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Thrombocytopenia: Causes, Diagnosis, and Treatment of Platelet Deficiency | Clinique Omicron
Hematology & Internal Medicine & Family Medicine

Thrombocytopénie

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La thrombocytopénie (ou thrombopénie) est définie par une numération plaquettaire inférieure à 150 000 plaquettes par microlitre (µL) de sang — la valeur normale étant de 150 000–400 000/µL — résultant soit d'une production insuffisante de plaquettes dans la moelle osseuse + soit d'une destruction accélérée des plaquettes en périphérie (immunologique + mécanique + consommation) + soit d'une séquestration excessive dans la rate (hypersplénisme) + soit d'une dilution dans un contexte de transfusions massives. La gravité clinique de la thrombocytopénie est directement corrélée au chiffre de plaquettes : thrombocytopénie légère (100 000–150 000/µL) → risque hémorragique minimal + généralement asymptomatique + thrombocytopénie modérée (50 000–100 000/µL) → saignements possibles lors de traumatismes ou de chirurgies + thrombocytopénie sévère (20 000–50 000/µL) → risque hémorragique spontané + purpura + épistaxis + ménorragies + thrombocytopénie très sévère (<20 000/µL) → risque d'hémorragie cérébrale spontanée + hémorragie viscérale + urgence médicale. Le frottis sanguin est l'examen fondamental initial : il permet de confirmer la thrombocytopénie (exclure la pseudothrombocytopénie sur EDTA) + d'évaluer la morphologie des plaquettes (macroplaquettes = production accélérée + microplaquettes = syndrome de Wiskott-Aldrich) + et de rechercher des anomalies associées des autres lignées (schizocytes → MAT + blastes → leucémie + corps de Döhle + granulations toxiques → sepsis) qui orientent le diagnostic étiologique.

Démarche diagnostique initiale

  • Confirmer la thrombocytopénie — exclure la pseudothrombocytopénie : Repeat NFS on citrate (blue) tube or on heparin tube → if platelets normal = pseudothrombocytopenia on EDTA (artefactual platelet agglutination in the presence of EDTA by EDTA-dependent anti-platelet antibodies → falsely low on the analyzer) → frequent (0.1–0.3 % of the population) + benign + without clinical significance
  • Manual blood smear: confirm thrombocytopenia + evaluate platelet size + look for aggregates (clumping) + schistocytes (MAT) + blasts (acute leukemia) + atypical lymphocytes (EBV) + Döhle bodies (infection)
  • Anamnèse ciblée : Medications (ALL medications + including over-the-counter medications + supplements + and recently discontinued medications) + alcohol + recent infections + history of bleeding + family history + pregnancy + recent transfusions + HIV + Hepatitis C + Lupus + recent surgery + hemodialysis
  • Physical examination : purpura (petechiae + ecchymoses) + splenomegaly (hypersplenism + portal hypertension + lymphoma) + lymphadenopathy (lymphoma) + signs of chronic liver disease + signs of SLE (malar rash) + signs of sepsis

Causes de thrombocytopénie par mécanisme

Mechanism Main causes Éléments orientants
Destruction immune (anti-platelet antibodies) PTI (purpura thrombopénique immunologique) + TIH (thrombocytopénie induite par l'héparine) + thrombocytopénie médicamenteuse (quinine + vancomycine + linézolide + céphalosporines + etc.) + lupus + VIH + VHC + grossesse (HELLP + thrombocytopénie gestationnelle) Moelle osseuse riche en mégacaryocytes (production compensatrice accélérée) + macroplaquettes au frottis + Coombs pour anti-plaquettes (test de Dixon) + anticorps anti-plaquettes + bilan auto-immun
Thrombotic Microangiopathy (TMA) PTT (purpura thrombotique thrombocytopénique) + SHU + HELLP + CIVD + HTA maligne + MAT médicamenteuse Schizocytes +++ au frottis + Coombs négatif + LDH élevée + haptoglobine effondrée + créatinine élevée + ADAMTS13 < 10 % si PTT → traitement par échanges plasmatiques en urgence
Consumption (CIVD) Sepsis + trauma sévère + cancer + brûlures + embolie amniotique + HELLP TP allongé + APTT allongé + fibrinogène bas + D-dimères très élevés + schizocytes possibles + contexte de choc ou infection sévère
Insufficient production (power plants) Aplasie médullaire + leucémie aiguë + SMD (syndrome myélodysplasique) + chimiothérapie + radiothérapie + envahissement médullaire (métastases + lymphome) + carence B12/folates + alcoolisme (toxicité directe sur la moelle) + infection virale (VIH + EBV + CMV + parvovirus B19) Bi- ou pancytopénie + microplaquettes ou plaquettes normales (pas de macroplaquettes) + myélogramme/biopsie ostéomédullaire + LDH élevée si hémopathie maligne
Séquestration splénique Hypertension portale (cirrhose) + splénomégalie congestive + lymphome + sarcoïdose + leishmaniose Splénomégalie à l'échographie + thrombocytopénie modérée (40 000–100 000/µL) + souvent pancytopénie + signes de cirrhose ou de maladie de base

PTI (Purpura Thrombopénique Immunologique) — détails

  • Definition: Immune thrombocytopenia + anti-platelet autoantibodies (anti-GPIIb-IIIa + anti-GPIb) + in the absence of other identifiable causes + diagnosis of exclusion
  • Shapes PTI aigu (enfant + souvent post-viral + guérison spontanée dans 80–90 % en 6 mois) + PTI chronique (adulte + femme jeune ++ + persiste > 12 mois) + PTI secondaire (lupus + VIH + VHC + médicaments)
  • Balance NFS + Pap smear + group + RAI + HIV serology + HCV + autoimmune workup (ANA) + H. pylori (to be treated if positive → possible resolution of ITP) + in children: no bone marrow aspiration if typical presentation
  • Treatment (adult): plaquettes > 30 000 sans saignement → surveillance + plaquettes < 30 000 + ou saignements : corticoïdes (prednisone 1 mg/kg/j × 4 semaines) + ou dexaméthasone 40 mg/j × 4 jours (réponse plus rapide) + IgIV 1 g/kg/j × 1–2 jours (urgence + pré-opératoire) + si réfractaire : rituximab (375 mg/m² × 4 semaines) + eltrombopag + avatrombopag + romiplostim (agonistes du récepteur de la thrombopoïétine) + splénectomie (rémission 60–70 % à long terme)

TIH (Thrombocytopénie Induite par l'Héparine) — urgence médicale

  • Mécanisme : IgG antibodies anti-heparin-PF4 (platelet factor 4) complex → platelet activation → thrombocytopenia + paradoxical thromboses (venous + arterial) → HIT = PROthrombotic thrombocytopenia (the risk is not bleeding but thrombosis)
  • Critères cliniques — score 4T : Thrombocytopénie (chute > 50 % ou nadir 20 000–100 000) + Timing (chute J5–J10 sous héparine + ou < J1 si exposition récente) + Thrombose (nouvelle thrombose + ou nécrose cutanée au site d'injection) + autres causes de Thrombocytopénie absentes → score 0–8 : 0–3 = probabilité faible + 4–5 = intermédiaire + 6–8 = élevée
  • Conduite à tenir si TIH suspectée : IMMEDIATELY STOP all heparin (UFH + LMWH + heparinized catheter) + DO NOT transfuse platelets (worsens thrombosis) + SUBSTITUTE with non-heparin anticoagulant → argatroban (IV) + fondaparinux (SC) + bivalirudin + danaparoid + anti-PF4/heparin serology (ELISA) + platelet activation test (HIPA)
  • Warfarin in the treatment of VTE: DO NOT initiate warfarin during the acute phase (risk of skin necrosis + limb gangrene due to protein C drop before sufficient anticoagulation).
ℙ️ La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est un paradoxe clinique essentiel : c'est une thrombocytopénie PROTHROMBOTIQUE et non hémorragique. Arrêter l'héparine immédiatement dès la suspicion + NE JAMAIS transfuser des plaquettes (risque d'aggraver les thromboses — les plaquettes sont du carburant pour les thrombi dans la TIH) + substituer immédiatement par un anticoagulant non héparinique. Une thrombose (TVP + EP + artérielle + CIVD) dans les 5 à 10 jours suivant le début d'une héparine doit faire systématiquement évoquer une TIH.

Platelet transfusion thresholds

  • Plaquettes < 10 000/µL : prophylactic transfusion in the absence of bleeding (prevention of spontaneous intracranial hemorrhage)
  • Plaquettes < 20 000/µL + fièvre + coagulopathie : prophylactic transfusion
  • Plaquettes < 50 000/µL + geste invasif prévu (ponction lombaire + endoscopie avec biopsie + chirurgie mineure) : Pre-procedure transfusion
  • Plaquettes < 100 000/µL + neurochirurgie + chirurgie ophtalmique : Preoperative transfusion
  • Contre-indications absolues à la transfusion de plaquettes : PTT + TIH + SHU → worsening of microvascular thrombosis
Medical emergencies

Se rendre immédiatement aux urgences si une thrombocytopénie sévère (< 20 000/µL) est découverte + ou si des saignements spontanés (pétéchies diffuses + hémorragie nasale ou buccale incoercible + sang dans les urines ou les selles) apparaissent + ou si une chute brutale des plaquettes survient chez un patient sous héparine (évoquer une TIH — arrêter immédiatement l'héparine). Pour le bilan initial d'une thrombocytopénie légère à modérée découverte fortuitement et l'orientation vers l'hématologie, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Consult at Clinique Omicron

Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron confirment la thrombocytopénie par le frottis sanguin (exclure la pseudothrombocytopénie sur EDTA), prescrivent le bilan étiologique orienté (sérologie VIH + VHC + bilan auto-immun + bilan de MAT si schizocytes), identifient les médicaments causaux (TIH + thrombocytopénie médicamenteuse), initient la prednisone pour le PTI, orientent en urgence vers l'hématologie pour les thrombocytopénies sévères ou les MAT (PTT → échanges plasmatiques en urgence), et assurent le suivi des PTI chroniques. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un hématologue. La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une urgence médicale — arrêter l'héparine immédiatement et NE PAS transfuser des plaquettes. Un PTT (purpura thrombotique thrombocytopénique) avec ADAMTS13 < 10 % nécessite des échanges plasmatiques en urgence absolue.

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