Néphrologie & Médecine interne & Biologie médicale & Médecine de famille
Urinary magnesium
Le magnésium (Mg²⁺) est le 4e cation le plus abondant de l'organisme et le 2e cation intracellulaire après le potassium. Il est impliqué dans plus de 300 réactions enzymatiques essentielles : synthèse de l'ATP + stabilité de l'ADN + synthèse protéique + régulation de l'excitabilité neuromusculaire + homéostasie du calcium et du potassium + fonctionnement des canaux ioniques + régulation de la glycémie. L'hypomagnésémie (magnésium sérique <0,70 mmol/L) est l'une des anomalies électrolytiques les plus fréquentes en milieu hospitalier (10–20 % des patients hospitalisés) et souvent sous-estimée — elle est fréquemment associée à une hypokaliémie réfractaire et à une hypocalcémie. La grande particularité de l'exploration du magnésium est que le magnésium sérique est un mauvais reflet des réserves totales en magnésium de l'organisme — 99 % du magnésium corporel est intracellulaire (os 60 % + muscles 20 % + autres tissus 19 %) et seul 1 % est extracellulaire (dont 0,3 % dans le plasma). Il est donc possible d'avoir un magnésium sérique normal avec des réserves intracellulaires profondément appauvries. Le dosage du magnésium urinaire (sur 24h ou en spot avec rapport Mg/créatinine) est l'outil clé pour distinguer l'origine de l'hypomagnésémie : origine rénale (fuite rénale — magnésium urinaire inapproprié élevé malgré l'hypomagnésémie sérique) versus origine extra-rénale digestive (malabsorption + diarrhées — rein répond normalement en retenant le magnésium → magnésium urinaire bas). Cette distinction oriente directement l'enquête étiologique et le traitement.
Physiologie du magnésium, bilan tubulaire et valeurs de référence
- Physiologie de l'homéostasie du magnésium et régulation tubulaire rénale : bilan du magnésium : apports alimentaires quotidiens : 200–400 mg/j (légumes verts + céréales complètes + légumineuses + noix + chocolat noir + eau dure) → absorption intestinale : 30–50 % des apports par voie passive paracellulaire (iléon + côlon) + active transcellulaire (TRPM6 + TRPM7 canaux magnésium dans le jéjunum) → stockage : os (60 %) + muscles (20 %) + autres cellules (19 %) → plasma : 1 % → dans le plasma : 55 % libre ionisé (Mg²⁺ — forme active) + 30 % lié aux protéines (albumine) + 15 % complexé (citrate + phosphate) → seul le Mg²⁺ libre est filtré par le glomérule + régulation rénale tubulaire (clé) : filtration glomérulaire : 70–80 % du Mg plasmatique filtré (seul Mg²⁺ libre) → réabsorption tubulaire : tubule proximal : 10–25 % → anse de Henle (branche ascendante épaisse — BAE) : 50–70 % de la réabsorption totale via voie paracellulaire (claudine-16 + claudine-19) → canal collecteur cortical (CCD) : 2–5 % → excrétion urinaire normale : 20–40 mmol/24h (Mg alimentaire − ce qui est réabsorbé) → régulation de la réabsorption magnésique : PTH + calcitriol + insuline → augmentent la réabsorption → aldostérone → réduit légèrement la réabsorption → dans le contexte d'hypomagnésémie → le rein DOIT réduire l'excrétion urinaire de Mg au minimum → si le rein n'y parvient pas (fuite rénale) → magnésium urinaire reste élevé malgré l'hypomagnésémie sérique → ANOMALIE MAJEURE
- Valeurs de référence du magnésium urinaire et outils diagnostiques : valeurs normales du magnésium urinaire : magnésium urinaire des 24h : 3–5 mmol/24h (normale chez un adulte avec alimentation normale) → rapport Mg urinaire / créatinine urinaire (spot) : valeur normale : 0,4–1,0 mmol/mmol (peut varier selon les laboratoires) → fraction d'excrétion du magnésium (FEMg) : formule : FEMg (%) = (Mg urinaire × Créatinine sanguine) / (0,7 × Mg sanguin × Créatinine urinaire) × 100 → valeur normale : <2–4 % → note : le facteur 0,7 corrige pour la fraction de Mg plasmatique libre (non lié aux protéines) → interprétation diagnostique en cas d'hypomagnésémie (Mg sérique <0,70 mmol/L) : magnésium urinaire BAS (<1 mmol24h ou femg <2 %) + mg sérique bas → réponse rénale appropriée le rein retient cause extra-rénale : apports insuffisants malabsorption digestive diarrhées vomissements magnésium urinaire ÉlevÉ (>2 mmol/24h ou FEMg >4 %) + Mg sérique bas → réponse rénale inappropriée → fuite rénale de Mg → cause RÉNALE : tubulaire + médicamenteuse + endocrinienne + magnésium urinaire normal + Mg sérique bas → zone grise → considérer la période de restriction alimentaire ou la transitionnalité de la cause
Causes d'hypomagnésémie et prise en charge
| Cause / mécanisme | Étiologies, diagnostic et traitement | References and recommendations |
|---|---|---|
| Fuites rénales de magnésium (magnésium urinaire élevé) Médicaments IPP diurétiques cisplatine amphotéricine — tubulupathies — syndrome de Gitelman — syndrome de Bartter — EAST syndrome CLDN16 CLDN19 — hyperaldostéronisme — diabète mellitus — alcool — hypercalcémie — tacrolimus ciclosporine — hypomagnésémie réfractaire |
Causes rénales de l'hypomagnésémie (magnésium urinaire inapproprié élevé) : médicamenteuses — la cause la plus fréquente de fuite rénale de Mg : inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) — diurétiques : thiazidiques (inhibent la réabsorption au tubule distal) + diurétiques de l'anse (furosémide — inhibent le cotransporteur NKCC2 dans la BAE → moins de Mg réabsorbé) → cisplatine et carboplatine : néphrotoxicité tubulaire → fuite massive de Mg + K → amphotéricine B + aminoglycosides + ANTI-VEGF (bévacizumab + cétuximab → hypomagnésémie sévère par atteinte tubulaire) + tacrolimus + ciclosporine (calcineurine inhibiteurs) : inhibent TRPM6 dans le tubule distal → fuite Mg → hypomagnésémie sévère des transplantés + tubulupathies héréditaires avec fuite de Mg : syndrome de Gitelman : mutation SLC12A3 (NCCT — cotransporteur NaCl du tubule distal) → autosomique récessif → hypokaliémie + alcalose métabolique + hypomagnésémie + hypocalciurie → adulte jeune + faiblesse musculaire + crampes → Bettinelli 1992 → syndrome de Bartter (type III + V) : mutations CLCNKB + BSND + CASR → hypokaliémie + alcalose + hypermagnésurie → plus sévère que Gitelman → hypoMg variable → syndrome EAST (FHHNC) : mutations CLDN16 + CLDN19 (claudines de la BAE) → autosomique récessif → hypomagnésémie sévère + hypercalciurie + néphrose + surdité → tubulupathies acquises : diabète mal contrôlé (glycosurie → diurèse osmotique → fuite Mg + K) → Pham 2007 — Clin J Am Soc Nephrol → alcool (inhibe la réabsorption tubulaire du Mg) + hypercalcémie (compétition Ca/Mg dans la BAE → Ca inhibe la réabsorption du Mg) + hyperaldostéronisme primaire (Conn) → expansion volémique → dilution + légère magnésurie + néoplasies productrices de PTHrP → hypercalcémie → magnésurie | Geerse 2010 — European Journal of Internal Medicine : hypomagnésémie hospitalière + causes → Tong 2006 — Kidney International : régulation rénale Mg + tubulupathies → Bettinelli 1992 — NEJM : syndrome de Gitelman → description → référence + Konrad 2006 — Journal of the American Society of Nephrology : CLDN16 + FHHNC + Tejpar 2007 — Lancet Oncology : cétuximab + hypomagnésémie → INESSS Québec + RAMQ : magnésium urinaire 24h + FEMg + magnésium sérique + créatinine → remboursés |
| Causes extra-rénales digestives (magnésium urinaire bas) Apports insuffisants — malabsorption maladie cœliaque — Crohn — résection intestinale — diarrhées chroniques — alcool — IPP absorption — stéatorrhée — magnésium alimentaire sources — supplémentation orale PO — citrate magnésium — gluconate magnésium — oxide magnésium |
Causes extra-rénales de l'hypomagnésémie (magnésium urinaire bas) : apports insuffisants : régimes restrictifs + alcoolisme chronique + nutrition parentérale mal formulée + malnutrition → malabsorption intestinale : maladie cœliaque (TRPM6 sous-exprimé dans la muqueuse atrophique) → Crohn + colite ulcéreuse + résection intestinale étendue (syndrome du grêle court) + gastroparésie → stéatorrhée : saponification des graisses par le Mg → formation de savons insolubles → perte digestive de Mg + diarrhées chroniques (les plus fréquentes) : diarrhées sécrétoires + osmotiques → pertes digestives élevées de Mg + post-chirurgie bariatrique : bypass gastrique → réduction de la surface d'absorption → hypoMg fréquente + déficit chronique en vitamine D : réduction de l'absorption intestinale du Mg → traitement de l'hypomagnésémie extra-rénale (magnésium urinaire bas) : correction de la cause + supplémentation orale en magnésium : formes organiques (mieux absorbées) : citrate de magnésium (300–400 mg Mg élémentaire/j) → ou gluconate de magnésium → ou glycinate de magnésium → ou malate de magnésium → PAS d'oxyde de magnésium (faible absorption + laxatif) → biodisponibilité citrate ≈ 30–40 % → prendre en 2–3 doses fractionnées → effets indésirables : diarrhées si dose trop élevée (réduire la dose) → formes intraveineuses : magnésium sulfate IV (MgSO₄) : si hypomagnésémie sévère + ou symptomatique + ou malabsorption sévère → MgSO₄ 2–4 g IV sur 1h → puis perfusion continue ou injections répétées → surveillance ECG + réflexes tendineux + magnésium sérique → objectif : Mg sérique >0,70–0,80 mmol/L → supplémentation IV à domicile (perfusion hebdomadaire) : si fuite rénale médicamenteuse inévitable (cisplatine + cétuximab) + ou malabsorption sévère (grêle court) → maintien des apports IV | Gröber 2015 — Nutrients : magnésium + supplémentation + absorption + formes → Efstratiadis 2006 — Hippokratia : hypomagnésémie + causes extra-rénales + Geerse 2010 — European Journal of Internal Medicine : hypomagnésémie + traitement + Tong 2006 — Kidney International : magnésium + homéostasie → Hollifield 1987 — American Journal of Cardiology : hypomagnésémie + hypokaliémie + association + INESSS Québec + RAMQ : citrate magnésium + gluconate → remboursés sous certaines conditions + MgSO₄ IV → remboursé si indication documentée |
| Conséquences cliniques et anomalies associées Hypokaliémie réfractaire — hypocalcémie — crampes musculaires — tétanie — arythmies cardiaques — torsades de pointes — Torsades — HTA résistante — insulinorésistance — syndrome de sevrage alcoolique — convulsions — neuropathie — dénutrition |
Conséquences cliniques de l'hypomagnésémie et anomalies associées : manifestations neuromusculaires (les plus fréquentes) : crampes musculaires + fasciculations + faiblesse musculaire + tremblement + signe de Trousseau (spasme du carpe) + signe de Chvostek + tétanie + paresthésies + convulsions si sévère (<0,40 mmol/L) → manifestations cardiaques : arythmies — le Mg est un cofacteur des ATPases membranaires stabilisant le potentiel de membrane → hypomagnésémie → hyperexcitabilité cardiaque → tachyarythmies supraventriculaires + ventriculaires + torsades de pointes (allongement du QT + ou sans) → FIBRILLATION VENTRICULAIRE → ECG : allongement du QT + onde T aplatie + onde U + Hollifield 1987 + hypokaliémie réfractaire : la clé diagnostique → si une hypokaliémie ne répond pas à la supplémentation en potassium → chercher et corriger l'hypomagnésémie en premier → mécanisme : Mg²⁺ est nécessaire pour l'activité des pompes Na⁺/K⁺-ATPase et ROMK (canal potassique rénal) → sans Mg → fuite de K⁺ persistante → Whang 1985 — Archives of Internal Medicine → hypocalcémie : hypomagnésémie → altération de la sécrétion de PTH + résistance périphérique à la PTH + résistance à la vitamine D → hypocalcémie réfractaire → chercher et corriger l'hypomagnésémie → résistance à l'insuline + HTA résistante (Mg est vasodilatateur + anti-hypertenseur) + syndrome de sevrage alcoolique + tremblement → agitation → convulsions → MgSO₄ IV 2 g en bolus + répété → pronostic aggravé si Mg bas + torsades de pointes → MgSO₄ 2 g IV bolus + ECG continu → surveillance électrolytique complète : corriger K⁺ + Ca²⁺ + Mg²⁺ simultanément (interdépendance étroite) | Whang 1985 — Archives of Internal Medicine : hypomagnésémie + hypokaliémie réfractaire → correction Mg nécessaire → référence + Hollifield 1987 — American Journal of Cardiology : Mg + arythmies + hypokaliémie + Geerse 2010 — European Journal of Internal Medicine : hypomagnésémie + conséquences cliniques + Efstratiadis 2006 — Hippokratia : tétanie + convulsions + Mg + Rude 1998 — Journal of the American College of Nutrition : Mg + PTH + hypocalcémie → mécanisme + INESSS Québec + RAMQ : MgSO₄ IV → remboursé si hypomagnésémie sévère documentée + ECG si torsades de pointes |
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Le magnésium urinaire est l'outil clé pour distinguer une hypomagnésémie d'origine rénale (magnésium urinaire élevé malgré l'hypomagnésémie — fuite rénale) d'une origine digestive (magnésium urinaire bas — malabsorption + apports insuffisants + diarrhées) : la cause médicamenteuse (IPP + diurétiques + cisplatine + cétuximab + tacrolimus) est la plus fréquente des fuites rénales. Une hypokaliémie réfractaire à la supplémentation en potassium impose de chercher et corriger une hypomagnésémie coexistante — le magnésium est indispensable au maintien du potassium intracellulaire.
Situations requiring urgent care
Hypomagnésémie sévère (Mg <0,40–0,50 mmol/L) + convulsions + tétanie généralisée + ou torsades de pointes (ECG) + ou fibrillation ventriculaire → urgence médicale → MgSO₄ 2–4 g IV en bolus lent (15–20 min) → ECG continu → surveillance des réflexes tendineux (hyperréflexie = toxicité) + surveillance respiratoire → corriger simultanément hypokaliémie + hypocalcémie → appel 911 ou urgences si torsades de pointes.
Hypokaliémie persistante malgré une supplémentation adéquate en potassium (≥3 jours) + suspicion ou confirmation d'hypomagnésémie coexistante → corriger le magnésium EN PREMIER → MgSO₄ IV 2 g sur 1h → ou magnésium oral si toléré → sans correction du Mg → l'hypokaliémie ne se corrigera pas → risque d'arythmies cardiaques.
Patient sous cisplatine + ou cétuximab + ou anti-VEGF + ou tacrolimus + développe une hypomagnésémie sévère (<0,50 mmol/L) + symptômes neuromusculaires ou cardiaques → fuite rénale médicamenteuse sévère → magnésium urinaire élevé confirmé → supplémentation IV avant chaque cure (MgSO₄ 2–4 g en perfusion) → magnésium oral entre les cures → ne peut pas éviter la fuite → suivi nephrologique si persistance.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron prescrivent le bilan complet du magnésium (magnésium sérique + magnésium urinaire des 24h ou FEMg + créatinine + ionogramme), interprètent le magnésium urinaire pour distinguer une fuite rénale d'une cause digestive, identifient les médicaments néphrotoxiques responsables (IPP + diurétiques + cisplatine + tacrolimus), prescrivent la supplémentation en magnésium adaptée (oral ou IV), corrigent simultanément les anomalies associées (hypokaliémie + hypocalcémie), et orientent vers le néphrologue pour les tubulupathies héréditaires. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un néphrologue. Une hypomagnésémie sévère avec torsades de pointes ou convulsions est une urgence médicale nécessitant une administration intraveineuse de sulfate de magnésium sous surveillance continue.
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Treatment within 24-48 hours. In-clinic or telemedicine, anywhere in Quebec.
Insurance receipts. 7j/7. No family doctor required.