Aller au contenu

514 606-3350

info@cliniqueomicron.ca​

FR / EN
Logo - Clinique Omicron
Hépatologie & Néphrologie & Médecine interne

Syndrome hépatorénal (SHR)

Le syndrome hépatorénal (SHR) est une forme particulièrement grave d'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle — c'est-à-dire sans lésion structurale rénale identifiable — survenant chez des patients avec cirrhose hépatique décompensée et ascite (ou, moins fréquemment, hépatite alcoolique sévère ou insuffisance hépatique aiguë), résultant d'une vasoconstriction rénale intense et progressive secondaire à la vasodilatation splanchnique massive caractéristique de la cirrhose avancée. La physiopathologie repose sur la cascade suivante : hypertension portale → vasodilatation splanchnique intense (médiée par l'oxyde nitrique et d'autres vasodilatateurs endogènes) → réduction du volume circulant effectif (débit sanguin systémique insuffisant malgré l'hypervolémie totale) → activation maximale des systèmes vasoconstricteurs compensatoires (système rénine-angiotensine-aldostérone + système nerveux sympathique + vasopressine non osmotique) → vasoconstriction rénale profonde → réduction du débit de filtration glomérulaire → insuffisance rénale progressive. Les reins sont anatomiquement et fonctionnellement normaux dans le SHR — ce qui est démontré par la récupération rénale après transplantation hépatique ou par la restauration de la fonction rénale avec des reins de patients décédés de SHR transplantés chez des receveurs sans maladie hépatique. La classification actuelle (ICA — International Club of Ascites 2015 + mise à jour 2019) distingue le SHR-IRA (SHR avec insuffisance rénale aiguë — anciennement SHR de type 1, plus grave, évolution rapide en jours à semaines, mortalité > 90 % sans traitement) du SHR-AKI-AKD (formes moins aiguës ou chroniques — anciennement SHR de type 2, évolution plus lente, souvent associé à l'ascite réfractaire). L'albumine intraveineuse + la terlipressine (analogue de la vasopressine à action splanchnique sélective) représentent le traitement pharmacologique de référence du SHR-IRA, approuvé par la FDA en 2022 (Terlivaz®), permettant une récupération de la fonction rénale dans 30 à 40 % des cas comme pont vers la transplantation hépatique — seul traitement définitif.

Critères diagnostiques du SHR-IRA (ICA 2019)

  • Critère 1 — Cirrhose avec ascite : (ou hépatite alcoolique sévère aiguë + ou insuffisance hépatique aiguë)
  • Critère 2 — Insuffisance rénale aiguë (IRA) : augmentation de la créatinine sérique ≥ 26,5 µmol/L (0,3 mg/dL) en 48 h + ou augmentation de la créatinine ≥ 50 % par rapport à une valeur de base connue dans les 7 jours
  • Critère 3 — Absence d'amélioration après 48 h de remplissage vasculaire : arrêt des diurétiques (si applicable) + expansion volémique par albumine IV 1 g/kg/jour (max 100 g/jour) × 48 h → si la créatinine ne revient pas à moins de 26,5 µmol/L de la valeur de base = pas d'amélioration
  • Critère 4 — Absence d'état de choc
  • Critère 5 — Absence d'utilisation récente de néphrotoxiques : AINS + aminoglycosides + produits de contraste iodés → à vérifier systématiquement et à arrêter
  • Critère 6 — Absence de maladie rénale structurale : protéinurie < 0,5 g/jour + pas d'hématurie (≥ 50 GR/champ) + ou pas d'anomalie structurale à l'échographie rénale → exclure une glomérulonéphrite + une néphrotoxicité + une nécrose tubulaire aiguë (NTA) — la NTA est la principale cause d'IRA dans la cirrhose et doit être exclue en priorité

SHR-IRA vs Nécrose tubulaire aiguë (NTA) dans la cirrhose

Criteria SHR-IRA NTA (nécrose tubulaire aiguë)
Mechanism Vasoconstriction rénale fonctionnelle + hypoperfusion sans lésion tubulaire Lésion ischémique ou toxique directe des cellules tubulaires rénales
Urinary sediment Pauvre + peu de cellules + pas de cylindres granuleux Cylindres granuleux brun-sale (muddy brown casts) ++ + cellules tubulaires rénales
Na urinaire < 10 mmol/L (rein avide de sel — réabsorption maximale) > 20–30 mmol/L (tubule endommagé — ne peut plus réabsorber)
NGAL urinaire Bas (< 100 µg/L) — biomarqueur de lésion tubulaire absent Élevé (> 200 µg/L) — lésion tubulaire directe
Réponse à l'albumine Pas d'amélioration → confirme le SHR si autres critères remplis Pas d'amélioration non plus (mais pour une autre raison)
Facteur déclenchant PBE + hémorragie digestive + infection bactérienne + chirurgie Aminoglycosides + AINS + contraste iodé + sepsis + ischémie prolongée

Facteurs précipitants du SHR à rechercher et traiter

  • Péritonite bactérienne spontanée (PBS) : cause déclenchante la plus fréquente du SHR (30–40 % des SHR) → diagnostic : PMN > 250/mm³ dans le liquide d'ascite → traitement : céfotaxime 2 g IV toutes les 8 h × 5 jours + albumine IV 1,5 g/kg à J1 + 1 g/kg à J3 → l'albumine en prévention secondaire de la PBS réduit le risque de SHR de 66 à 10 %
  • Hémorragie digestive haute : varice oesophagienne + UGD → hypovolémie + libération de cytokines → vasoconstriction rénale → SHR → traitement de l'hémorragie + albumine IV + prophylaxie des infections bactériennes (quinolones ou céfotaxime)
  • Infections bactériennes (autres que PBS) : infection urinaire + pneumonie + bactériémie → déclenchent le SHR par le même mécanisme que la PBS → traitement antibiotique + albumine IV
  • Médicaments néphrotoxiques : AINS (inhibent la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices rénales → vasoconstriction rénale aggravée) + aminoglycosides + produits de contraste iodés → contre-indiqués chez le patient cirrhotique avec ascite
  • Paracentèse de grand volume sans substitution d'albumine : évacuation > 5 L d'ascite sans albumine IV → dysfonction circulatoire post-paracentèse (DCPP) → SHR → toujours substituer l'albumine 6–8 g par litre d'ascite retiré au-delà de 5 L

Treatment

  • Terlipressine IV + albumine IV — traitement de référence du SHR-IRA : terlipressine 1 mg IV toutes les 4–6 h (bolus) + ou 2 mg/24 h en perfusion continue → analogue de la vasopressine → vasoconstriction splanchnique sélective → redistribution du débit sanguin vers la circulation systémique → amélioration de la perfusion rénale + dose à augmenter à 2 mg toutes les 4–6 h si créatinine ne diminue pas de 25 % à 48 h + PLUS albumine IV 1 g/kg/jour à J1 (max 100 g) puis 20–40 g/jour + durée : jusqu'à résolution du SHR (créatinine < 133 µmol/L) ou jusqu'à 14 jours maximum + taux de récupération rénale : 30–40 % + approuvé FDA 2022 (Terlivaz®)
  • Noradrénaline IV (alternative si terlipressine non disponible) : noradrénaline 0,5–3 µg/kg/min en perfusion continue + PLUS albumine IV → efficacité comparable à la terlipressine dans les études de niveau 2 + nécessite un cathéter central + surveillance USC
  • Midodrine + octréotide (voie orale — option ambulatoire) : midodrine (agoniste alpha-1 — vasoconstricteur systémique) 7,5–12,5 mg per os × 3/jour + octréotide (analogue de la somatostatine — inhibe les vasodilatateurs splanchniques) 100–200 µg SC × 3/jour + moins efficace que la terlipressine IV + option si terlipressine non disponible + ou si patient non éligible à l'USC
  • TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) : shunt intrahépatique entre la veine porte et une veine hépatique → réduit la pression portale → améliore la vasoconstriction rénale réactionnelle + utilisé surtout pour le SHR de type 2 (ancienne classification) + ascite réfractaire + contre-indiqué si score MELD > 18–20 (risque d'encéphalopathie + insuffisance hépatique aggravée)
  • Dialyse (hémodialyse ou SLED) : épuration extrarénale si IRA sévère (urée + K⁺ + acidose) + en attente de transplantation hépatique → la dialyse est un pont vers la greffe + ne traite pas la cause du SHR
  • Transplantation hépatique (TH) — seul traitement définitif : restaure la fonction hépatique → normalise le tonus vasculaire splanchnique → récupération rénale complète dans 60–80 % des cas si la dialyse a duré < 8–12 semaines + le SHR avant la TH augmente la mortalité post-TH et les besoins en dialyse post-greffe → transplantation hépato-rénale combinée envisagée si dialyse > 12 semaines (récupération rénale spontanée peu probable)
ℙ️ Les AINS — y compris l'ibuprofène et le naproxène disponibles sans ordonnance — sont strictement contre-indiqués chez tout patient cirrhotique avec ascite. Ils inhibent la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices rénales (PGE2 + PGI2 — prostacycline) qui maintiennent la perfusion rénale chez le cirrhotique + précipitent la vasoconstriction rénale → SHR en quelques heures à jours. L'acétaminophène (paracétamol) à dose standard (≤ 2 g/jour chez le cirrhotique) est le seul analgésique non opioïde sécuritaire dans ce contexte.
Urgence hépatologique — hospitalisation immédiate

Tout patient cirrhotique connu présentant une réduction de la diurèse + une élévation rapide de la créatinine + ou une confusion doivent être hospitalisés immédiatement pour bilan de SHR. Retirer immédiatement tous les néphrotoxiques (AINS + aminoglycosides + diurétiques si hypovolémie) et initier l'expansion volémique par albumine IV. Le SHR-IRA est associé à une mortalité de plus de 90 % sans traitement hospitalier spécialisé rapide. Pour les patients cirrhotiques en dehors des épisodes aigus, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Consult at Clinique Omicron

Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron assurent le suivi des patients cirrhotiques ambulatoires, évitent la prescription de médicaments néphrotoxiques (AINS + aminoglycosides + produits de contraste si non indispensables), prescrivent l'albumine prophylactique lors des paracentèses de grand volume et lors du traitement de la PBS, reconnaissent les signes précoces du SHR (élévation de la créatinine + oligurie + confusion dans le contexte de la cirrhose), hospitalisent immédiatement les patients suspects de SHR-IRA, et coordonnent avec l'équipe d'hépatologie et la liste de transplantation hépatique. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un hépatologue. Le syndrome hépatorénal est une urgence médicale nécessitant une hospitalisation immédiate en unité spécialisée. Les AINS sont strictement contre-indiqués chez tout patient cirrhotique avec ascite — ce point doit être rappelé à chaque consultation ambulatoire.

Omicron Clinic

Need to consult a doctor?

Treatment within 24-48 hours. In-clinic or telemedicine, anywhere in Quebec.

Insurance receipts. 7j/7. No family doctor required.

Skip to content