Endocrinologie & Médecine de famille & Médecine interne & Obstétrique
Hypothyroidism
L'hypothyroïdie est un état d'insuffisance de production des hormones thyroïdiennes — thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) — par la glande thyroïde, entraînant un ralentissement généralisé du métabolisme. C'est l'une des maladies endocriniennes les plus fréquentes : sa prévalence en population générale est de 4–10 % en incluant les formes fruste (subclinique), avec une prédominance féminine marquée (ratio F/H de 5–10 : 1). Au Canada, on estime à 1,5–2 % la prévalence de l'hypothyroïdie patente et à 5–10 % celle de l'hypothyroïdie fruste. La cause la plus fréquente dans les pays développés est la thyroïdite auto-immune de Hashimoto — maladie auto-immune dans laquelle des anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) et anti-thyroglobuline (anti-TG) détruisent progressivement le parenchyme thyroïdien. Dans les pays en développement, la carence en iode reste la première cause mondiale. Le diagnostic repose sur le dosage de la TSH (thyréostimuline hypophysaire) — marqueur le plus sensible d'une dysfonction thyroïdienne — dont l'élévation au-delà de 4,0–5,0 mUI/L (selon les laboratoires) indique une hypothyroïdie, confirmée par une T4 libre basse. Le traitement substitutif par lévothyroxine (L-T4) est le traitement de référence, simple, efficace et bien toléré à vie dans l'immense majorité des cas. L'hypothyroïdie fruste (TSH élevée + T4 libre normale) est un sujet de controverse : son traitement est recommandé si la TSH est ≥10 mUI/L, et discuté de façon individualisée entre 4,5 et 10 mUI/L. L'hypothyroïdie pendant la grossesse requiert une attention particulière car elle est associée à des risques fœtaux significatifs (retard de développement neurologique, avortements spontanés, prématurité) et nécessite un ajustement rapide du traitement.
Étiologie, physiopathologie et manifestations cliniques
- Axes hypothalamo-hypophyso-thyroïdien et physiopathologie de l'hypothyroïdie : normal regulation of the thyroid axis: TRH (thyreoliberin - hypothalamus) → TSH (thyroid stimulating hormone - anterior pituitary) → T4 (thyroxine) + T3 (triiodothyronine) (thyroid) → negative feedback from T4 and T3 on TSH and TRH + T4 = prohormone → converted to active (more potent) T3 by deiodinases (DIO1 + DIO2 + DIO3) → in peripheral tissues (liver + kidney + brain + heart) + DIO2 ensures local conversion of T4 to T3 in target tissuestarget tissues + DIO3 inactivates T4 into rT3 (reverse T3 - biologically inactive) → T3 binds to nuclear thyroid hormone receptors (TR-α + TR-β) → regulation of transcription of numerous genes → control of basic metabolism + thermogenesis + neurodevelopment + growth + cardiac + bone + hematopoiesis ; pathophysiology of hypothyroidism manifestations: reduced thyroid hormones → slowing of basal metabolism by 25-40 % → reduced thermogenesis → cold intolerance + reduced cardiac output (reduced contractility + HR → bradycardia) → increased peripheral vascular resistance → diastolic hypertension + accumulation of glycosaminoglycans in the dermis (mucin) → myxedema (swelling not taking up the bucket - especially the face) → myxedema (swelling not taking up the bucket - especially the face).taking up the bucket - especially face + hands + feet) → intestinal slowing → constipation + Reduced lipid clearance → hypercholesterolemia (increased LDL and total cholesterol) + reduced protein synthesis → myopathy + reduced myelination + cognitive impairment → reduced ADH clearance → fluid retention + hyponatremia → reduced erythropoietin metabolism → anemia + reduced prothrombin production → mild bleeding tendency ; classification of hypothyroidism: primary (most common - 95 % of cases): primitive thyroid gland deficit → high TSH + low free T4 → secondary: deficit of TSH secretion by the pituitary → low or normal TSH + low free T4 → causes: pituitary adenoma + pituitary surgery + irradiation + pituitary apoplexy + lymphocytic hypophysitis (autoimmune) → tertiary: deficiency of TRH secretion by the hypothalamus → low TSH + low free T4 (very rare) + peripheral hypothyroidism (resistance to thyroid hormones): TR receptor mutations → very rare
- Étiologies de l'hypothyroïdie primaire et manifestations cliniques : causes of primary hypothyroidism: Hashimoto's thyroiditis (autoimmune thyroiditis - AIT): most common cause in developed countries → autoreactive CD4+ T lymphocytes → lymphocytic infiltration of the thyroid → progressive destruction of parenchyma → fibrosis → reduction of functional thyroid mass → anti-TPO antibodies (positive in 90-95 % of Hashimoto's) + anti-TG (positive in 50-60 %) → slow evolution over decades → sometimes transient hypertyroid phase (hashitoxicosis) during initial lysis → frequent association with other autoimmune diseases: T1DM + RA + SLE + rheumatoid arthritis + Biermer's disease + Addison's disease + celiac disease + diffuse goiter possible → postpartum thyroiditis: autoimmune thyroiditis triggered within 12 months postpartum → anti-TPO positive in 50-70 % → hypertyroid phase then hypothyroidism → resolution in 80-90 % of cases + iodine deficiency: world's leading cause of hypothyroidism + endemic goiter + prevention by salt iodization (Canada: iodized salt mandatory since 1949) + iatrogenic thyroiditis: after total or subtotal thyroidectomy → definitive hypothyroidism + after radioactive iodine (131I) → almost constant progressive hypothyroidism → cervical irradiation (cervical cancer + Hodgkin) → drugs : amiodarone (37 % iodine - Wolff-Chaikoff effect) + lithium (inhibition of HT synthesis) + interferon-alpha + sunitinib + sorafenib + carbamazepine (induction of T4 metabolism) → destructive thyroiditis (De Quervain's subacute + silent) → transient + congenital hypothyroidism : athyreosis + thyroid dysgenesis + enzymopathies → mandatory neonatal screening (TSH on blotting paper within 24-72h); clinical manifestations of hypothyroidism - protean picture: general symptoms: fatigue + somnolence + weight gain + cold intolerance + pallor + bradycardia + deep voice + macroglossia → cutaneous: dry + cold + yellowish skin (carotenoderma) + hair loss + depilation of the outer third of the eyebrow (Hertoghe's sign) + myxedema (swelling not taking up the bucket - especially face + orbits + hands) → musculoskeletal: myalgia + cramps + proximal muscle weakness + hyporeflexia (slowness of reflexes - religoidism) + morning stiffness + neuropsychiatric disorders: depression + concentration disorders + memory disorders + dementia (severe forms) + carpal tunnel syndrome (mucin deposition) + sleep apnea syndrome + epilepsy (myxedema coma) → cardiovascular: bradycardia + pericardial effusion + diastolic hypertension + increased LDL cholesterol → digestive: constipation + paralytic ileus (severe myxedema) + megacolon (severe forms) → gynecological: menorrhagia + amenorrhea + galactorrhea (hyperprolactinemia due to TRH excess) + infertility → biological: hyponatremia (inappropriate ADH) + normocytic normochromic anemia (or macrocytic if associated with Biermer anemia) + hypercholesterolemia + increased CPK (myopathy) + hyperprolactinemia + elevated LDH
Diagnosis, treatment, and special situations
| Domain | Data, criteria, and terms | Key studies and recommendations |
|---|---|---|
| Biological diagnosis and imaging TSH — T4 libre — T3 libre — anti-TPO — anti-TG — échographie — dépistage — valeurs de référence — hypothyroïdie fruste |
Bilan biologique de 1re intention : TSH (thyréostimuline) sérique — marqueur le plus sensible : méthode : immunométrie à haute sensibilité (TSH de 3e génération) → limite de détection : 0,01–0,02 mUI/L → normale : 0,4–4,0 mUI/L selon la plupart des laboratoires (certains utilisent 0,4–4,5 ou 0,3–5,0) → hypothyroïdie fruste (subclinique) : TSH 4,0–10 mUI/L + T4 libre normale → hypothyroïdie patente : TSH >10 mUI/L + T4 libre basse → le dosage de la TSH seule est suffisant pour le dépistage initial de l'hypothyroïdie primaire + T4 libre (FT4 — Free T4) : dosage en 2e intention → pour confirmer l'hypothyroïdie si TSH élevée + pour le diagnostic de l'hypothyroïdie centrale (TSH basse ou normale + T4 libre basse) + valeur normale : 10–23 pmol/L (selon les laboratoires) → basse = hypothyroïdie patente + T3 libre (FT3) : rarement utile dans le diagnostic de l'hypothyroïdie → T3 est la dernière à baisser → son dosage n'est pas indiqué en routine dans l'hypothyroïdie → utile si hyperthyroïdie T3 suspectée + anticorps anti-TPO (anti-thyroperoxydase) : positifs dans 90–95 % des thyroïdites de Hashimoto → confirment l'origine auto-immune + valeur pronostique (les patients avec anti-TPO + TSH fruste ont un risque accru de progression vers l'hypothyroïdie patente) + anti-thyroglobuline (anti-TG) : positifs dans 50–60 % des Hashimoto + utiles si anti-TPO négatifs + écho-thyroïde : indications : goitre palpable + nodule palpable + suivi du volume thyroïdien → thyroïdite de Hashimoto : aspect hypoéchogène + hétérogène + micro-nodulaire + atrophique ou goitreux + vascularisation augmentée (Doppler) → pas indiquée en routine pour le seul diagnostic de l'hypothyroïdie + scintigraphie thyroïdienne : indiquée si nodule + hyperthyroïdie + recherche d'ectopie thyroïdienne chez le nouveau-né + pas en routine dans l'hypothyroïdie ; valeurs de référence de la TSH — seuils discutés : le seuil supérieur de la normale de la TSH est sujet à débat → Wartofsky 2005 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : proposition d'abaisser le seuil supérieur à 2,5 mUI/L → non adoptée universellement → Hamilton 2008 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : seuil supérieur de la TSH augmente avec l'âge (4,5–5,0 mUI/L chez les 60–80 ans → 7,5–10 mUI/L chez les >80 ans) → Garber 2012 — Endocrine Practice (ATA Guidelines) : TSH 0,45–4,12 mUI/L = référence + seuil de traitement de l'hypothyroïdie fruste : TSH ≥10 mUI/L → traitement recommandé → TSH 4,5–10 mUI/L → traitement discuté → avantages si : symptômes évocateurs + grossesse (ou projet de grossesse) + anti-TPO positifs (risque de progression) + âge <60–65 ans + chez les >80 ans asymptomatiques avec TSH 5–10 mUI/L → pas de bénéfice démontré du traitement (Razvi 2012 — Archives of Internal Medicine : thyroïde fruste + sujets âgés → traitement sans bénéfice cardiovasculaire ni sur la qualité de vie) ; dépistage de l'hypothyroïdie : dépistage ciblé (non universel en population générale au Canada) : femmes ≥35 ans tous les 5 ans (selon SOGC) + patients avec antécédents familiaux de maladie thyroïdienne + patients avec maladies auto-immunes (DT1 + PR + MICI) + femmes avant la conception ou au 1er trimestre de grossesse + patients sous amiodarone + lithium + après thyroïdectomie ou iode radioactif + après irradiation cervicale + patients avec syndrome de Down + Turner + traitement par certains médicaments (sunitinib + nivolumab + pembrolizumab → thyroïdite immune checkpoint-induite) + dépistage néonatal universel : TSH sur papier buvard dans les 24–72h → hypothyroïdie congénitale → traitement immédiat par LT4 → prévention du crétinisme | Garber 2012 — Endocrine Practice (ATA Clinical Practice Guidelines) : TSH normale 0,45–4,12 mUI/L + recommandations de traitement selon la TSH + Hamilton 2008 — JCEM : TSH augmente physiologiquement avec l'âge → éviter le surtraitement des sujets âgés + Razvi 2012 — Archives of Internal Medicine (méta-analyse) : traitement de l'hypothyroïdie fruste chez les sujets âgés → pas de bénéfice cardiovasculaire démontré → pas d'amélioration de la qualité de vie + Wartofsky 2005 — JCEM : proposition d'abaisser le seuil supérieur → non adoptée universellement + SOGC 2019 (Clinical Practice Guideline) : dépistage thyroïdien pendant la grossesse → TSH au 1er trimestre → cible TSH <2,5 mUI/L au 1er trimestre + ATA 2017 (Alexander — Thyroid) : recommandations pour la gestion de la thyroïde pendant la grossesse + hypothyroïdie fruste → référence nord-américaine + Bibbins-Domingo 2015 — JAMA (USPSTF) : pas de dépistage systématique en population générale asymptomatique → dépistage ciblé |
| Traitement par lévothyroxine (LT4) — initiation, dosage et suivi Lévothyroxine — dose de départ — titration — TSH cible — interactions — prise — suivi — coronaropathie — sujet âgé — formes combinées LT4+LT3 |
Lévothyroxine sodique (L-T4 — Synthroid — Euthyrox — Eltroxin) — traitement de référence : mécanisme : remplacement de la T4 endogène → conversion périphérique en T3 active par les déiodinases → substitution complète de l'axe thyroïdien → dose de départ : adulte jeune en bonne santé : 1,6–1,8 µg/kg/j de poids idéal → exemple : femme de 65 kg → 100–120 µg/j → adulte >65 ans ou coronaropathie : démarrer à faible dose (12,5–25 µg/j) + augmenter progressivement (25 µg toutes les 4–8 semaines) → risque de précipiter un angor ou un IDM si induction trop rapide → hypothyroïdie sévère (myxœdème) : démarrer également prudemment → prise de la lévothyroxine : à jeun le matin 30–60 min avant le petit déjeuner → ou au coucher (4h après le dernier repas) → Bolk 2010 — Archives of Internal Medicine : prise au coucher → meilleure absorption + TSH plus basse → peut remplacer la prise matinale pour les patients qui oublient + café + et eau ne pas consommer dans les 30 min suivant la prise (réduction de l'absorption) → interactions médicamenteuses réduisant l'absorption : calcium (sels de calcium + antiacides) + fer ferreux + sucralfate + cholestyramine + sevelamer + IPP → à prendre à 4h d'intervalle → interactions augmentant le métabolisme (inducteurs enzymatiques) : rifampicine + phénytoine + carbamazépine + phénobarbital → augmenter la dose de LT4 → estrogènes (pilule + THS) → augmentent la TBG → augmentent les besoins en LT4 → ajuster à la grossesse et à la contraception ; titration et suivi : TSH de contrôle à 4–6 semaines après toute modification de dose → régime d'état de la T4 en 4–6 semaines → ne pas doser la TSH trop tôt + TSH cible : hypothyroïdie primaire : 0,5–2,5 mUI/L (en dessous du milieu de la plage normale) → grossesse : TSH <2,5 mUI/L au 1er trimestre + TSH <3,0 mUI/L aux 2e et 3e trimestres → sujet âgé (>70 ans) : TSH cible légèrement plus haute 1,0–4,0 mUI/L (risque de fibrillation auriculaire + ostéoporose si TSH trop basse) → suivi régulier : TSH annuellement une fois stable + ajuster la dose si prise de poids importante + grossesse + ménopause + nouveau médicament + changement de marque (biodisponibilité variable entre les génériques) → suivi de la résolution des symptômes (délai 4–8 semaines pour la plupart) + dosage de la TSH si symptômes persistent malgré TSH normale → Stott 2017 — NEJM (TRUST RCT n=737) : traitement de l'hypothyroïdie fruste chez les sujets âgés ≥65 ans → LT4 vs placebo → aucune différence sur la qualité de vie + fatigue + symptômes → résultat majeur → soutient l'absence de traitement systématique chez les sujets âgés avec TSH fruste légère ; traitement combiné LT4 + LT3 — controversé : environ 10–15 % des patients traités par LT4 seule persistent avec des symptômes (fatigue + troubles cognitifs + humeur) malgré TSH normalisée → hypothèse : certains patients ont une conversion T4 → T3 insuffisante (polymorphismes des déiodinases — DIO2) → traitement combiné LT4 + LT3 (liothyronine) : données : Bunevicius 1999 — NEJM : T4 + T3 vs T4 seule → amélioration de la cognition et de l'humeur → mais : résultats non confirmés dans les méta-analyses ultérieures + Joffe 2007 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : méta-analyse → LT4 seule = LT4 + LT3 → pas de bénéfice global → Wiersinga 2019 — Lancet Diabetes and Endocrinology : revue → sous-groupe de patients avec polymorphismes DIO2 → pourraient bénéficier du LT3 → non recommandé en routine → LT4 seule = standard of care → LT3 (Cytomel) : si ajouté → dose réduite (5–20 µg/j) + fractionnée × 2/j (T3 = demi-vie courte 8h) + surveillance accrue (fibrillation auriculaire + ostéoporose) | Bolk 2010 — Archives of Internal Medicine (RCT) : prise de LT4 au coucher vs matin → TSH plus basse + meilleure absorption → alternative valide + Stott 2017 — NEJM (TRUST RCT n=737 patients ≥65 ans) : traitement hypothyroïdie fruste chez les sujets âgés → aucun bénéfice sur la qualité de vie ni les symptômes → résultat majeur en faveur de la non-intervention chez les sujets âgés avec TSH légèrement élevée + Bunevicius 1999 — NEJM : T4 + T3 vs T4 seule → amélioration de la cognition → résultat non confirmé dans les méta-analyses + Joffe 2007 — JCEM (méta-analyse 11 essais) : LT4 seule = LT4 + LT3 → pas de bénéfice global → LT4 seule = standard + Wiersinga 2019 — Lancet Diabetes and Endocrinology : revue → DIO2 polymorphismes → possible bénéfice du LT3 dans un sous-groupe + ATA 2014 Garber Guidelines : LT4 = standard → LT3 non recommandé en routine → Razvi 2008 — JCEM : hypothyroïdie fruste + risque cardiovasculaire → traitement bénéfique chez les <65 ans → pas de bénéfice chez les ≥65 ans + Andersen 2015 — BMJ : surdosage en LT4 chez les sujets âgés → risque de fibrillation auriculaire + fractures → éviter la surcorrection |
| Hypothyroïdie pendant la grossesse TSH cible <2,5 mUI/L — augmentation des besoins en LT4 — anti-TPO — risques fœtaux — thyroïdite du post-partum — néonatal |
Importance de l'euthyroïdie pendant la grossesse : T4 maternelle est la seule source d'hormones thyroïdiennes pour le fœtus jusqu'à 10–12 semaines de gestation (le fœtus ne produit pas encore ses propres HT avant) → déficit en T4 maternelle pendant l'organogenèse → retard du développement neurologique cérébral fœtal → réduction du QI → troubles des apprentissages → avortements spontanés + prééclampsie + retard de croissance intra-utérin + prématurité → Haddow 1999 — NEJM : hypothyroïdie maternelle non traitée → Q.I. des enfants significativement réduit (−7 points en moyenne) → risque de retard mental → publication fondatrice → Casey 2005 — Obstetrics and Gynecology : hypothyroïdie fruste maternelle → augmentation du risque d'avortements spontanés + complications obstétricales + augmentation des besoins en LT4 pendant la grossesse : +25–50 % dès les premières semaines → mécanisme : augmentation de la TBG (œstrogènes) → augmentation de la T4 totale nécessaire + augmentation de la masse tissulaire fœto-placentaire + augmentation de la clairance rénale de l'iode + augmentation de la dégradation placentaire de la T4 (DIO3) → ajustement pratique : si LT4 prise avant la grossesse → augmenter la dose de 20–30 % dès la confirmation de la grossesse → sans attendre le contrôle biologique → TSH de contrôle à 4–6 semaines + à chaque trimestre → cibles TSH pendant la grossesse : 1er trimestre : TSH <2,5 mUI/L → 2e et 3e trimestres : TSH <3,0 mUI/L → ATA 2017 (Alexander — Thyroid) : recommandations actualisées → dépistage recommandé au 1er trimestre chez les femmes à risque (ATCD familial + antécédent de thyroïde + anti-TPO connus + diabète type 1 + infertilité + ATCD de fausses couches + résidant en zone de carence iodée) → SOGC 2019 : dépistage universel au 1er trimestre au Canada → TSH si non faite dans les 3 mois précédents + apports en iode pendant la grossesse : supplément d'iode 150 µg/j recommandé pour les femmes enceintes (en plus de l'iode alimentaire) → prévention du goitre maternel + crétinisme ; thyroïdite du post-partum : survient dans les 12 mois suivant l'accouchement → anti-TPO souvent positifs → prévalence : 5–10 % des femmes + 3 phases possibles : hyperthyroïdie transitoire (1–4 mois post-partum) → hypothyroïdie transitoire (4–8 mois) → euthyroïdie → 20–30 % développent une hypothyroïdie permanente à long terme → suivi de la TSH à 3 + 6 + 12 mois post-partum → traitement : hypothyroïdie symptomatique ou TSH >10 mUI/L → LT4 → avec sevrage progressif à 12–18 mois si persistance de l'euthyroïdie (résolution possible) | Haddow 1999 — NEJM : hypothyroïdie maternelle non traitée → QI fœtal réduit −7 points → retard mental → démonstration de l'impact neurologique → publication majeure ayant transformé les recommandations de dépistage + Casey 2005 — Obstetrics and Gynecology : hypothyroïdie fruste maternelle → risques obstétricaux (fausses couches + complications) + Stagnaro-Green 2011 — Thyroid : ATA guidelines hypothyroïdie et grossesse → cibles TSH + dépistage + traitement + Alexander 2017 — Thyroid (ATA Management Guidelines for Thyroid Diseases in Pregnancy) : mise à jour 2017 → référence nord-américaine + SOGC 2019 : dépistage universel au 1er trimestre recommandé au Canada → TSH au 1er trimestre + Korevaar 2016 — Lancet Diabetes and Endocrinology : T4 maternelle basse → altération du développement neurocognitif fœtal même avec une TSH normale → implication sur les seuils de traitement + ESPGHAN 2019 : recommandations nutritionnelles sur l'iode pendant la grossesse + Thyroid Canada 2019 : recommandations canadiennes adaptées pour la pratique |
| Coma myxœdémateux, hypothyroïdie centrale et situations particulières Myxœdème coma — urgence — hydrocortisone — LT4 IV — insuffisance surrénalienne — amiodarone — lithium — après thyroïdectomie — sujets âgés |
Coma myxœdémateux (myxœdème coma) — urgence endocrinologique vitale : forme extrême et rare de l'hypothyroïdie sévère non traitée → mortalité : 20–40 % même avec traitement optimal → facteurs précipitants : infection + médicaments sédatifs + exposition au froid + traumatisme + chirurgie + IDM + AVC + arrêt du traitement substitutif → tableau clinique : altération de la conscience (de la torpeur au coma) + hypothermie profonde (parfois <30°C) + bradycardie + hypotension + bradypnée + hypoventilation alvéolaire + hyponatrémie sévère + hypoglycémie + hypercapnie → myxœdème : face bouffie + macroglossie + voix grave + péricardite + iléus → traitement en urgence (réanimation) : LT4 IV (lévothyroxine intraveineuse) : 200–400 µg IV en bolus puis 50–100 µg/j IV → ou LT3 IV (liothyronine) si disponible : 10–20 µg IV bolus → puis 10 µg × 3/j → LT3 préféré par certains car action plus rapide + Idrose 2019 — BMJ : LT4 + LT3 IV → associer les deux dans les formes très sévères → hydrocortisone systématique avant la LT4 : 100 mg IV × 3/j (insuffisance surrénalienne relative fréquemment associée au coma myxœdémateux — axe surrénalien également déprimé) → ne JAMAIS donner la LT4 seule sans hydrocortisone si suspicion d'insuffisance surrénalienne associée → réchauffement progressif (couvertures isothermes — ne pas réchauffer trop vite → risque de vasodilatation soudaine) → ventilation mécanique si hypoventilation sévère → glucosé IV si hypoglycémie + remplissage prudent si hypotension + traitement de la cause déclenchante (antibiotiques si infection + etc.) ; hypothyroïdie iatrogène — situations spécifiques : amiodarone : hypothyroïdie dans 15–20 % des patients traités + mécanisme : excès d'iode → effet de Wolff-Chaikoff (inhibition de la synthèse des HT par l'iode en excès chez les patients avec thyroïdite sous-jacente) → TSH à surveiller tous les 3–6 mois sous amiodarone → traitement : LT4 sans interrompre l'amiodarone si cardiopathie sévère → ou changer le médicament si possible + lithium : inhibition de la synthèse des HT + inhibition de la sécrétion de T4 → hypothyroïdie dans 20–40 % → TSH tous les 6 mois → traitement : LT4 si hypothyroïdie + goitre → surveiller l'évolution + immunothérapie (checkpoint inhibitors) : nivolumab + pembrolizumab + ipilimumab → thyroïdite immune checkpoint-induite → hypothyroïdie dans 5–20 % → TSH avant + à chaque cycle + si hypothyroïdie : LT4 + discuter la poursuite de l'immunothérapie avec l'oncologue → hypothyroïdie après thyroïdectomie totale : hypothyroïdie définitive → LT4 à débuter dans les 48h post-op + après iode radioactif : hypothyroïdie dans 50–80 % à 1 an + quasi-100 % à 5 ans → LT4 dès la TSH >4–5 mUI/L + hypothyroïdie centrale (secondaire) : TSH basse + normale ou légèrement élevée + T4 libre basse → IRM hypophysaire obligatoire → cause : adénome hypophysaire + apoplexie + irradiation + Sheehan + traitement : LT4 → suivi par la T4 libre (et non la TSH — car l'axe hypothalamo-hypophysaire est altéré) → cible T4 libre dans le tiers supérieur de la normale ; hypothyroïdie dans le syndrome de Down et le syndrome de Turner : prévalence 15–30 % + dépistage annuel recommandé → TSH annuellement ; myopathie hypothyroïdienne : CPK très élevées (souvent 1 000–10 000 UI/L) → rhabdomyolyse possible → normalisation sous LT4 → ne pas attribuer aux statines sans vérifier la thyroïde → hypothyroïdie et syndrome de l'apnée du sommeil : fréquemment associés → l'hypothyroïdie aggrave l'OSAHS → traitement LT4 → amélioration partielle de l'OSAHS + sujet âgé (>70–75 ans) : TSH cible légèrement plus haute (1,0–4,0 mUI/L) → éviter la surcorrection → risque de fibrillation auriculaire (Andersen 2015 — BMJ : TSH <0,5 mUI/L sous LT4 chez les sujets âgés → risque de FA × 3 + fractures × 2) + risque d'angine + ostéoporose → commencer à faibles doses (25 µg/j) + titration très lente | Idrose 2019 — BMJ : coma myxœdémateux → LT4 + LT3 IV associés → mortalité 20–40 % → référence récente sur la prise en charge + Wartofsky 2006 — Journal of Intensive Care Medicine : traitement du coma myxœdémateux → hydrocortisone systématique + LT4 IV → Andersen 2015 — BMJ (cohorte n=14 337 sujets âgés) : LT4 + sujets âgés sous-traitement ou surtraitement → TSH <0,5 mUI/L → FA × 3 + fractures × 2 → prudence dans la gestion du traitement chez les sujets âgés + Stott 2017 — NEJM (TRUST RCT) : hypothyroïdie fruste + sujets âgés → pas de bénéfice du traitement + Razvi 2008 — JCEM : hypothyroïdie fruste + risque cardiovasculaire → bénéfice du traitement chez les <65 ans → pas chez les ≥65 ans + Alexander 2017 — Thyroid (ATA Guidelines) : hypothyroïdie et grossesse + hypothyroïdie après thyroïdectomie + amiodarone → recommandations + ATA 2014 (Garber — Endocrine Practice) : guidelines cliniques hypothyroïdie adulte → recommandations de traitement par LT4 + Thyroid Canada 2019 + Canadian Thyroid Association : ressources canadiennes + SOGC 2019 : hypothyroïdie en grossesse + dépistage + traitement + Haddow 1999 NEJM + Casey 2005 OG : fondations de la politique de dépistage et de traitement en grossesse |
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La TSH est le test le plus sensible pour détecter l'hypothyroïdie primaire — une TSH normale exclut pratiquement une hypothyroïdie primaire : in pregnant women or those planning pregnancy, TSH should be kept below 2.5 mUI/L in the 1st trimester - levothyroxine requirements increase by 25 to 50 % in the first few weeks, and adjustment should be immediate upon confirmation of pregnancy, without waiting for a biological check-up. Levothyroxine should always be taken on an empty stomach, 30 to 60 minutes before breakfast, away from calcium and iron supplements and PPIs, which reduce absorption.
Situations nécessitant une consultation urgente ou aux urgences
Altération progressive de la conscience + hypothermie + bradycardie + hypoventilation + myxœdème facial + hyponatrémie sévère chez un patient non traité ou ayant arrêté la lévothyroxine → myxedematous coma → call 911 → medical resuscitation → LT4 IV 200-400 µg + hydrocortisone 100 mg IV × 3 (before LT4) → mechanical ventilation if necessary → gradual rewarming → treat triggering cause → mortality 20-40 % even treated.
Femme enceinte avec TSH >4,0 mUI/L au premier trimestre ou TSH connue élevée non traitée au moment de la conception → hypothyroïdie en grossesse → consultation endocrinologique urgente → initier ou augmenter la LT4 immédiatement → TSH cible <2,5 mUI/L → contrôle biologique à 4 semaines → risque de retard neurologique fœtal si hypothyroïdie non corrigée dans les premières semaines.
Patient sous amiodarone ou lithium avec fatigabilité marquée, prise de poids, bradycardie et TSH >10 mUI/L → iatrogenic hypothyroidism → urgent medical consultation → initiate LT4 + monitor TSH every 3 months + discuss with cardiologist or psychiatrist whether to maintain the drug or replace it.
Élévation massive des CPK (10 000–50 000 UI/L) + faiblesse musculaire proximale + TSH très élevée découverte sur bilan → severe hypothyroid myopathy with rhabdomyolysis → medical emergencies → LT4 + IV hydration + renal monitoring (myoglobinuria → AKI) → do not assign to statins without systematic thyroid screening.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron diagnostiquent et traitent l'hypothyroïdie dans ses différentes formes, prescrivent et interprètent le bilan thyroïdien complet (TSH + T4 libre + anti-TPO + anti-TG), initient et ajustent le traitement par lévothyroxine selon les cibles recommandées, assurent le suivi annuel de la TSH, et orientent vers l'endocrinologue pour les formes complexes (hypothyroïdie centrale + coma myxœdémateux + hypothyroïdie réfractaire). Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un endocrinologue. Tout ajustement du traitement par lévothyroxine, notamment en grossesse, doit être effectué sous supervision médicale.
Omicron Clinic
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Treatment within 24-48 hours. In-clinic or telemedicine, anywhere in Quebec.
Insurance receipts. 7j/7. No family doctor required.