Endocrinologie & Neurochirurgie & Médecine interne
Hypopituitarism
L'hypopituitarisme désigne un déficit partiel ou complet en une ou plusieurs hormones sécrétées par l'antéhypophyse — GH (hormone de croissance), LH/FSH (gonadotrophines), TSH (thyréostimuline), ACTH (corticotrophine) et PRL (prolactine) — ou par la posthypophyse (ADH/vasopressine). Le pan-hypopituitarisme correspond au déficit de l'ensemble des axes. L'hypophyse, glande maîtresse du système endocrinien, reçoit elle-même ses signaux de l'hypothalamus via le système porte hypothalamo-hypophysaire, et toute interruption de cette voie — qu'elle soit tumorale, traumatique, ischémique, inflammatoire ou chirurgicale — peut provoquer un ou plusieurs déficits hormonaux. La cause la plus fréquente chez l'adulte reste l'adénome hypophysaire et ses traitements (chirurgie transsphénoïdale, radiothérapie), suivis du craniopharyngiome et des causes infiltratives. La prévalence de l'hypopituitarisme est estimée à 45–50 cas pour 100 000 personnes. Le diagnostic est souvent retardé de plusieurs années en raison de la non-spécificité des symptômes — fatigue profonde, dysfonction sexuelle, prise de poids. La mortalité des patients hypopituitaires non traités est significativement augmentée, notamment par insuffisance surrénalienne aiguë et complications cardiovasculaires — risque qui peut être normalisé par une substitution hormonale adéquate.
Anatomie fonctionnelle, causes et tableau clinique par axe
- Anatomie et axes hypothalamo-hypophysaires — rappel fonctionnel : antéhypophyse (adénohypophyse) : 6 types cellulaires sécréteurs → somatotropes (GH — 50 % des cellules) + corticotropes (ACTH → cortisol surrénalien) + thyréotropes (TSH → T3/T4) + gonadotropes (LH + FSH → stéroïdes sexuels + gamétogenèse) + lactotropes (PRL) + mélanotropes (MSH — par la pars intermedia) → régulation hypothalamique par des neurohormones libératrices (GHRH + CRH + TRH + GnRH) et inhibitrices (somatostatine + dopamine) acheminées par le système porte hypothalamo-hypophysaire ; posthypophyse (neurohypophyse) : stocke et libère ADH (vasopressine) et ocytocine → produites dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus → transport axonal → neurohypophyse ; ordre de sensibilité des axes (plus au moins vulnérable lors d'une compression ou d'un dommage progressif) : GH → FSH/LH → TSH → ACTH → PRL (PRL peut être paradoxalement élevée en cas de tige pituitaire comprimée — effet «déconnexion» car la dopamine hypothalamique n'atteint plus les lactotropes) → ADH (diabète insipide = atteinte hypothalamique ou posthypophysaire — épargné si lésion purement antéhypophysaire) ; causes d'hypopituitarisme : tumorales (les plus fréquentes) : adénomes hypophysaires non fonctionnels (macroadénomes >10 mm → compression par effet de masse + +interruption de la tige pituitaire) + craniopharyngiomes (enfant et adulte — suprasellaire → compression hypothalamique ++) + méningiomes + gliomes + métastases (sein + poumon) + kyste de la poche de Rathke ; causes iatrogènes (très fréquentes) : chirurgie transsphénoïdale → 10–40 % des patients opérés développent un déficit hormonal nouveau + radiothérapie crânienne (séquelles progressives sur 5–20 ans) + immunothérapie (anti-CTLA4 — ipilimumab + anti-PD1 — pembrolizumab + nivolumab → hypophysite immunologique jusqu'à 10 % des patients sous ipilimumab) ; causes vasculaires : syndrome de Sheehan (nécrose hypophysaire post-partum par hémorragie obstétricale → hypopituitarisme souvent incomplet + révélé par l'absence de montée laiteuse + aménorrhée) + apoplexie hypophysaire (hémorragie ou infarctus intra-adénomateux → urgence) → céphalée explosive + troubles visuels + déficits antéhypophysaires aigus ; causes infiltratives et inflammatoires : hypophysite lymphocytaire (femme en fin de grossesse ou post-partum + auto-immune) + hypophysite granulomateuse (sarcoïdose + tuberculose + granulomatose à cellules de Langerhans — histiocytose X) + hémochromatose + amyloïdose ; causes traumatiques : traumatisme crânien (TCC) → 25–50 % des TCC modérés-sévères développent au moins un déficit hormonal (déficit GH le plus fréquent — Aimaretti 2005 — Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism) → souvent diagnostiqué tardivement ; causes génétiques (enfant ++) : mutations PROP1 + POU1F1 + HESX1 + LHX3 + LHX4 → hypopituitarisme combiné + anomalies anatomiques hypothalamo-hypophysaires (absence tige pituitaire + hypophyse ectopique)
- Tableau clinique par axe déficitaire — séquence et symptômes : déficit en GH (le plus précoce et le plus fréquent dans les lésions hypophysaires progressives) : enfant : retard de croissance statural → grande cause de petite taille → diagnostic IRM + test de stimulation GH → adulte : syndrome GH-déficit adulte = composition corporelle altérée (augmentation masse grasse centrale + réduction masse maigre) + dyslipidémie athérogène (LDL élevé + HDL bas) + diminution de la densité minérale osseuse + fatigue + altération de la qualité de vie + risque cardiovasculaire augmenté → IGF-1 bas (mais chevauchement avec la normale → test de stimulation nécessaire) ; déficit en gonadotrophines (LH/FSH) — hypogonadisme hypogonadotrope : homme : oligospermie/azoospermie + testostérone basse + perte de libido + dysfonction érectile + gynécomastie + atrophie testiculaire + ostéoporose + anémie normocytaire (EPO testostérone-dépendante) → LH + FSH bas ou normaux (inappropriés pour une testostérone basse) → femme : oligoaménorrhée ou aménorrhée + infertilité + hypoplasie utérine + atrophie vaginale + sécheresse vaginale + dysfonction sexuelle + bouffées de chaleur si longue durée + ostéoporose → œstradiol bas + LH + FSH bas ou normaux ; déficit en TSH — hypothyroïdie secondaire (centrale) : symptômes identiques à l'hypothyroïdie primaire (fatigue + constipation + prise de poids + intolérance au froid + bradycardie + peau sèche) → piège diagnostique : TSH peut être basse + normale ou même légèrement élevée (mais biologiquement inactive) → T4 libre basse = paramètre clé → ne jamais utiliser la TSH seule pour diagnostiquer une hypothyroïdie centrale ; déficit en ACTH — insuffisance surrénalienne secondaire (ISS) : cortisol déficient → pas de minéralocorticoïdes déficients (l'aldostérone est régulée par le SRAA + pas l'ACTH) → différence majeure avec l'insuffisance surrénalienne primaire (maladie d'Addison) → symptômes ISS : fatigue profonde + nausées + vomissements + hypotension orthostatique + hypoglycémie + hyponatrémie (eau libre non excrétée car cortisol nécessaire à l'inhibition d'ADH) → pas d'hyperpigmentation (ACTH non élevée vs Addison) + pas d'hyperkaliémie + peut rester asymptomatique jusqu'au stress (chirurgie + infection + trauma) → décompensation = crise hypocortisolémique aiguë → urgence vitale ; déficit en PRL : chez la femme : pas de montée laiteuse post-partum (signe de Sheehan classique) → pas de conséquence chez l'homme ; diabète insipide central (déficit ADH posthypophysaire) : polyurie hypoosmolaire (urines diluées osmolalité <300 mOsm/kg) + polydipsie compensatrice + nycturie + déshydratation si accès à l'eau restreint → contexte : chirurgie hypophysaire (30 % transitoire + 2–5 % permanent) + trauma crânien + tumeur hypothalamique + idiopathique → IRM : absence du signal hyperintense T1 de la neurohypophyse (normally bright spot)
- Investigations diagnostiques — bilan hormonal complet : bilan de base systématique devant une suspicion d'hypopituitarisme : cortisol plasmatique à 8h (cortisolémie basale) : >500 nmol/L → ISS exclue + <100 nmol/L → ISS confirmée + 100–500 nmol/L → test de stimulation nécessaire + ACTH plasmatique à 8h (prélèvement sur glace — demi-vie très courte) : basse ou normale dans l'ISS (vs élevée dans l'insuffisance primaire) + test de stimulation à la métyrapone ou au glucagon si résultat intermédiaire → test à la CRH + test de tolétance à l'insuline (ITT) = gold standard si tolété mais contre-indiqué si épilepsie + insuffisance coronarienne → T4 libre (FT4) : basse dans l'hypothyroïdie centrale → TSH concomitante : basse + normale ou légèrement élevée → ne pas doser la TSH seule + testostérone totale 8h (homme) + LH + FSH : testostérone basse + LH/FSH bas ou normaux = hypogonadisme hypogonadotrope + œstradiol (femme) + LH + FSH → même logique + IGF-1 : reflet de la sécrétion intégrée de GH sur 24h → bas dans le déficit GH adulte → mais chevauchement avec la normale chez les adultes → confirmer par test de stimulation : test de tolérance à l'insuline (ITT) + test glucagon + test GHRH-arginine (Ghigo 1996) → seuil GH pic <3 µg/L en ITT = déficit GH adulte sévère + PRL : basse ou effondrée (tige pituitaire lésée → PRL paradoxalement élevée) + osmolalité plasmatique + osmolalité urinaire + ionogramme (hyponatrémie par SIADH si déficit cortisolique ou syndrome de sécrétion inappropriée) + IRM hypophysaire avec gadolinium : séquences coronales et sagittales haute résolution 1,5T ou 3T → taille + morphologie + rehaussement de la selle turcique + tige pituitaire + contenu sellaire → si lésion compressive : périmétrie visuelle (champ visuel) en urgence (menace du chiasma optique)
Traitement substitutif par axe et situations particulières
| Axe déficitaire | Traitement substitutif et protocole | Surveillance et ajustements |
|---|---|---|
| Insuffisance surrénalienne secondaire (ISS) — déficit ACTH Hydrocortisone — règle du doublement-triplement — crise hypocortisolémique |
L'insuffisance surrénalienne secondaire est la déficience la plus potentiellement létale de l'hypopituitarisme — sa correction est prioritaire avant tout autre traitement substitutif ; traitement de substitution glucocorticoïde : hydrocortisone (Cortef) : traitement de 1re ligne → dose physiologique : 15–25 mg/j PO en 2–3 prises → schéma classique recommandé par l'Endocrine Society 2016 (Bornstein 2016 — Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism) : 10 mg au réveil + 5 mg à midi + 5 mg en fin d'après-midi → imite le rythme circadien physiologique du cortisol (pic matinal) → ne pas donner le soir (insomnie + hyperglycémie) → hydrocortisone à libération modifiée (Plenadren) : 1 prise matinale unique → profil pharmacocinétique améliorant le pic matinal → études DREAM (Johannsson 2012 — Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism) → disponible en Europe → peu accessible au Canada actuellement + acétate de cortisone (ancienne alternative) : conversion hépatique en hydrocortisone → plus variable → moins utilisé + prednisolone : 3–5 mg/j en prise unique matinale (équivalent environ 20 mg hydrocortisone) → utilisé si absorption digestive compromise → éviter la dexaméthasone (longue durée → suppression excessive nocturne + pas de rythme circadien) ; adaptation aux situations de stress (règle du doublement-triplement) : maladie intercurrente fébrile (T° >38 °C) + intervention chirurgicale mineure sous anesthésie locale → doubler la dose pendant 48–72h ou jusqu'à la guérison + chirurgie majeure + trauma grave + vomissements ne permettant pas la prise orale → passage IV/IM : hydrocortisone 100 mg IV/IM immédiatement + 50–100 mg IV q6–8h → retour à la dose orale dès que le patient peut avaler + toute intervention sous anesthésie générale → 50–100 mg HC IV en pré-induction + 50 mg IV q6h × 24h puis retour progressif + carte d'urgence médicale (MedicAlert ou carte Société québécoise d'endocrinologie) : porter en tout temps → contient le protocole d'urgence + bracelet médical recommandé | Surveillance de la substitution glucocorticoïde : ne pas doser le cortisol ou l'ACTH pour surveiller l'adéquation de la substitution dans l'ISS → inutile (cortisol exogène remplace la sécrétion endogène) → évaluation clinique : signes de sous-dosage = fatigue + nausées + hypotension + malaises + hyponatrémie + signes de surdosage = prise de poids + syndrome cushingoïde + ostéoporose + hyperglycémie + HTA → préférer la dose minimale efficace + évaluation annuelle : poids + TA + glycémie + ostéodensitométrie si doses chroniques élevées ; différences ISS vs insuffisance surrénalienne primaire (Addison) : pas de substitution minéralocorticoïde nécessaire dans l'ISS → la sécrétion d'aldostérone (régulée par le SRAA et la kaliémie) est préservée dans l'ISS → fludrocortisone (Florinef) n'est pas indiqué dans l'ISS + pas d'hyperpigmentation dans l'ISS (ACTH non élevée → pas de stimulation des récepteurs MSH) + pas d'hyperkaliémie dans l'ISS ; éducation du patient : protocole de sick day rules remis par écrit + formation à l'auto-injection d'hydrocortisone IM (kit d'urgence injectable) → Solu-Cortef 100 mg en poudre + seringue → si vomissements incoercibles + impossibilité de prise orale → injection IM dans la cuisse → puis urgences → formation de l'entourage + double des médicaments lors des voyages |
| Hypothyroïdie centrale — déficit TSH Lévothyroxine — T4L cible — ne jamais doser la TSH seule |
L'hypothyroïdie centrale est traitée par la lévothyroxine (LT4) — mais son suivi biologique diffère fondamentalement de l'hypothyroïdie primaire ; traitement : lévothyroxine (Synthroid + Eltroxin) : dose de départ : 1,0–1,6 µg/kg/j (dose pleine) chez les adultes jeunes sans comorbidité → dose réduite (0,5–1,0 µg/kg/j) si : âge >60 ans + cardiopathie ischémique + ISS non encore traitée (initier l'hydrocortisone AVANT la lévothyroxine — la LT4 accélère le métabolisme du cortisol et peut précipiter une crise surrénalienne chez un patient non substitué) → prise à jeun le matin (30–60 min avant le repas) → interactions : calcium + fer + IPP → espacer de 4h → ajustement par paliers de 12,5–25 µg toutes les 6–8 semaines ; titration biologique : objectif : T4 libre dans le tiers supérieur de la valeur normale → NE PAS UTILISER LA TSH pour surveiller la substitution dans l'hypothyroïdie centrale → TSH inefficace (l'hypophyse atteinte ne peut pas sécréter de TSH en réponse à un déficit en T4) → le doser la TSH dans ce contexte est une erreur courante menant au sous-dosage chronique ; cas particuliers : grossesse : besoin en LT4 augmente de 30–50 % dès la 4–6e semaine → augmenter la dose préventive dès le test de grossesse positif → T4L cible dans le tiers supérieur → surveillance mensuelle + grossesse dans l'hypopituitarisme = surveillance multidisciplinaire obligatoire (endocrinologie + obstétrique) | Surveillance et complications du sous-traitement : sous-dosage chronique de LT4 dans l'hypothyroïdie centrale : fréquent car suivi par TSH seule en médecine de première ligne (erreur) → conséquences : fatigue chronique + dyslipidémie athérogène + prise de poids + troubles cognitifs → risque cardiovasculaire augmenté + surdosage en LT4 : tachycardie + palpitations + HTA + ostéoporose + fibrillation auriculaire → surveiller T4L et T3L si sur-substitution suspectée + bilan annuel recommandé : T4 libre + T3 libre + NFS (anémie normochrome normocytaire) + bilan lipidique + glycémie + PA + poids ; interactions médicamenteuses importantes avec la LT4 : cholestyramine + colestipol : réduction absorption → espacer 4–6h + antiépileptiques (carbamazépine + phénytoïne + rifampicine) : accélèrent le métabolisme → doses plus élevées nécessaires + œstrogènes oraux : augmentent la TBG → doses LT4 plus élevées nécessaires + estrogènes transdermiques : impact mineur (évitent le premier passage hépatique) → préférer la voie transdermique chez les femmes sous LT4 |
| Hypogonadisme hypogonadotrope et déficit en GH adulte Testostérone — œstrogènes — GH recombinante — fertilité |
Hypogonadisme hypogonadotrope — traitement substitutif sexuel : homme — testostérone : objectif : maintenir la testostérone dans les valeurs normales (10–30 nmol/L) → formes disponibles au Canada : gel transdermique (Androgel + Testim) 50–100 mg/j → application quotidienne sur les épaules + bras + abdomen → avantage : dose ajustable + testostérone stable → inconvénient : risque de transfert cutané aux proches + enanthate de testostérone IM (Delatestryl) 200–250 mg q2–3 semaines → variations de taux importantes (pic + creux) + undécanoate de testostérone IM (Nebido) 1 000 mg q10–14 semaines → profil stable → moins d'injections → préféré → timbre transdermique (Androderm) → moins utilisé + contre-indications de la testostérone : cancer de la prostate actif + cancer du sein chez l'homme + hématocrite >52 % + apnée du sommeil sévère non traitée → surveiller : testostérone plasmatique + NFS (polyglobulie) + PSA + TR annuel après 40 ans + hématocrite → si désir de fertilité : ne pas utiliser la testostérone (supprime la spermatogenèse) → traitement par gonadotrophines (FSH + hCG) : hCG 1 500–3 000 UI SC × 3/semaine → stimule la sécrétion de testostérone + la spermatogenèse → associer FSH recombinante (Gonal-F + Puregon) 75–150 UI SC × 3/semaine après 6 mois si nécessaire → grossesse possible dans 50–80 % des cas sous gonadotrophines ; femme — substitution estrogénique : préménopausée : estrogènes + progestatifs → estrogènes transdermiques (Estradot + Climara) : 50–100 µg/24h → avec progestatif si utérus intact (progestérone micronisée Utrogestan 200 mg j14–j28 ou progestérone continue) → CI si cancer du sein ou ATCD thromboembolique + désir de fertilité chez la femme : induction de l'ovulation par gonadotrophines → FSH recombinante + hCG + suivi des follicules + centre de procréation assistée | Déficit en GH chez l'adulte — indications de substitution et traitement : indications selon la Société canadienne d'endocrinologie et des recommandations AACE/Endocrine Society 2011 (Molitch 2011 — Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism) : déficit GH confirmé biochimiquement (pic GH <3 µg/L en ITT ou <9 µg/L au test GHRH-arginine) + impact clinique documenté (symptômes de qualité de vie + dyslipidémie + composition corporelle altérée) → traitement : GH recombinante humaine (rhGH — somatropine) : injection SC quotidienne au coucher → dose initiale très basse : 0,1–0,2 mg/j chez l'adulte → titration mensuelle selon IGF-1 et tolérance → dose cible usuelle : 0,3–0,6 mg/j → femmes sous estrogènes oraux nécessitent des doses plus élevées (estrogènes oraux réduisent la sensibilité à la GH) → préférer estrogènes transdermiques chez les femmes sous rhGH ; bénéfices documentés de la substitution GH adulte : amélioration de la composition corporelle (diminution de la masse grasse viscérale + augmentation de la masse maigre) + amélioration du profil lipidique (réduction LDL + augmentation HDL) + amélioration de la densité minérale osseuse + amélioration de la qualité de vie (énergie + humeur — évaluée par le questionnaire QoL-AGHDA) → effets démontrés dans des essais randomisés (Carroll 1998 — NEJM) ; effets secondaires de la rhGH : rétention hydrosodée + arthralgies + syndrome du canal carpien + céphalées → réduire la dose temporairement → contre-indications : tumeur active connue (adénome résiduel évolutif + cancer actif) → risque théorique de stimulation de la croissance tumorale → IRM de contrôle préalable + surveillance remboursement RAMQ : la rhGH adulte est remboursée sous conditions strictes (déficit GH adulte confirmé + critères INESSS) → évaluation par endocrinologue obligatoire + surveillance annuelle : IGF-1 cible dans le tiers moyen-supérieur de la normale pour l'âge + tolérance au glucose + lipides + DXA |
| Hypopituitarisme et immunothérapie — situations particulières Hypophysite immuno — ipilimumab — apoplexie — Sheehan — pan-hypopituitarisme |
Hypophysite induite par les immunothérapies (irAE — immune-related adverse events) : en expansion rapide → épidémiologie : ipilimumab (anti-CTLA4) : hypophysite dans 5–10 % des patients + pembrolizumab/nivolumab (anti-PD1) : 0,5–1 % + combinaison anti-CTLA4 + anti-PD1 (nivolumab + ipilimumab) : jusqu'à 8–10 % + mécanisme : inflammation auto-immune de l'hypophyse → destruction des cellules antéhypophysaires + tableau clinique : céphalées + fatigue brutale + symptômes hormonaux multiples + insuffisance surrénalienne (le plus dangereux + le plus fréquent) → tableau se développe généralement après 6–12 semaines de traitement (pic à la 3e dose d'ipilimumab) → diagnostic : IRM : hypophyse augmentée de volume (aspect pseudotumoral inflammatoire) + ACTH + cortisol + TSH + T4L + LH/FSH + testostérone/œstradiol → bilan exhaustif ; prise en charge des irAE hypophysaires : GRADE 1–2 (symptômes légers) : poursuite de l'immunothérapie envisageable + substitution hormonale (HC + LT4 + testostérone/œstrogènes si déficit) → corticostéroïdes à haute dose (prednisone 1 mg/kg/j × 4 semaines) : rôle controversé → réduisent l'inflammation hypophysaire mais ne restaurent pas la fonction hormonale → souvent non recommandés sauf si atteinte grave ou œdème compressif + GRADE 3–4 (ISS aiguë + troubles visuels) : arrêt de l'immunothérapie + hydrocortisone IV urgente + avis endocrinologique en urgence → déficit ACTH souvent permanent (60–80 % des cas) → LT4 et gonadotrophines : récupération possible (20–30 % des cas) + information oncologique : le déficit hormonal survenant sous immunothérapie peut être un signe indirect de réponse antitumorale → ne pas sous-traiter par crainte d'interférer avec l'immunothérapie | Autres situations particulières : apoplexie hypophysaire : hémorragie ou infarctus dans un adénome hypophysaire → céphalée explosive (thunderclap headache) + nausées + vomissements + troubles visuels (diplopie + ptosis + baisse acuité visuelle) + méningisme + hypopituitarisme aigu → IRM urgente (ou TDM si IRM non disponible) → hydrocortisone IV immédiate (100 mg IV puis 50 mg q6h) → neuro-ophtalmologie urgente → chirurgie décompressive en urgence si perte visuelle progressive ou détérioration neurologique → après chirurgie : bilan hormonal complet à 6 semaines → substitution des déficits persistants ; syndrome de Sheehan (nécrose hypophysaire post-partum) : classiquement : hémorragie obstétricale sévère + hypotension + choc → nécrose ischémique hypophysaire → présentation variable : absence de montée laiteuse dans le post-partum immédiat + aménorrhée secondaire + fatigue profonde → tableau souvent incomplet et retardé (parfois révélé des années plus tard) + ou pan-hypopituitarisme aigu si nécrose massive → diagnostic : IRM : hypophyse vide ou atrophiée (selle turcique vide) + bilan hormonal complet → substitution progressive en commençant par le cortisol ; pan-hypopituitarisme — ordre d'initiation du traitement : règle fondamentale : toujours initier l'hydrocortisone AVANT la lévothyroxine → la LT4 augmente la clairance du cortisol → peut précipiter une crise surrénalienne si l'ISS n'est pas encore substituée → après stabilisation de l'ISS : initiation LT4 → puis testostérone/œstrogènes → puis GH en dernier → éducation + carte MedicAlert + suivi endocrinologique à vie |
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Règle d'or : initier l'hydrocortisone AVANT la lévothyroxine dans le pan-hypopituitarisme : chez un patient présentant un hypopituitarisme avec déficits multiples incluant l'axe corticotrope et thyréotrope, débuter la lévothyroxine avant l'hydrocortisone peut précipiter une crise surrénalienne aiguë mettant en jeu le pronostic vital. La thyroxine accélère le métabolisme du cortisol endogène (déjà insuffisant) et augmente la consommation périphérique. La substitution glucocorticoïde doit toujours précéder ou être initiée simultanément à la lévothyroxine. Ce principe s'applique également lors de l'arrêt de la substitution — ne jamais arrêter l'hydrocortisone en premier.
Situations requiring urgent medical assessment
Céphalée explosive + troubles visuels + paralysie oculomotrice + nausées chez un patient porteur d'un adénome hypophysaire connu → apoplexie hypophysaire probable → urgences neurochirurgicales → IRM ou TDM en urgence → hydrocortisone 100 mg IV immédiatement sans attendre les résultats → avis neuro-ophtalmologie + neurochirurgie.
Patient hypopituitaire substitué en hydrocortisone présentant fièvre, vomissements, incapacité à prendre ses médicaments oraux → choc hypotensif émergent → crise surrénalienne aiguë par sous-substitution ou non-adaptation au stress → hydrocortisone 100 mg IV/IM immédiatement + NaCl 0,9 % 1 L IV rapide + dextrose 5 % si hypoglycémie + appeler le 911 + carte MedicAlert.
Patient sous ipilimumab ou pembrolizumab pour cancer avec fatigue brutale + céphalées + nausées + hypotension survenant 6–12 semaines après le début du traitement → hypophysite immuno-induite → cortisol 8h + ACTH + bilan hypophysaire complet + IRM hypophysaire urgente → endocrinologie + oncologie → hydrocortisone sans délai si cortisol bas ou tableau clinique évocateur.
Absence de montée laiteuse post-partum après hémorragie obstétricale grave + aménorrhée secondaire persistante + fatigue inexpliquée → syndrome de Sheehan → bilan hormonal complet (cortisol 8h + TSH + T4L + FSH + LH + œstradiol + PRL + IGF-1) + IRM hypophysaire → endocrinologie → substitution débutant par l'hydrocortisone.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron peuvent initier l'évaluation d'une suspicion d'insuffisance hypophysaire — fatigue inexpliquée, aménorrhée secondaire, dysfonction sexuelle, hypotension ou hyponatrémie — en prescrivant le bilan hormonal de première intention (cortisol 8h, T4 libre, TSH, LH, FSH, testostérone ou œstradiol, IGF-1) et en coordonnant la référence en endocrinologie spécialisée pour les tests de stimulation et l'IRM hypophysaire. Le suivi des patients avec hypopituitarisme stabilisé peut être partagé avec l'endocrinologue dans plusieurs points de service au Québec. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un endocrinologue. Le diagnostic et le traitement de l'hypopituitarisme nécessitent une évaluation spécialisée en endocrinologie, notamment pour les tests de stimulation hormonale et la titration des traitements substitutifs.
Omicron Clinic
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Treatment within 24-48 hours. In-clinic or telemedicine, anywhere in Quebec.
Insurance receipts. 7j/7. No family doctor required.