Biochimie clinique & Cardiologie & Médecine de famille
Potassium (kalemia)
Le potassium (K⁺) est le principal cation intracellulaire de l'organisme — 98 % du potassium total corporel (environ 3 500 mmol chez un adulte de 70 kg) est intracellulaire à une concentration de 140–150 mmol/L, tandis que seulement 2 % est dans le compartiment extracellulaire à une concentration de 3,5 à 5,0 mmol/L dans le plasma — et ce gradient transmembranaire (ratio intracellulaire/extracellulaire de ≈ 30/1) maintenu par la pompe Na⁺/K⁺-ATPase est fondamental pour l'établissement du potentiel de repos membranaire des cellules excitables (neurones + cellules musculaires cardiaques + cellules musculaires squelettiques et lisses) et donc pour la transmission de l'influx nerveux et la contraction musculaire. La kaliémie — concentration plasmatique du potassium — est maintenue dans une fourchette extrêmement étroite (3,5 à 5,0 mmol/L) par plusieurs mécanismes régulateurs précis : l'aldostérone (hormone stéroïdienne surrénalienne qui augmente l'excrétion rénale du potassium en stimulant les canaux ROMK des cellules principales du tubule collecteur) + l'insuline (qui favorise l'entrée du potassium dans les cellules musculaires et hépatiques via la pompe Na⁺/K⁺-ATPase → mécanisme de protection contre l'hyperkaliémie post-prandiale) + les catécholamines bêta-2 (qui stimulent également la Na⁺/K⁺-ATPase → entrée cellulaire du potassium) + l'équilibre acido-basique (l'acidose induit une sortie cellulaire du potassium → hyperkaliémie + l'alcalose induit une entrée cellulaire → hypokaliémie) + le débit urinaire et la kaliurèse rénale. Les anomalies de la kaliémie — hypokaliémie (< 3,5 mmol/L) et hyperkaliémie (> 5,0 mmol/L) — sont parmi les troubles électrolytiques les plus fréquents et les plus dangereux en pratique médicale, en raison de leur impact sur la conduction cardiaque et de leur risque d'arythmies potentiellement mortelles — troubles du rythme ventriculaires dans l'hypokaliémie (torsades de pointe + fibrillation ventriculaire) et brady-arythmies + troubles de conduction + fibrillation ventriculaire dans l'hyperkaliémie sévère.
Reference values
- Kaliémie normale adulte : 3,5 à 5,0 mmol/L (mEq/L) + les deux unités sont équivalentes pour le potassium (valence monovalente)
- Hypokaliémie légère : 3,0–3,5 mmol/L + modérée : 2,5–3,0 mmol/L + sévère : < 2,5 mmol/L
- Hyperkaliémie légère : 5,0–5,5 mmol/L + modérée : 5,5–6,0 mmol/L + sévère : > 6,0 mmol/L + critique : > 6,5–7,0 mmol/L
- Fausse hyperkaliémie (pseudohyperkaliémie) : lyse cellulaire in vitro lors du prélèvement (garrot trop serré + poing fermé + traumatisme du prélèvement) → libération du potassium intracellulaire dans le tube → kaliémie faussement élevée + thrombocytose extrême (> 1 000 × 10⁹/L) + hyperleucocytose extrême (leucémie) → toujours répéter sur tube plasma hépariné (gaz du sang) en cas de doute + absence de symptômes dans la pseudohyperkaliémie
Hypokaliémie — causes et traitement
| Cause | Mechanism | Contexte clinique et diagnostic |
|---|---|---|
| Diurétiques thiazidiques et de l'anse | Augmentation de la livraison de sodium au tubule collecteur → stimulation de l'échange Na⁺/K⁺ → kaliurèse accrue → perte rénale de potassium + cause la plus fréquente d'hypokaliémie en ambulatoire | Hypertension + insuffisance cardiaque + cirrhose + kaliurèse > 20 mmol/jour + alcalose métabolique associée → KCl oral ou IV pour correction |
| Vomissements + aspiration gastrique | Perte directe de potassium dans les vomissements (HCl + KCl) + surtout : alcalose métabolique secondaire → augmentation de l'excrétion rénale de K⁺ + hyperaldostéronisme réactionnel (contraction volémique) | Troubles du comportement alimentaire (boulimie) + sténose du pylore + alcalose métabolique hypochlorémique + kaliurèse élevée malgré la perte digestive (voie rénale prédominante) |
| Diarrhées chroniques + laxatifs | Pertes digestives directes de potassium (sécrétions intestinales riches en K⁺ + bicarbonate) + acidose métabolique hyperchlorémique + kaliurèse basse (rein conserve le potassium) | Kaliurèse < 20 mmol/jour (adaptation rénale) + acidose métabolique + contexte de diarrhées chroniques ou d'abus de laxatifs |
| Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) | Adénome ou hyperplasie des surrénales → aldostérone autonome → kaliurèse ++ + rétention sodée → hypertension + hypokaliémie + alcalose | Hypertension réfractaire + hypokaliémie spontanée (sans diurétique) + rapport aldostérone/rénine élevé + scanner surrénalien + cathétérisme des veines surrénaliennes |
| Redistribution intracellulaire — sans perte corporelle totale | Insuline (traitement de l'hyperglycémie → entrée K⁺ intracellulaire) + bêta-2 agonistes (salbutamol ++ → stimulation Na⁺/K⁺-ATPase) + alcalose métabolique ou respiratoire + paralysie hypokaliémique thyréotoxique (Asiatiques) + paralysie périodique hypokaliémique familiale | Kaliurèse basse (pas de perte rénale) + hypokaliémie rapidement corrigée à l'arrêt du facteur + contexte thérapeutique évident (salbutamol nébulisé + insuline IV) |
Manifestations cliniques et ECG de l'hypokaliémie
- Musculaires : faiblesse musculaire + crampes + myalgies + paralysie flasque (hypokaliémie sévère < 2,5 mmol/L) + iléus paralytique (occlusion fonctionnelle)
- Cardiaques : palpitations + arythmies supraventriculaires + extrasystoles ventriculaires + torsades de pointe (risque maximal si QTc déjà prolongé ou si digitaliques) + fibrillation ventriculaire dans les formes très sévères
- ECG de l'hypokaliémie : aplatissement ou inversion de l'onde T + apparition d'ondes U proéminentes (après l'onde T — pathognomoniques) + allongement du QTc (fusion QT et QU) + sus-décalage ou sous-décalage du segment ST + l'amplitude de l'onde U augmente avec la sévérité de l'hypokaliémie
- Rénales : polyurie + polydipsie (néphropathie hypokaliémique — résistance à l'ADH) + alcalose métabolique aggravée (déficit en K⁺ → échange K⁺/H⁺ intracellulaire → acidose intracellulaire paradoxale)
Traitement de l'hypokaliémie
- Hypokaliémie légère à modérée (3,0–3,5 mmol/L) + asymptomatique : KCl oral 40–80 mEq/jour en doses fractionnées + ou aliments riches en potassium (banane + orange + avocat + légumineuses + pomme de terre) + corriger la cause sous-jacente + arrêt ou réduction du diurétique si possible + magnésium si déficit associé (le déficit en Mg²⁺ maintient l'hypokaliémie en bloquant la réabsorption tubulaire du K⁺)
- Hypokaliémie sévère (< 3,0 mmol/L) + ou arythmies + ou symptômes : KCl IV dilué → jamais > 10–20 mEq/heure en veine périphérique (douleur + risque de nécrose veineuse) + par voie centrale si débit élevé requis (max 40 mEq/h) + monitoring ECG continu + contrôle de la kaliémie toutes les 2–4 heures + chaque mmol/L de déficit kaliémique correspond approximativement à un déficit corporel total de 200–400 mEq + un remplissage excessif trop rapide est dangereux (hyperkaliémie iatrogène)
- Corriger le déficit en magnésium simultanément : hypomagnésémie → perte rénale de potassium → hypokaliémie réfractaire + supplémentation en Mg²⁺ (magnésium oral ou IV) indispensable si hypokaliémie résistante
Hyperkaliémie — causes et signes ECG
| Cause | Mechanism | Clinical context |
|---|---|---|
| Insuffisance rénale aiguë ou chronique | Réduction de l'excrétion rénale du potassium → accumulation → cause la plus fréquente d'hyperkaliémie chronique + aggravée par les apports alimentaires élevés ou les médicaments hyperkaliémiants | Créatinine élevée + DFG réduit + surveillance stricte de la kaliémie + éviction des AINS + IEC + ARA II si DFG < 30 + ou adaptation des doses + dialyse si hyperkaliémie réfractaire |
| IEC + ARA II + inhibiteurs directs de la rénine | Réduction de l'aldostérone → diminution de l'excrétion rénale du K⁺ + particulièrement dangereux chez les IRC + diabétiques + insuffisants cardiaques + combinaison IEC + ARA II + spironolactone → triple blocage rénine-angiotensine-aldostérone → hyperkaliémie sévère | Surveillance de la kaliémie 1 à 2 semaines après initiation ou augmentation de dose + contre-indication à l'association IEC + ARA II + antagoniste de l'aldostérone chez le DFG < 30 |
| Antagonistes de l'aldostérone (spironolactone + éplérénone) | Blocage des récepteurs minéralocorticoïdes → réduction de l'excrétion rénale du K⁺ + diurétiques épargneurs de potassium | Insuffisance cardiaque + hyperaldostéronisme primaire + syndrome néphrotique + surveillance stricte de la kaliémie |
| Hypoaldostéronisme hyporeninémique (diabète + IRC légère) | Réduction de la rénine → réduction de l'aldostérone → réduction de l'excrétion rénale du K⁺ + fréquent dans le diabète de type 2 avec néphropathie débutante + acidose tubulaire de type IV | DFG modérément réduit + kaliémie élevée disproportionnée par rapport à la créatinine + acidose métabolique légère (pH normal ou légèrement bas) |
| Redistribution extracellulaire — sans augmentation du potassium total | Acidose métabolique (sortie du K⁺ intracellulaire en échange du H⁺) + rhabdomyolyse (lyse musculaire massive + libération du K⁺ intracellulaire) + lyse tumorale (syndrome de lyse tumorale) + brûlures étendues + succinylcholine (paralysant neuromusculaire → dépolarisation musculaire) | Contexte clinique évident + kaliémie rapidement corrigée si cause transitoire (acidose corrigée) ou persistante si libération massive (rhabdomyolyse) |
ECG de l'hyperkaliémie et traitement urgent
- Séquence ECG de l'hyperkaliémie (du plus précoce au plus tardif) : ondes T pointues et symétriques (en tente — « peaked T waves ») + allongement du PR + aplatissement puis disparition de l'onde P + élargissement du QRS + aspect sinusoïdal (QRS très larges fusionnant avec l'onde T) + fibrillation ventriculaire + asystolie → l'ECG est indispensable dès la découverte d'une hyperkaliémie ≥ 5,5 mmol/L pour stratifier l'urgence
- Gluconate de calcium IV — stabilisation membranaire cardiaque en urgence : 1 g de gluconate de calcium 10 % (10 mL) IV en 2–3 minutes → efface les modifications ECG en 1 à 3 minutes + durée d'action 30–60 minutes → répéter si nécessaire + ne réduit PAS la kaliémie + protège uniquement le cœur pendant que les autres traitements abaissent le potassium + CONTRE-INDIQUÉ si patient sous digoxine (risque d'arythmies fatales à la digoxine)
- Insuline + glucose IV — redistribution intracellulaire : insuline ordinaire 10 UI IV + glucose 50 % 50 mL IV (ou 25 g de glucose) → entrée du K⁺ dans les cellules → réduction de la kaliémie de 0,5–1,5 mmol/L en 15–30 minutes + durée d'action 4–6 heures + surveiller la glycémie (risque d'hypoglycémie) + traitement de choix en urgence
- Salbutamol nébulisé IV : 10–20 mg en nébulisation → stimulation des récepteurs bêta-2 → activation de la Na⁺/K⁺-ATPase → entrée cellulaire du K⁺ → réduction de la kaliémie de 0,5–1,0 mmol/L + complément de l'insuline + peut provoquer tachycardie + tremblements
- Élimination du potassium : furosémide IV si diurèse préservée + échangeurs cationiques (patiromer — Veltassa® + sodium zirconium cyclosilicate — Lokelma®) → fixes le potassium dans le tube digestif → élimination fécale + hémodialyse si hyperkaliémie réfractaire ou oligurie/anurie
- Bicarbonate de sodium IV : utile si acidose métabolique sévère associée → correction de l'acidose → entrée cellulaire du K⁺ + peu efficace si pas d'acidose + risque de surcharge sodée
ℹ️
La relation entre la kaliémie et les réserves corporelles totales de potassium est non linéaire — un déficit kaliémique de 0,3 mmol/L correspond à un déficit corporel d'environ 100 mEq de potassium, mais ce rapport change selon le pH, l'osmolalité et l'aldostéronémie. En pratique : corriger d'abord la cause + supplémenter prudemment + ne pas chercher à corriger rapidement une hypokaliémie chronique légère (risque de rebond hyperkaliémique si IRC). Pour l'hyperkaliémie : le gluconate de calcium protège le cœur en quelques minutes mais ne baisse PAS le potassium — il faut toujours associer une mesure de redistribution (insuline-glucose) et d'élimination (diurétiques + chélateurs + dialyse).
Urgence médicale — composez le 911
Composez le 911 ou rendez-vous immédiatement aux urgences si une kaliémie > 6,5 mmol/L est découverte — particulièrement si l'ECG montre des ondes T en tente + un élargissement du QRS + ou un aspect sinusoïdal — ces signes indiquent une hyperkaliémie sévère menaçant le rythme cardiaque et nécessitant un gluconate de calcium IV en urgence immédiate. Consulter aux urgences rapidement si une kaliémie < 2,5 mmol/L est découverte avec des crampes + une faiblesse musculaire + ou des palpitations — l'hypokaliémie sévère expose aux arythmies ventriculaires potentiellement mortelles, particulièrement sous digitaliques ou en cas de QT long.
Pour le dosage de la kaliémie, l'évaluation des anomalies électrolytiques et la prescription d'une supplémentation en potassium si indiquée, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Consult at Clinique Omicron
Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron prescrivent et interprètent la kaliémie dans le cadre du bilan électrolytique courant et du suivi des patients sous diurétiques + IEC + ARA II + antagonistes de l'aldostérone, prescrivent un ECG si hypokaliémie ou hyperkaliémie significative, initient la supplémentation en KCl oral pour les hypokaliémies légères à modérées, ajustent les médicaments hyperkaliémiants, et orientent vers les urgences les anomalies sévères nécessitant une correction IV urgente. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin. Les anomalies de la kaliémie — particulièrement l'hyperkaliémie sévère et l'hypokaliémie profonde — peuvent engager le pronostic vital par arythmies cardiaques et nécessitent une évaluation médicale urgente avec ECG et correction adaptée sous monitorage.
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