheffield 2003 — New England Journal of Medicine) → Antiretroviral Pregnancy Registry : sécurité confirmée → traitement possible si indication (primo-infection sévère + récidives fréquentes en fin de grossesse) |
| Traitement suppressif au long cours et formes compliquées Suppression des récidives — valaciclovir quotidien — immunodéprimés — encéphalite — kératite — néonatal — résistance |
Traitement suppressif (préventif) des récidives labiales fréquentes : indications : ≥6 récidives labiales par an + récidives sévères ou invalidantes (impact psychosocial + professionnel) + érythème polymorphe récurrent post-herpétique + immunodéprimé avec récidives fréquentes + professionnel de santé à risque élevé de transmission ; modalités du traitement suppressif : valaciclovir 500 mg/j (1 cp/j) : traitement suppressif recommandé en 1re intention → Rooney 1993 — Journal of Infectious Diseases : valaciclovir suppressif → réduction de 80 % de la fréquence des récidives + réduction de l'excrétion virale asymptomatique → aciclovir 400 mg × 2/j : alternative équivalente → moins pratique (2 prises) → Strauss 1984 — NEJM : aciclovir suppressif → réduction des récidives d'herpès oro-labial récurrent + famciclovir 250 mg × 2/j : alternative → durée du traitement suppressif : réévaluation annuelle → arrêt progressif après 12 mois → évaluer si le nombre de récidives a diminué spontanément → certains patients peuvent réduire ou arrêter le traitement suppressif après 1–2 ans ; traitement de l'herpès labial chez l'immunodéprimé : aciclovir IV 5–10 mg/kg toutes les 8h × 7–14 jours si forme sévère + dissémination + encéphalite + valaciclovir oral 1 g × 2/j si forme moins sévère chez l'immunodéprimé stable → dose adaptée selon le degré d'immunodépression → suppression prophylactique : valaciclovir 500 mg × 2/j ou aciclovir 400 mg × 3–5/j → traitement suppressif recommandé chez les patients VIH avec CD4 <200/mm³ + transplantés (prophylaxie systématique 3–6 mois post-transplantation selon les protocoles) ; résistance aux antiviraux : mécanisme : mutation TKv (80–95 % des résistances) → ou mutation de l'ADN polymérase virale (5–10 %) → résistance à l'aciclovir + valaciclovir + famciclovir → diagnostic : test de sensibilité virale → si suspicion : récidive sous traitement bien conduit + VHS persistant >14 jours sous aciclovir + immunodéprimé → traitement alternatif : foscarnet 40–60 mg/kg IV toutes les 8h (inhibe directement l'ADN polymérase virale — indépendant de la TKv) → cidofovir 5 mg/kg IV/semaine × 2 puis toutes les 2 semaines + probénécide + hyperhydratation → topique : cidofovir gel 1 % (usage compassionnel) ; formes compliquées nécessitant traitement spécialisé : encéphalite herpétique à VHS-1 : manifestation neurologique la plus grave → urgence absolue → aciclovir IV 10 mg/kg toutes les 8h × 14–21 jours → mortalité sans traitement : 70 % → avec traitement : 19–28 % → Whitley 1986 — NEJM : essai randomisé aciclovir vs vidarabine → aciclovir supérieur → taux de survie : 54 % vs 39 % → séquelles neurologiques fréquentes (amnésie + troubles comportementaux) → PCR VHS sur LCR : diagnostic + suivi → kératite herpétique (oculaire) : urgence ophtalmologique → trifluridine collyre 1 % (Viroptic) toutes les 2h × 7–14 jours (traitement topique oculaire) + aciclovir pommade ophtalmique 3 % (Zovirax ophtalmique) toutes les 4h → aciclovir oral ou valaciclovir en prévention des récidives (formes stromales + récidivantes) → Wilhelmus 2008 — Cochrane : aciclovir oral préventif → réduction des récidives de kératite de 41 % → pas de corticoïdes seuls sans antiviral couvrant → risque de dissémination ; herpès néonatal (VHS-1 ou VHS-2) : transmission au moment de l'accouchement (lésions génitales actives) ou post-natale (contact oro-facial si lésion active du soignant ou parent) → 3 formes : localisée (peau + œil + bouche) + SNC + disséminée → urgence pédiatrique → aciclovir IV 60 mg/kg/j en 3 doses × 14 (localisée) à 21 jours (SNC + disséminée) → Kimberlin 2001 — NEJM → mortalité de la forme disséminée sans traitement : >80 % → avec aciclovir IV : 29 % → prophylaxie néonatale : valaciclovir maternel 500 mg × 2/j à partir de 36 semaines si récidives génitales fréquentes (Sheffield 2006 — American Journal of Obstetrics and Gynecology) → réduction de l'excrétion virale + des récidives au moment de l'accouchement | Prévention des récidives — mesures non pharmacologiques et photoprotection : protection solaire labiale : SPF ≥30 sur les lèvres avant exposition solaire prolongée + ski + altitude → Spruance 1991 — Journal of Infectious Diseases : photoprotection labiale → réduction significative des récidives induites par l'exposition aux UV → baume labial SPF 30 = mesure simple et efficace à recommander systématiquement + gestion du stress : techniques de réduction du stress (pleine conscience + activité physique) → réduction des récidives liées au stress documentée dans des études observationnelles + Glaser 1987 — Annals of Behavioral Medicine + hygiène des mains : lavage soigneux des mains après contact avec les lésions → éviter l'auto-inoculation (yeux + organes génitaux) → ne pas partager les ustensiles + rouge à lèvres + rasoirs + verres pendant la phase active ; érythème polymorphe récurrent post-herpétique — traitement suppressif spécifique : l'érythème polymorphe récurrent est déclenché dans 70 % des cas par le VHS-1 → traitement suppressif par aciclovir 400 mg × 2/j ou valaciclovir 500 mg/j → prévention des récidives d'EP dans 70–90 % des cas → Schofield 2016 — British Journal of Dermatology : traitement suppressif anti-VHS → réduction des récidives d'érythème polymorphe + répondre à tous les épisodes d'EP récurrent par la prescription d'un traitement suppressif anti-VHS (même si VHS cliniquement absent à l'examen — mécanisme immunologique post-infectieux) ; transmission oro-génitale VHS-1 et counseling : augmentation des primo-infections génitales à VHS-1 par pratiques oro-génitales (30–50 % des primo-infections génitales dans les pays à revenu élevé — Looker 2015) → informer les patients : herpès labial actif = risque de transmission génitale lors des pratiques oro-génitales → éviter le cunnilingus + fellation pendant les épisodes actifs + pendant les prodromes → utiliser des barrières (digue dentaire) si pratique maintenue |
ℹ️
L'efficacité des antiviraux dépend du moment de leur administration : maximum benefit from antiviral treatment - whether oral (valaciclovir, aciclovir) or topical (aciclovir cream, penciclovir cream) - is obtained when treatment is started during the prodromal phase (burning, tingling, pins and needles), before vesicles appear. Starting treatment during the vesicular or crusting phase considerably reduces the effect. It is therefore advisable to have the medication at hand and to initiate treatment at the first prodromal signs, without waiting for a medical consultation.
Situations nécessitant une consultation médicale urgente ou un appel au 911
Céphalée intense + fièvre élevée + confusion + désorientation + comportement inhabituel + convulsions + trouble de la mémoire chez un patient avec antécédent ou lésion herpétique active → HSV-1 herpetic encephalitis → life-threatening emergency → call 911 immediately → IV aciclovir within hours → mortality without treatment: 70 % → each hour's delay worsens neurological prognosis.
Œil rouge + douleur oculaire + photophobie + baisse de la vision + vésicules sur la paupière ou la zone péri-oculaire → herpetic keratoconjunctivitis → ophthalmological emergency → same-day ophthalmology consultation → untreated dendritic keratitis → risk of permanent corneal blindness → do not instill ocular corticoids without antiviral.
Nourrisson de moins de 3 semaines avec vésicules cutanées + fièvre + irritabilité + refus d'alimentation + convulsions chez un nourrisson dont la mère a un antécédent d'herpès génital ou labial → herpès néonatal → urgence pédiatrique absolue → urgences pédiatriques → aciclovir IV → mortalité de la forme disséminée sans traitement : >80 %.
Eruption vésiculaire confluente et étendue sur fond d'eczéma + fièvre + altération de l'état général chez un patient atopique → eczema herpeticum (Kaposi-Juliusberg syndrome) → dermatological emergencies → aciclovir IV in hospital → do not confuse with a flare-up of superinfected eczema → VHS PCR on lesion → immediate treatment without waiting for results if suggestive picture.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron prennent en charge l'herpès labial récurrent, prescrivent les antiviraux appropriés en traitement épisodique ou suppressif, réalisent le bilan diagnostique (PCR VHS, sérologie typée) si nécessaire, et accompagnent les patients immunodéprimés ou présentant des formes compliquées. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine pour la prise en charge initiale et le suivi. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin. Toute lésion herpétique inhabituelle, récidive fréquente ou signe neurologique ou ophtalmologique associé doit faire l'objet d'une évaluation médicale.
Omicron Clinic
Need to consult a doctor?
Treatment within 24-48 hours. In-clinic or telemedicine, anywhere in Quebec.
Insurance receipts. 7j/7. No family doctor required.